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Cogan综合征
Cogan综合征是一种罕见的以非梅毒性角膜基质炎及听觉-前庭功能障碍为特点的综合征,病因尚不明确,可能为自身免疫性疾病.多在青年人发病,主要表现为非梅毒性角膜基质炎和听觉前庭功能障碍.分为典型性和非典型性.需与肉芽肿性多血管炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等鉴别.治疗以糖皮质激素、免疫抑制剂为主.
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单疱病毒性角膜基质炎的研究新进展
单疱病毒性角膜基质炎是由病毒抗原引起的T淋巴细胞介导的迟发型变态反应.在T细胞活化的过程中,CD28和B7起重要作用.T细胞的细胞因子如IL-2、IFN-γ以及粘附分子如ICAM-1、PECAM-1也在此病中起调节作用.
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与外伤有关的盘状角膜基质炎24例临床分析
作者于1999～2001年3年间的盘状角膜基质炎住院病例32例,将其中患病前角膜受过非穿孔性外伤24例(24眼)病例,进行临床观察和随访,发现患者在受伤数月或数年后发生盘状角膜基质炎,反复发病.发病时主要用正大捷普眼液(阿昔洛韦)加微量地塞米松混合眼液滴眼和病毒唑结膜下注射等治疗,效果良好,现报告如下.
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LASIK术后角膜瓣周围灰白浑浊分析
准分子激光角膜原位磨镶术(laser in situ keratomileusis,LASIK)出现角膜瓣周围灰白色浑浊较少见,我们经治1例,报告如下:
关键词： 准纷子激光角膜原位磨镶术 角膜基质炎 弥漫性 -
应用糖皮质激素静滴致胃穿孔2例
1病例介绍例1患者,女,54岁.于1996年2月26日以左眼角膜基质炎入院.入院时全身情况良好,既往健康.左眼睑轻度肿胀,睫状体充血,角膜深层线条状浑浊,角膜内皮水肿,房水略浑浊,虹膜纹理不清,眼底窥不清,眼压正常.入院后用0.9%氯化钠注射液250 ml、青霉素800万U,地塞米松10 mg,每日静滴1次.眼局部散瞳及应用抗生素眼药水.用药后4天,突然发生上腹部持续性疼痛、恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物.X线透视显示膈下游离气体.外科会诊诊断为胃穿孔.转外科手术治疗.
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无环鸟苷联合氟美松聚肌胞治疗单疱病毒性角膜基质炎
我院1994年2月－1999年12月，对收治的23例23眼单疱病毒性角膜基质炎，应用无环鸟苷点眼联合氟美松加聚肌胞结膜下注射治疗，经临床观察，取得满意效果，报告如下。1 临床资料1.1 一般资料本组23例，其中男15例，女8例。年龄17～52岁，平均36.2岁。右眼10例，左眼13例。初发型5例，复发型18例，溃疡位于中央或旁中央18例，位于周边5例，病变侵犯角膜深层，基质层水肿，浸润，一部分患者伴有后弹力层皱褶及内皮层混浊。发病时间短21d，长达1年。多数患者视力较差，视力在此期间0.3以下17例，占73.9％。1.2 治疗方法0.1％无环鸟眼药水点眼，4～6d，氟美松0.5mg加聚肌胞0.5mg，结膜下注射，1/d，连续3d，然后减为隔d1次，角膜水肿消退后，改为0.25％强的松龙点眼，1～2d，连续1～2周后停药，用药期间为了预防细菌感染，同时给予抗生素眼药水点眼，口服消炎痛、VB2、VC、VA丸等药物，1％阿托品散瞳，热敷。
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广西防城港地区AIDS患者相关眼部病变一年追踪研究分析
