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代谢综合征与老年人血管性痴呆的相关性研究
目的 探讨代谢综合征(MS)危险因素在老年血管性痴呆(VD)患者中的分布与聚集状况.方法 对123例首次发病的年龄≥60岁的脑血管病患者,根据简易精神智力量表(MMSE)和美国精神病学第4版精神病的诊断和统计手册(DSM-Ⅳ)痴呆诊断标准确诊为VD者40例(VD组);根据头颅CT检查结果选择脑卒中部位、性质与之相匹配的非痴呆的脑血管病患者40例作为对照组(非VD);另自门诊和住院一般疗养的老年人中选择40例作为健康对照组.分别检测其体质指数(BMI)、血压、血脂、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPBG)、糖化血红蛋白、胰岛素等指标. 结果 收缩压、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、2 h PBG、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)在对照组、非VD组、VD组依次呈增高趋势,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则呈下降趋势.收缩压、2 hPBG、HOMA-IR在VD组与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01),VD组MS患病率(57.5%)和危险因素个数(5个危险因素发生率为12.5%)均明显高于对照组(分别为17.5%和2.5%,P＜0.01).结论 老年VD患者存在更严重的代谢紊乱,早期干预将有助于延缓和减少痴呆的发生、发展.
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血管性痴呆患者血清可溶性凋亡因子的变化及与认知障碍的关系
目的 探讨血管性痴呆(VaD)患者血清可溶性凋亡相关因子(sFas)和其配体(sFasL)的水平变化及与患者认知障碍的相关性. 方法 采用双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测70例VaD患者[平均年龄(72.5±7.5)岁]血清sFas和sFasL水平,并与50例健康老年人[平均年龄(70.6±3.7)岁]比较；使用日常生活能力量表(ADL)、简易精神状态量表(MMSE)、缺血指数量表(Hachinski)评定患者认知功能. 结果 VaD患者外周血清sFas和sFasL分别为(228.0±60.7)μg/L和(146.8±30.1)μg/L,健康老年人分别为(62.4±22.6)μg/L和(82.3±18.7)μg/L,VaD患者高于健康老年人(t=20.883,14.453,均P＜0.01).血管性痴呆患者血清sFas与患者年龄、ADL和Hachinski呈负相关,与MMSE呈正相关(r=-0.956,-0.943,-0.950和0.904,均P＜0.01)；血清sFasL与MMSE呈负相关,与年龄、ADL和Hachinski呈正相关(r=0.899,0.963,0.948和0.939,均P＜0.01). 结论 VaD患者发病过程中可能存在神经细胞凋亡,并且外周血清sFas和sFasL浓度可能与患者认知水平相关.
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血压波动及血管紧张素原M235T基因多态性与皮层下动脉硬化性脑病相关性研究
目的 探索血压波动及血管紧张素原(AGT) M235T基因多态性与皮层下动脉硬化性脑病(BD)的关系.方法 BD患者122例(BD组),原发性高血压病(EH)患者108例(EH组),分别对所有入组者进行24 h动态血压监测,并采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-PFLP)技术检测其AGT M235T基因多态性.结果 MM+MT基因型及M等位基因的分布频率在BD组(51.6％,29.9％)明显高于EH组(27.8％,16.2％)(x2＝13.543,11.995,P＜0.01);BD组患者夜间收缩压波动(11.8±2.8)mm Hg、舒张压波动(9.1±2.5)mm Hg及24 h舒张压波动(11.6±6.0)mm Hg水平高于EH组患者的对应水平(10.9±2.4,8.2±3.2,10.1±4.6)mm Hg(t＝2.59、2.64、2.09,均P＜0.05).反杓型血压昼夜节律在BD组分布频率(32.8％)明显高于EH(16.7％)组(x2 ＝7.894,P＜0.01).同时BD患者中,MM+ MT基因型者中反杓型血压昼夜节律的分布频率(44.4％)高于TT基因型者(20.3％)(x2 ＝8.760,P＜0.01).结论 BD患者夜间舒张压、收缩压及24 h舒张压波动明显且其AGT M235T基因多态性更多地表现为MM+MT型,而MM+ MT基因型的BD患者反杓型血压昼夜节律的分布频率更高.
