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奥美拉唑对大鼠反流性食管黏膜损伤后氧化应激反应的影响
目的：观察奥美拉唑对反流性食管黏膜损伤后大鼠血浆和食管组织中MDA、SOD、NOS和NO的影响，探讨奥美拉唑治疗反流性食管炎的作用机制。方法选用健康雄性SD大鼠，体重220～250 g，随机将动物分为假手术组、单纯胃食管反流动物模型组（模型组）、模型组＋奥美拉唑低剂量组、中剂量组、高剂量组。分别取食管标本肉眼观察黏膜状况，检测大鼠血浆和食管组织中MDA、SOD、NOS和NO的变化。结果假手术组大鼠食管颜色淡红，有光泽，黏膜光滑。模型组大鼠食管颜色变淡白，黏膜粗糙、增厚、皱襞灰白色斑块状增生。与模型组比较，奥美拉唑低、中、高剂量治疗组大鼠食管病变明显减轻。与假手术组比较，模型组大鼠血浆和食管黏膜组织中MDA、NO含量及NOS活性明显升高，SOD活性显著降低。与模型组比较，奥美拉唑治疗组大鼠血浆和食管黏膜组织中MDA、NO含量及NOS活性明显降低，SOD活性显著升高。结论奥美拉唑明显降低反流性食管黏膜损伤后大鼠血浆和食管黏膜组织中MDA、NO的含量和NOS的活性，显著升高SOD活性，改善氧化应激，可能是其减轻食管局部及外周炎性反应、治疗反流性食管炎的重要作用机制。
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肺染木尘对大鼠肺组织匀浆生化指标影响的实验研究
目的 探索木尘对肺组织损伤的机制.方法 以0、100、400、800 mg/kg木尘和博来霉素阳性对照通过气管内注入的方式对大鼠进行染尘,于染毒后7、15、30、60 d测定肺组织匀浆的内皮素-1、丙二醛、羟脯氨酸和胶原蛋白的含量.结果 实验期间木尘染尘组大鼠羟脯氨酸和胶原蛋白升高不明显,第7天内皮素-1、丙二醛水平与对照组相比显著升高,并呈剂量-反应关系,第15天后与对照组相比差异不显著.结论 肺染木尘可引起肺组织内脂质过氧化作用增强,造成结缔组织和上皮、内皮细胞的损伤,但不刺激肺成纤维细胞合成胶原蛋白,致肺纤维化作用不明显.
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维生素E抗D-半乳糖致衰老小鼠的脂质过氧化作用
目的探讨维生素 E对 D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力的影响.方法用 D-半乳糖制备衰老小鼠模型,同时维生素 E灌胃给予治疗. 7周后,用 722分光光度计检测衰老小鼠肾、肝、睾丸组织超氧化物歧化酶( superoxide dismutase; SOD)活性、丙二醛 (malondialdehyde; MDA)含量.结果维生素 E可显著提高 D-半乳糖致衰老小鼠肾、肝、睾丸组织 SOD活性,并使衰老小鼠体内 MDA含量明显下降.结论维生素 E可显著提高 D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化能力.
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前列腺素E1、黄芪合用对家兔缺血心肌MDA、SOD的影响
目的观察前列腺素E1(8μg·kg-1)与黄芪(225mg·kg-1)合用对家兔缺血心肌MDA、SOD的影响.方法麻醉家兔冠脉结扎30min后再灌30min,取缺血心肌组织0.3g,制成10%组织匀浆离心备用,分别测定MDA含量和SOD的活力.结果两药合用的疗效优于单药应用,联合用药显著提高缺血心肌SOD的活力(P＜0.01),降低MDA的含量(P＜0.05).结论前列腺素E1与黄芪合用对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护有显著的协同作用.
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银杏叶提取物对肾急性缺血再灌注损伤家兔抗氧化能力的影响
目的了解银杏叶提取物对肾急性缺血再灌注损伤家兔氧化和抗氧化能力的影响.方法将家兔随机分为 4组, 1组为假手术组、 2组为缺血再灌注模型组、 3组 4组为银杏叶提取物治疗组,分别检测各组家兔血清和肾组织中超氧化物歧化酶( saper-oxide dismutase, SOD)活性,丙二醛( malondialdihyde, MDA)含量.结果两治疗组家兔较模型组再灌注 1h、 2h血清 MDA含量下降, SOD活性升高.结论 银杏叶提取物能明显提高缺血再灌注损伤家兔的抗氧化能力.