目的通过对获得性免疫缺陷综合征（AIDS）患者初诊时眼部病变的损害情况，及治疗一年后眼部病变的情况进行观察比较，分析其眼部病变的主要因素，为防治AIDS眼部并发症提供依据。方法对200例（400眼）初次确诊AIDS患者进行一年定期眼部追踪检查，并对发生眼部病变患者的临床表现及CD4＋T细胞计数进行描述和分析，探索AIDS患者不同时期的眼部情况，期望早期发现眼部并发症及其引起的相关因素。结果200例AIDS初诊患者中，有96例发现眼部病变，总发病率48%。初次检查眼部病变96例中，诉视力改变者41例。眼部病变主要有眼底微血管改变48例，占眼部病变的50%，其表现为视网膜棉绒斑或小片状出血斑；眼部感染35例，占眼部病变36.45%，其表现为巨细胞病毒性视网膜炎21例，葡萄膜炎10例，角膜基质炎4例；神经性眼部病变8例，占眼部病变8.33%，其表现为视神经萎缩3例，视盘乳头炎5例；眼部肿块1例占眼部病变1.04%，表现为眼部球结膜恢黑色肿块；其它4例，占眼部病变4.16%,表现为继发性青光眼4例。眼部病变在CD4＋T细胞计数≤50个/μL的病人中的发病率71.43%，CD4＋T细胞计数＞50个/μL的病人中的发病率28.44%。经一年高效抗反转录病毒治疗及眼科对症治疗后，眼部的并发症4.5%。结论AIDS患者眼部并发症发生率48%，主要病变多在视网膜，尤其是CD4＋T细胞计数≤50个/μL的病人中的发病率较高71.43%，有相当一部分病人在视力未发生改变时，其眼底已发生病变，高效抗反转录病毒治疗一年后眼部并发症发生率4.5%，因此，对AIDS初诊患者常规眼部筛查，能早发现、早诊断、早治疗眼部并发症，提高AIDS患者生活质量有重要意义。
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阿昔洛韦治疗单纯疱疹病毒性角膜基质炎
单纯疱疹病毒Ⅰ(HSV-Ⅰ)引起角膜基质层感染称为单纯疱疹病毒性角膜基质炎(Herpes stromal keratitis,HSK).不仅难治,且易复发,是严重致盲眼病之一.
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中西医结合治疗眼角膜病变
角膜直接与外界接触,角膜的损伤与感染较为常见,角膜病是目前我国主要的致盲眼病之一,对于角膜病应力求及早得到有效处理,控制病变向深度和广度蔓延,以保存较好的视功能.我院眼科经过多年临床实践,在角膜病的治疗上采用中西医结合,即西医直接点眼治疗结合中医辨证施治,取得明显疗效.
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弥漫性角膜基质炎的预防
目前,准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)越来越广泛地应用于近视眼的治疗,而且手术并发症已日益减少.1998年Smith等首次报道发生于LASIK术后早期的一种少见的并发症"弥漫性角膜基质炎"(DLK),引起临床的重视[1].大多数DLK患者术后常规用糖皮质激素点眼或角膜瓣下冲洗后预后良好,极少部分患者术后佳矫正视力(BCVA)下降.因此,对DLK不仅需要及时发现、及时治疗,还要采取积极的预防措施.自2002年3月开始,我们在BSS液中加入地塞米松5 mg和庆大霉素64万U进行瓣下冲洗,有效预防了DLK的发生.现总结如下.
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防风通圣散(汤丸)在眼科运用体会
防风通圣散是一首主治表里俱实之证的有效方剂,在临床内科、外科、妇科、儿科都应用广泛.该方在眼科疾病中也运用颇广,现择验案数则,以资印证.
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单纯疱疹病毒性角膜基质炎的鼠模型建立
目的建立单纯疱疹病毒性角膜基质炎(HSK)的鼠模型,为研究HSK的发病机制及临床治疗奠定基础.方法用HSV-1 RE株感染Balb/c鼠角膜,建立HSK的鼠模型,并在感染后1天、3天、7天观察病变.结果实验组鼠角膜有HSK病变发生,而空白对照组鼠角膜上皮愈合、完整光滑.结论 HSV-1 RE株感染Balb/c鼠有效,可致HSK发生.