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皮质下缺血性脑血管病的临床表现及磁共振特征与认知损害的关系
目的 分析皮质下缺血性脑血管病(SIVD)患者的临床特征、认知功能和磁共振成像特征,探讨SIVD患者腔隙性腩梗死(LI)和缺血性脑白质病变与认知损害的关系. 方法 依据Erkinjuntti提出的磁共振影像学(MRI)诊断标准确定SIVD患者53例,记录患者症状和体征,并进行神经心理学评估并行头部扫描.应用半自动MRI定量方法 测定其缺血性脑白质高信号(WMH)体积,记录LI数量,分析LI数量和缺血性脑白质病变与认知损害的关系. 结果 53例SIVD患者以假球麻痹症状和上运动神经元损伤体征为常见,分别为18.9%(10/53)和37.7%(20/53).相关分析显示,年龄与WMH体积呈正相关(r=0.518,P<0.05),简易智能量表(MMSE)得分与wMH体积呈负相关(r=-0.514,P<0.05),控制其他混杂因素影响后,仅年龄与WMH体积呈正相关(r=0.400,P=0.004).控制年龄、性别和受教育时间影响因素前后,LI数量和WMH体积均与MMSE得分呈负相关(分别为r=-0.456,-0.514,-0.385,-0.382;均P<0.05).受教育时间与MMSE得分相关性具有统计学意义(r=0.518,P<0.001). 结论 年龄可能不是SIVD患者认知损害的主要危险因素.LI数量和缺血性脑白质病变均为SIVD认知功能损害的独立危险因素,LI数量增加、缺血性脑白质病变程度加重预示认知功能损害的恶化.
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老年人可逆性后部白质脑病综合征五例及临床和影像学特点分析
目的 分析我国老年人可逆性后部白质脑病综合征(reversible posterior leukoencephalopathy syndrome,RPLS)患者的临床表现和影像学特点.方法 回顾报告5例老年RPLS患者的临床表现和影像学特点. 结果 本组老年男性患者1例,女性4例,平均年龄(63.0±2.4)岁,5例患者均在起病时并存高血压.常见的临床表现依次为视觉障碍5例,头痛4例,癫痫4例,意识障碍3例,病理反射2例,偏瘫2例.CT检查示4例患者表现异常,MRI检查示5例患者均出现枕叶病变,颞叶受累2例,顶叶受累1例.4例患者出院平均(48.8±29.2)d后CT检查为阴性结果,死亡1例.结论 RPLS是典型的多因共果疾病,血管原性假说被影像学研究结果证实.神经影像学对诊断RPLS很重要,弥散加权像(DWI)有助于鉴别诊断RPLS和缺血性脑血管病.
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晚期糖基化终产物及其受体在白细胞中表达与老年人精神障碍的关系
目的 探讨血液中晚期糖基化终产物(AGEs)及其受体(RAGE)表达水平与老年人精神障碍性疾病的关系. 方法 将观察对象分为健康对照组31例、阿尔茨海默病(AD)组36例、血管性痴呆组20例、脑血管病所致精神障碍组28例.以荧光分光光度法测定各组血清AGEs水平,以逆转录多聚酶链式反应测定RAGE mRNA水平. 结果 血清AGEs水平在AD组、血管性痴呆组和精神障碍组分别为(477.1±36.2)AU/ml、(512.6±33.2)AU/ml和(415.25±32.5)AU/ml,均明显高于健康对照组(357.4±28.2)AU/ml(F=3.77,P<0.05).RAGE mRNA水平(RAGE/b-actin)分别为1.12±0.34、1.27±0.41和1.18±0.42,亦高于健康对照组的0.92±0.37(F=4.07,P<0.01),但各疾病组间差异无统计学意义(F=0.979,P>0.05).白细胞中RAGE mRNA水平与血清AGEs呈正相关关系(r=0.442,P<0.01). 结论 AD、血管性痴呆、脑血管病所致精神障碍患者血中的AGEs及其受体RAGE mRNA水平均较同龄健康老年人明显升高,AGEs与RAGE的相互作用可能直接或间接参与了老年人精神障碍性疾病的病理变化.