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D-半乳糖致衰老小鼠肝肾睾丸组织氧化和抗氧化能力的变化
目的 D-半乳糖致衰老小鼠肝、肾、睾丸组织氧化和抗氧化能力的变化.方法用D-半乳糖制备衰老小鼠模型,6周后,用722分光光度计检测衰老小鼠肾、肝、睾丸组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase;SOD)活性、丙二醛(malondialdhyde;MDA)含量.结果D-半乳糖致衰老小鼠肝、肾、睾丸组织中SOD活性下降,MDA含量升高.结论D半乳糖致衰老小鼠肝、肾、睾九组织中抗氧化能力下降,氧化水平增加.
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瓜蒌通脉丸对高脂血症大鼠血脂及血管NO、SOD、MDA的影响
目的 观察瓜蒌通脉丸对高脂血症大鼠血脂、血管一氧化氮(nitric oxide,NO)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平的影响.方法 采用高脂饲料喂养,建立大鼠高脂血症模型,同时用瓜蒌通脉丸水溶液2 g·kg-1·d-1、4 g·kg-1·d-1、辛伐他汀水溶液2 mg·kg-1·d-1干预.8周末腹主动脉取血测血脂,同时取胸腹主动脉血管测定NO、MDA水平及SOD活力.结果 用药8周后,瓜蒌通脉丸组血液总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-c)、极低密度脂蛋白(VLDL)水平明显降低(P<0.01或P<0.05),血管NO含量及SOD活力明显高于高脂血症组(p<0.05或P<0.01),而MDA水平明显低于高脂血症组(P<0.01).结论 瓜蒌通脉丸能调节血脂,增强血管抗氧化能力,改善血管内皮功能,发挥抗动脉粥样硬化的作用.
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骨康对绝经后骨质疏松症患者骨密度、血清E2、SOD、MDA 的影响
目的 研究骨康对绝经后骨质疏松症患者腰椎骨密度、血清E2、SOD、MDA 的影响作用.方法 选取符合纳入标准的绝经后骨质疏松症患者60 例,分为观察组和对照组,每组30 例,观察组服用骨康口服液,对照组服用阿伦磷酸钠,两组均配合钙尔奇D 作为基础治疗,观察时间为6 个月.结果 两组用药前腰椎骨密度、血清E2、SOD、MDA 含量均无显著性差异(P>0.05),用药后腰椎骨密度均增加,观察组骨密度增加明显,与用药前比较有显著性差异(P<0.05);观察组用药后血清MDA 含量显著降低,而E2、SOD 含量明显升高,与本组用药前及对照组比较均有显著性差异(P<0.01),对照组用药前后血清E2、SOD、MDA含量变化不大,差异无统计学意义(P>0.05).结论 骨康可增加绝经后骨质疏松症患者的腰椎骨密度,升高血清E2、SOD 水平,降低MDA 含量,而阿伦磷酸钠对血清E2、SOD、MDA 无明显影响作用.
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MDA 与百草枯预后的关系
目的 研究MDA 与百草枯中毒病人预后的关系.方法 对我院急性百草枯中毒病例进行回顾性研究,将急性百草枯中毒患者分为死亡病例及治愈病例两组,探讨MDA 与百草枯中毒剂量及预后的关系.结果 MDA 与百草枯预后呈正相关,MDA越高,存活率越短.结论 MDA 高低决定百草枯中毒的预后.
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罗汉果甜苷对D-半乳糖衰老模型小鼠作用的实验研究
目的 通过罗汉果甜苷(Mog)对D-半乳糖衰老模型小鼠作用的实验研究,探讨其延缓衰老作用可能的作用机理.方法 60只小鼠随机平均分成6组:正常对照组、模型对照组、阳性对照组、Mog高、中、低三个剂量组,除正常对照组外,其余小鼠采用D-半乳糖(0.05g/kg)造模.各给药组连续给药6周后测定小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和脑组织中SOD、MDA的含量.结果 与正常组比较,模型组小鼠SOD的含量降低,MDA的含量升高,差异具有显著性(P<0.01);与模型组比较,Mog各剂量组小鼠脑组织和血清中SOD含量升高,MDA含量降低,差异均具有显著性(P<0.01或P<0.05).结论 罗汉果甜苷对D-半乳糖衰老模型小鼠有延缓其衰老的作用.