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单纯疱疹病毒基质型角膜炎的治疗进展
单纯疱疹病毒(herpes simplex virus,HSV)感染眼部引起的单纯疱疹病毒性角膜炎(herpes simplex keratitis,HSK),尤其是基质型HSK,是导致角膜混浊的首要原因,也是行穿透性角膜移植术的重要指征.现行的临床和实验研究主要采用皮质类固醇和抗病毒药物治疗,然而激素有明显的副作用,抗病毒药仅在病毒复制时才有效.目前尚缺乏高质量的皮质类固醇和抗病毒药之外的药物临床实验.免疫调节药物环孢素对治疗基质型HSK很有吸引力,而抑制潜伏在三叉神经节的病毒重新激活的疫苗是减少HSV眼病复发的有效途径.文中对当前基质型HSK的治疗进展进行综述.
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无环鸟苷联合低浓度强的松龙治疗单疱病毒性角膜基质炎20例
近3年来我科采用无环鸟苷联合低浓度强的松龙综合疗法治疗单疱病毒性角膜基质炎20例取得显著的治疗效果,现报告如下.1 临床资料1.1 一般资料:我科从2003年至2006年门诊共治疗20例、21眼单疱病毒性角膜炎基质炎.其中男性14只眼(1例为双眼),女性7只眼;年龄20～70岁,以26～45岁为多.初发型8例,复发型12例,均为实质层型,有不同程度的角膜实质层浸润水肿,后弹力层皱实褶及角膜后沉着物,裂隙灯下病变部位角膜明显增厚,整个角膜知觉减退.
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中西医结合治疗病毒性角膜基质炎21例疗效观察
病毒性角膜基质炎是一种反复发作的致盲率较高的感染性眼病,目前,虽有一些抗病毒药治疗,但是由于病毒潜伏在三叉神经和角膜病变组织内,容易复发,反复发作后迁延不愈.我院自1999年1月～2001年12月在门诊采用中西医结合方法治疗病毒性角膜基质炎21例,取得满意疗效,现报道如下.
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T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3对单纯疱疹性角膜基质炎的免疫调节作用
目的 研究T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(T cell immunoglobulin andmucin-do-main-containing molecule-3,Tim-3)在小鼠单纯疱疹性角膜基质炎(herpetic stromal keratitis,HSK)发病机制中的免疫调节作用.方法 将1.0×106空斑单位的单纯疱疹病毒1型KOS毒株接种于BALB/c鼠的角膜上,建立HSK动物模型;在角膜接种病毒的同时将抗Tim-3单克隆抗体100μg注射到aTim-3组小鼠的腹膜腔内作为aTim-3组;ISO对照组和NS对照组小鼠腹膜腔内注射非特异性免疫球蛋白同型对照抗体ISO 100μg或等容积的生理盐水.在裂隙灯显微镜下观察角膜的变化,检查角膜的组织学病理改变,用VERO细胞检测角膜病毒滴度,并行小鼠迟发型超敏反应(delayed type hypersensitivity,DTH)检测和脾细胞体外分泌细胞因子的检测.结果 腹膜腔内注射抗Tim-3单克隆抗体的小鼠,角膜基质内炎性细胞较对照组小鼠明显增多、角膜混浊程度也较对照组小鼠明显严重(P均<0.01)、DTH值(1.025±0.088)mm明显强于ISO对照组和NS对照组[DTH值分别为(0.651±0.051)mm和(0.642±0.064)mm],差异均具有显著统计学意义(P均<0.01);同时,腹膜腔内注射了抗Tim-3单克隆抗体的小鼠,脾细胞分泌Thl型细胞因子IFN-γ的量(25.36±3.65)μg·L-1明显多于ISO对照组和NS对照组[分别为(19.23±1.82)μg·L-1和(18.73±0.98)μg·L-1],差异均具有显著统计学意义(P均<0.01);但腹膜腔内注射抗Tim-3单克隆抗体未影响小鼠角膜内病毒复制及小鼠HSK发病率和小鼠死亡率.结论 Tim-3作为一个免疫调节分子,通过抑制Th1型免疫反应,调节HSK的疾病程度.