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老年人血管性痴呆与甲状腺轴功能关系的研究
目的 探讨老年人血管性痴呆（VD）与甲状腺轴功能的关系。 方法 采用放射免疫分析法检测31例VD患者、22例不伴有痴呆的脑血管病（CVD）患者及22例同龄对照的血清三碘甲状腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺素（TSH）、反T3(rT3)水平。 结果 VD组血清T3、T4、FT3水平较CVD组及对照组明显降低，分别为(0.84±0.23)ng/ml、(69.56±21.34)ng/ml和(3.23±1.25)fmol/ml，且FT3降低程度与痴呆程度密切相关(r=0.86)。而FT4、TSH、rT3水平3组间差异无显著性。 结论 卒中后出现正常甲状腺病态综合征，甲状腺激素的合成及外周代谢发生障碍。血清FT3可作为认知功能衰退的一个标志，甲状腺的功能状态及甲状腺激素水平可能为VD的影响因素。
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养血清脑颗粒治疗128例老年慢性脑供血不足患者的临床观察
慢性脑供血不足是由于脑动脉循环障碍引起患者出现头晕、头重等自觉症状,但CT等影像学检查未发现有血管性或其他脑器质性病变的改变,且不属于短暂性脑缺血发作(TIA)范畴的一种疾病[1].
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脑白质CT值定量在血管性痴呆患者风险评估中的应用价值
目前,血管性痴呆(vascular dementia,VD)的诊断仍依赖于对患者的临床表现、相应的心理测验和病程演变过程中的动态变化等进行综合分析,同时参考相应的影像学检查进行诊断.研究显示,VD患者的影像学表现除了诊断必备的脑血管病变外,尚有显著的脑室系统扩大以及海马和皮质萎缩,因此有人提出脑白质病变(white matter lesions,WML)也可能参与了VD的发病机制[1].脑白质病变影像学表现为脑白质密度改变,脑白质CT值作为研究对象可提供客观、准确的定量值.我们拟通过病例对照研究探讨脑白质CT值与VD的关系,旨在明确脑白质CT值在VD病程进展中的变化特征和对VD风险评估的作用.
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文拉法辛对血管性痴呆模型大鼠学习记忆功能的影响
目的 研究文拉法辛对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆功能的影响及机制. 方法 将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组,各30只.模型组和治疗组采用改良Pulsinellis四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型.造模后第3天开始假手术组及模型组予蒸馏水灌胃,治疗组予文拉法辛灌胃,剂量15 mg/kg,共28 d.采用单程逃避实验测试各组大鼠的主动学习记忆能力,并观察各组大鼠海马及前额叶皮质5羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)含量及认脑源性神经营养因子(BDNF)含量变化. 结果 造模后30 d与假手术组大鼠单程逃避实验完成逃避的百分比数(92.3±5.6)相比,模型组完成逃避的百分比数(50.3±6.2)明显减少(P＜0.01),模型组大鼠海马及前额叶皮质5-HT、NE含量明显下降,分别为(226±34) pg/g和(340±40) pg/g,(601±66)pg/g和(657±43) pg/g(P＜0.01),BDNF含量升高,海马和前额叶皮质中吸光度分别为(0.50±0.04)和(0.49±0.04) (P＜0.05).与模型组相比,治疗组大鼠单程逃避实验完成逃避的百分比数明显增加至(62.2±4.6)(P＜0.05),大鼠海马及前额叶皮质5-HT、NE含量升高,分别为(264±45)pg/g和(379±42)pg/g,(798±51)pg/g和(798±51) pg/g(P＜0.05),BDNF含量进一步升高,海马和前额叶皮质中吸光度分别为(0.58±0.04)和(0.58±0.06) (P＜0.05). 结论 VD大鼠海马及前额叶皮质5 HT、NE含量减少.文拉法辛能提高VD大鼠海马及前额叶皮质5-HT、NE含量,并进一步提高脑组织BDNF含量,改善大鼠学习记忆功能.
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正丁基苯酞对痴呆小鼠海马钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα表达的影响
目的 探讨正丁基苯酞(NBP)对血管性痴呆(VD)小鼠空间学习记忆及海马细胞内游离钙([Ca2+]i)浓度、钙钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)蛋白表达的影响. 方法采用双侧颈总动脉线结法制备小鼠VD模型,服用NBP(120 mg·kg-1·d-1)组为治疗组;并设假手术组作为对照.运用跳台和水迷宫装置观测各组小鼠行为学变化,流式细胞仪检测海马细胞内[Ca2+]i浓度变化,Western Blot印迹方法测定CaMKⅡα蛋白的表达. 结果 VD模型组小鼠学习记忆成绩下降,海马细胞内[Ca2+]i浓度增高,CaMKⅡα蛋白表达水平降低,与假手术组比较差异有统计学意义(P＜0.05);NBP治疗组小鼠学习记忆成绩改善,海马[Ca2+]i浓度降低,CaMKⅡα蛋白表达水平增高,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05),与假手术组比较,差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 NBP可降低VD小鼠海马神经细胞内游离[Ca2+]i,提高CaMKⅡα的表达,改善其学习记忆能力.
关键词： 植物提取物 丁苯酞 痴呆 血管性 钙钙调素依赖性蛋白激酶 -
促红细胞生成素对血管性痴呆大鼠认知功能及其海马CA1区神经细胞凋亡的影响
目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对血管性痴呆(VaD)大鼠认知功能及其海马CA1区神经细胞凋亡的影响. 方法 将54只Wistar大鼠分为假手术组、VaD组和EPO组,采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法建立VaD模型.采用y-迷宫观察术后4周、8周、12周大鼠的空间学习和记忆能力,应用TUNEL染色检测大鼠海马CA1的神经细胞凋亡数,通过免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应检测大鼠海马CA1区Bcl-2和Bax mRNA表达水平的变化. 结果 与VaD组大鼠比较,术后4周、8周、12周EPO治疗组大鼠迷宫作业错误反应次数明显减少,总反应时间明显缩短(均P＜0.05);术后4周、8周和12周VaD组大鼠海马CA1区凋亡细胞数目分别为(20.50±3.29)个、(33.58±3.48)个和(54.17±4.26)个,比EPO治疗组的(10.50±2.43)个、(23.92±3.18)个和(36.92±4.10)个多(t=4.23、3.54、5.05,P=0.013、0.024、0.007);术后4周、8周和12周EPO治疗组Bc[-2阳性细胞数和Bcl-2 mRNA表达较VaD组明显增多,Bax阳性细胞数和Bax mRNA表达较VaD组明显减少(均P＜0.05). 结论 EPO可能通过调控VaD大鼠海马CA1区Bcl-2和Bax表达抑制神经细胞凋亡,改善其认知功能障碍.
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移植胶质细胞源性神经营养因子工程细胞至侧脑室治疗血管性痴呆大鼠的实验研究
目的 研究胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因转导的细胞侧脑室移植对血管性痴呆大鼠学习、记忆功能的影响及对大鼠海马区发育调节脑蛋白(Drebrin)表达的影响. 方法 取104只健康雄性SD大鼠,随机分为移植组、注射组、对照组和假手术组.移植组、注射组及对照组采用左侧颈总动脉结扎加右侧颈总动脉反复夹闭的方法建立血管性痴呆大鼠模型,假手术组仅分离而不夹闭双侧颈总动脉.每组取6只大鼠在移植治疗后3d、7d及10d处死,用于观测荧光强度.每组20只大鼠在移植治疗3d后采用Morris水迷宫法检测大鼠的学习记忆功能;治疗4 d后处死大鼠,用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测颞叶脑内GDNF水平,用Real-time PCR法和Western blot 法分别检测海马区Drebrin mRNA和蛋白的水平. 结果 移植组大鼠移植治疗后3d在侧脑室周围见较强荧光分布,治疗后7d荧光强度减弱,治疗后10d大鼠各脑区均未检测到绿色荧光.治疗后移植组大鼠学习记忆能力明显改善,逃避潜伏期(34.89±4.15)s短于注射组(43.86±6.95)s和对照组(50.89±3.66)s,而第三象限穿梭次数(11.00±1.49)次多于注射组(9.26±1.38)次和对照组(8.04±1.12)次,(均P＜0.05).同时,移植组大鼠脑内GDNF水平(315.71±27.43)、Drebrin mRNA(5.54±0.35)与Drebrin蛋白水平(0.55±0.05)均高于注射组(GDNF:256.26±19.90;Drebrin mRNA:3.10±0.33;Drebrin蛋白:0.43±0.06)和对照组(GDNF:141.95±21.33;Drebrin mRNA:1.32±0.23;Drebrin蛋白:0.26±0.06)(均P＜0.05). 结论 GDNF 工程细胞可在大鼠脑内存活7d左右.通过向侧脑室内移植GDNF工程细胞来治疗血管性痴呆具有一定可行性,效果优于直接向侧脑室内注射GDNF.GDNF治疗血管性痴呆的作用可能与调节神经可塑性有关.