关键词： 单纯疱疹病毒 角膜基质炎 角膜 Thl细胞 T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3 -
转录因子T-bet在单纯疱疹病毒感染小鼠外周血中的表达
目的 研究单纯疱疹病毒工型(herpes simplex virus type 1,HSV-1)感染小鼠眼球以后转录因子T-bet在小鼠外周血中的表达,探讨T-bet的表达与单纯疱疹性角膜基质炎之间的关系.方法 将106空斑单位(plagoue forming unit,PFU)·L-1的HSV-1 Mckrae 毒株接种于BALB/c鼠的角膜上建立单纯疱疹性角膜基质炎(herpetic stromal keratitis,HSK)动物模型,分别于角膜接种病毒后的第1 d、3 d、7 d、10 d、14 d、21 d及28 d,用毛细管取小鼠的左眼眼眶静脉窦血1 mL,提取淋巴细胞,用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测T-bet mRNA的表达水平;在裂隙灯显微镜下观察小鼠角膜的临床变化,组织学检查角膜的病理改变;用ELISA法检测T-bet蛋白在角膜组织中的表达水平.结果 BALB/c鼠的角膜接种HSV-1后的1～5 d,角膜擦拭液中均检测出HSV-1复制,表明小鼠感染了单纯疱疹病毒;裂隙灯显微镜观察:HSV-1感染鼠的角膜后,小鼠均患了急性角膜上皮炎,并于感染后1周内痊愈.其中81.7%(49/60)的小鼠自感染病毒后第10 d起开始出现角膜基质炎改变,表现为灶状角膜基质混浊,局部角膜新生血管化,角膜基质内大量的炎性细胞浸润.角膜基质混浊逐渐进展,在病毒感染后的第14～21 d达到高峰.RT-PCR检测的数据显示:未感染HSV-1的对照组小鼠的外周血中不表达T-bet mRNA;HSV-1感染小鼠的早期即可诱导T-bet mRNA在小鼠外周血中的表达,并且表达持续存在;T-bet mRNA表达的高峰时间(10～28d),位于角膜基质炎发生和发展的过程中.ELISA法检测角膜提取物中的T-bet蛋白显示了相似的结果.结论 HSV-1上调T-bet mRNA在小鼠外周血中的表达;T-bet的表达与角膜基质炎的发生和发展密切相关.