关键词： 胶质细胞源性神经营养因子 痴呆 血管性 移植 -
RNA指纹法分离血管性痴呆大鼠海马内的差异表达基因
目的分离血管性痴呆(VD)大鼠海马内疾病相关基因. 方法用改良的Pulsinelli 4-血管阻断全脑缺血法4-VO法建立VD模型,Morris水迷宫检测其痴呆,以RNA指纹法对比正常老龄大鼠和血管性痴呆大鼠海马组织基因表达,并分离疾病情况下表达差异的基因. 结果在成功建立VD大鼠模型的基础上,分离、筛选、克隆到32条VD海马内疾病相关差异表达基因片段,选取2条VD特异表达的片段进行Northern杂交验证,通过测序并与GenBank比较证实均为新基因片段,登录号为BG937392、BG937393. 结论 RNA指纹法是快速、简便、有效的分离差异基因的方法,本实验分离的差异表达基因可能是直接参与疾病发生、发展过程的致病基因或保护基因.
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丁基苯酞对血管性痴呆大鼠记忆及海马Bcl-2、Bax的影响
目的 研究丁基苯酞(NBP)对血管性痴呆(VD)大鼠记忆、海马病理变化及抗凋亡蛋白(Bcl-2)和促凋亡蛋白(Bax)蛋白表达的影响.方法 采用永久性结扎双侧颈总动脉方法制备VD大鼠模型.SD大鼠被随机分成假手术组、VD模型组、NBP治疗组、尼莫地平治疗组.应用Morris水迷宫检测大鼠记忆能力,苏术精-伊红(HE)染色观察海马神经元形态,免疫组化检测海马Bcl-2和Bax的表达.结果 VD模型组与假手术组大鼠比较记忆能力显著下降,逃避潜伏期分别为(78.79±21.93) s与(16.96±7.44) s (P＜0.05),海马神经元病理改变严重,免疫阳性细胞数量显著增加,其中Bax变化更为显著 (43.00±6.72与6.00±1.29,P＜0.05),Bcl-2与Bax的比值较对照组明显降低;NBP治疗组与模型组比较记忆能力显著改善,逃避潜伏期分别为(47.13±21.75) s与(78.79±21.93) s (P＜0.05),海马神经元病理形态明显改善,Bcl-2免疫阳性细胞数显著增多(33.14±8.05与21.81±4.97,P＜0.05),Bax免疫阳性细胞数显著减少(32.93±4.99与43.00±6.72,P＜0.05).NBP治疗组与尼莫地平治疗组之间比较,各项指标均无显著差异 (P＞0.05).结论 NBP能改善VD大鼠记忆能力,抑制海马细胞凋亡,对VD大鼠有一定的治疗作用.
关键词： 痴呆 血管性 海马 bcl-2相关X蛋白质 -
二氢麦角环肽对血管性痴呆小鼠海马钙信号转导机制的干预作用
目的观察二氢麦角环肽(DHE)对血管性痴呆(VaD)小鼠海马钙信号转导机制的干预作用. 方法采用双侧颈总动脉线结法,制作小鼠VaD模型,并设假手术对照组,选用DHE为治疗组.分别于术后29 d、30 d测试学习、记忆成绩.利用激光扫描共聚焦显微镜观察各组海马神经细胞 [Ca2+]i变化;用RT-PCR技术检测海马神经细胞内调钙素(CaM)、调钙素依赖性激酶Ⅱ(CaMPKⅡ)的mRNA表达水平. 结果模型组神经细胞 [Ca2+]i 为(43.50±3.00),显著高于假手术组的(25.50±3.50) (P＜0.05) 和DHE组的(26.00±2.00)(P＜0.05);模型组CaM、CaMPKⅡ的mRNA含量[分别为(0.76±0.21)、(0.43±0.07)],显著低于假手术组[(1.13±0.23)、(0.67±0.10)P＜0.01]和DHE组[(0.99±0.20)、(0.56±0.11)](P＜0.01). 结论 DHE可降低VaD小鼠海马[Ca2+]i,提高CaM、CaMPKⅡ的mRNA表达水平,改善其临床症状.
关键词： 痴呆 血管性 钙2+-钙调蛋白依赖性蛋白激酶 海马 -
静脉注射骨髓间质干细胞对血管性痴呆模型大鼠认知障碍的影响
目的观察静脉注射骨髓间质干细胞(MSC)对血管性痴呆(VaD)模型大鼠认知功能的影响. 方法体外分离培养、扩增成年大鼠MSC.利用结扎双侧颈总动脉方法制备慢性前脑缺血动物模型,造模后6 h采用静脉注射Hoechst33342荧光标记的MSC(6×106/0.5 ml),观察注射后30、60 d大鼠脑内荧光标记细胞数及分化的功能细胞和认知功能变化. 结果与正常对照组相比,VaD大鼠主动回避反应正确率(90.2±4.8、37.6±9.3、43.5±10.5)min、游泳时间(0.39±0.18、2.47±1.22、1.89±0.90)min、错误次数(1.55±0.40,4.56±1.63、3.48±0.66)和盲端时间(0.14±0.07、1.40±1.14、0.87±0.76)min,在造模后30 d和60 d差异有显著性(P<0.01).静脉注射MSC后30 d和60 d,VaD大鼠认知功能显著改善,但60 d组Hoechst33342荧光阳性细胞( 2634.26±281.73)以及免疫荧光双标细胞数较30 d组(3759.45±268.82)明显减少(P<0.01). 结论静脉注射MSC可显著改善VaD大鼠认知功能,MSC可在VaD大鼠脑组织中存活和分化.
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氯沙坦治疗老年人轻、中度高血压的疗效及对内皮素、血管性血友病因子的影响
一、对象和方法 1.对象：1998年3月至1999年1月门诊和住院治疗的老年轻、中度高血压病(EH)患者共63例，参照1999年WHO/ISH对EH的定义和分级诊断标准，即血压≥140/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，其中一级高血压患者29例，二级高血压患者24例，且排除继发性高血压、心力衰竭、脑卒中、肝、肾功能障碍及严重烟酒嗜好者。随机分为2组：(1)氯沙坦组：33例，男23例，女10例，年龄61～88岁，平均（69±8）岁；(2)苯那普利组：30例，男21例，女9例，年龄63～87岁，平均（67±9）岁。对照组：28例，男18例，女10例，年龄62～89岁,平均（67±10）岁，均为体检健康者。3组之间性别及年龄差异无显著性。 2.服药方法：已服用其他降压药者停药1周，于早晨7∶00空腹服药，氯沙坦组口服氯沙坦（Losartan）50 mg/d(美国默沙东公司)，苯那普利组口服苯那普利(benazepril)10 mg/d（瑞士诺华公司），服药8周，用药期间未增减药物剂量，也未加服其他降压药物。
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血小板与动脉粥样硬化血栓形成
动脉粥样硬化血栓形成(atherothrombosis)是指不稳定的动脉粥样硬化斑块破裂,继而形成富含血小板的血栓,这些血栓可以累及心、脑和周围动脉血管床,导致心绞痛、心肌梗死、脑卒中、急性下肢缺血、间歇性跛行,甚至可导致血管性死亡.据世界卫生组织报道,全世界大约每3例死亡事件中,就有1例死于动脉粥样硬化血栓形成.所以,动脉粥样硬化血栓形成已成为威胁人类健康的重要因素之一.
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缺血性卒中后认知功能障碍的患病率和危险因素
目的 明确卒中后认知功能障碍(PSCI)的患病率和危险因素.方法 526例缺血性卒中患者被分为无认知障碍、认知障碍非痴呆(CIND)和血管性痴呆(VaD),根据影像学表现,患者分为皮质下缺血性血管病、皮质型缺血性血管病和其他类型,登记患者人口学、血管危险凶素和卒中病情等.结果 PSCI患病率36.7%.与无认知障碍相比,PSCI患者年龄大、女性比例高、教育程度低、彳T侧瘫痪多、抑郁评分高,但血管危险因素无差别.与无认知障碍者相比,VaD者经济水平低、配偶照料少、失语多、尿失禁多、皮质型缺血性血管病多;CIND者则有较多的皮质下缺血性血管病.VaD者较CIND者皮质型缺血性血管病多、抑郁评分低.高龄、女性、低社会经济水平、失语、皮质下缺血性血管病、皮质型缺血性血管病和抑郁评分高为PSCI的独立危险因素.结论 PSCI常见于缺血性卒中患者,与人口学因素、卒中类型及抑郁有关.