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白细胞介素-9在单纯疱疹病毒性角膜基质炎小鼠角膜组织中的表达
背景 单纯疱疹病毒性角膜基质炎(HSK)是一种由CD4+T淋巴细胞介导的免疫病理性疾病.国外研究发现,白细胞介素-9(IL-9)在多种免疫性疾病的发病过程中发挥重要作用,但在HSK中是否起作用目前少有报道. 目的 研究小鼠HSK发生和发展过程中IL-9在角膜组织中的表达,探讨IL-9的表达与HSK进展程度之间的关系.方法 4～6周龄清洁级健康BALB/c小鼠180只分为对照组20只和实验组160只.对照组仅进行“#”字形划痕,不接种病毒；实验组小鼠角膜用注射针划痕后接种5μl含有1×106空斑单位(PFU)/ml的Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV-1) KOS毒株建立HSK小鼠模型.分别于病毒接种前(0 d),接种后1、3、5、7、8、10、14、21 d在裂隙灯显微镜下观察小鼠角膜的变化；于接种后14 d制备角膜组织切片,苏木精-伊红染色观察角膜的组织病理学改变；采用荧光实时定量PCR(real-time PCR)法检测IL-9 mRNA在小鼠角膜组织中的表达；采用免疫荧光组织化学方法检测IL-9蛋白在小鼠角膜组织中的表达. 结果 裂隙灯显微镜下观察结果显示,小鼠角膜接种HSV-1后第3天,实验组小鼠出现点状、树枝状、地图状角膜上皮缺损,接种后6d内上皮缺损痊愈,但于接种后第7天起出现角膜基质灰白色混浊,14d基质混浊加重并达高峰,之后逐渐减轻.Real-time PCR结果显示,未接种病毒(0 d)的正常小鼠角膜组织中仅有极微量的IL-9 mRNA表达,实验组小鼠接种病毒后1、3、5、7、8、10、14 d IL-9 mRNA在角膜组织中的相对表达量分别为6.37 ±0.45、5.66±0.53、3.93±0.35、3.62 ±0.34、3.23±0.18、2.57±0.14、2.19 ±0.20,总体表达差异有统计学意义(F=92.764,P=0.000),其中接种后各时间点IL-9 mRNA相对表达量与0d比较明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.05),接种病毒后21 d,IL-9 mRNA相对表达量与0d比较差异无统计学意义(P=0.340).免疫荧光组织化学法检测显示,IL-9蛋白在实验组小鼠角膜的上皮层、基质层及内皮细胞层呈强阳性表达,而对照组小鼠角膜组织中未见IL-9蛋白的表达.结论 采用角膜划痕和HSV-1 KOS毒株接种法可成功建立BALB/c小鼠HSK模型,IL-9参与了HSK的免疫炎症反应.
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OX40-Ig融合蛋白对鼠单纯疱疹性角膜基质炎的抑制作用
目的 研究OX40-Ig融合蛋白对鼠单纯疱疹性角膜基质炎(HSK)的免疫抑制作用.方法 将1×106PFU的单纯疱疹病毒1型(HSV-1)Mckrae毒株接种于BALB/c鼠的角膜上建立HSK模型;分别于接种病毒的当天、接种后第2、4 d将OX40-Ig融合蛋白100μg注射到鼠的腹膜下,观察OX40-Ig融合蛋白对鼠HSK的影响.结果 OX40-Ig融合蛋白使鼠外周血中CD4+T细胞减少了78.2%,使鼠HSK发病率由83.3%下降到20.0%.OX40-Ig治疗组的小鼠角膜基质混浊程度较对照组明显减轻,角膜内炎性细胞浸润也明显减少,迟发型超敏反应能力显著下降.结论 OX40-Ig融合蛋白能够阻断OX-40/OX-40L协同刺激途径,抑制CD4+T细胞增生,阻止HSK的发病,减轻HSK的严重程度.
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羊膜移植对实验性HSK中基质金属蛋白酶表达的影响
目的研究羊膜移植(AMT)对单纯疱疹性角膜炎(HSK)中基质金属蛋白酶(MMP-2,-9)表达的影响.方法40只BALB/c小鼠角膜感染Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV-1),实验组角膜行AMT.术后第0、2、7、14 d取出角膜.常规病理切片、免疫组化染色和计算机图像分析检测角膜中MMP-2及-9的表达及平均光度值的变化.结果对照组20只鼠眼中17只发生HSK;AMT组仅有9只眼发生,差异有显著统计学意义(P＜0.01).AMT组角膜上皮、基质病变程度及新生血管发生率明显低于对照组(P＜0.05).免疫组化及图像分析显示对照组角膜细胞和浸润炎性细胞中表达的MMP-2及-9在第2 d增加,14 d时达高峰.AMT组各时间点MMP-2及-9表达低于对照组,差异有显著统计学意义(P＜0.05).结论羊膜移植可能通过抑制角膜细胞及浸润的炎症细胞产生MMPs,从而抑制HSK的发生和发展.