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肾结石患者尿液MCP-1、胎球蛋白-A表达与MDA的关系
目的:探讨肾结石患者尿液炎症细胞因子变化以及氧化应激在结石形成中的作用.方法:选择75例草酸钙结石住院患者,随机挑选25例健康人作正常对照组.收集两组人的晨尿,分别运用ELLISA法和TBA法检测尿液中单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、胎球蛋白-A (Fetuin-A)及丙二醛(MDA)的含量.结果:MCP-1在结石组含量为212.45 (59.24,673.50)pg/mg cr,在对照组为74.36(22.45,203.57)pg/mg cr,结石组高于对照组(P＜0.05);胎球蛋白-A在结石组为320.80(42.28,1819.85)ng/mg cr,在对照组为787.94(187.03,3269.17)ng/mg cr,结石组低于对照组(P＜0.05);MDA在结石组高于正常对照组(P＜0.05).相关性分析:结石组尿液MCP-1和MDA不相关,r=0.045,P＞ 0.05;胎球蛋白-A和MDA不相关,r=-0.016,P＞ 0.05.结论:尿液炎症细胞因子变化和氧化应激损伤可能在肾结石形成中起作用,但是氧化应激损伤可能未参与尿液炎症细胞因子的调节.
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依达拉奉联合还原型谷胱甘肽对急性脑梗死的干预及影响
目的：探讨依达拉奉联合还原型谷胱甘肽对急性脑梗死患者氧化应激指标及炎症介质水平的影响，并作临床预后评估。方法：选择急性脑梗死患者120例，随机分为联合组和对照组各60例，分别测定入院时、治疗后血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平，并进行临床神经功能缺损程度评分；并以60例健康体检者作为正常组。结果：急性脑梗死患者血清 MDA、IL-6和 TNF-α水平较正常组升高(P 均<0.05)而 SOD 水平较正常组降低(P <0.05)；治疗后联合组较对照组血清 MDA、IL-6和 TNF-α水平及神经功能缺损程度评分下降更为明显(P 均<0.05)而 SOD 水平较正常组上升明显(P <0.05)。结论：MDA、SOD、IL-6和 TNF-α可能参与了脑梗死的一系列病理、生理变化；联合应用依达拉奉和还原型谷胱甘肽可明显降低血清氧化应激指标及炎症介质水平，并有助于脑梗死后神经功能的恢复。
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五味子对D-半乳糖致阿尔茨海默病大鼠下丘脑的影响及其作用机制
目的:研究五味子对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠下丘脑的影响及其作用机制.方法:将30只SD大鼠随机分成三组:正常对照组、致呆模型组和五味子治疗组.正常对照组常规饲养,致呆模型组和五味子治疗组采用D-半乳糖诱导建立阿尔茨海默病模型.连续40d后,观察大鼠体重变化,测定各组大鼠下丘脑组织匀浆中丙二醛(MDA) 含量、超氧化物歧化酶(SOD) 活性的变化及下丘脑切片HE染色的变化情况.结果:与致呆模型组比较,五味子治疗组下丘脑组织匀浆的MDA含量降低(P＜0.01),SOD活性升高(P＜0.01),在镜下观察其下丘脑切片中淀粉样沉淀较少.结论:五味子对AD模型大鼠具有保护作用,其机制可能与抑制自由基对下丘脑的损伤有关.
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氯化汞诱导NRK细胞氧化损伤相关指标改变的研究
目的 观察氯化汞处理大鼠肾细胞系NRK细胞后氧化损伤相关指标的改变.方法 采用试剂盒方法检测20-160μmol/L氯化汞处理大鼠肾细胞系NRK细胞24h后超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 给予细胞20-160μmol/L氯化汞作用24h,随着给药剂量增加,细胞的SOD活性下降、MDA含量增加、GSH-Px活性下降.结论 氯化汞可诱导大鼠肾细胞系NRK细胞氧化损伤相关指标发生改变.
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盆炎汤灌肠治疗湿热型慢性盆腔炎临床观察
目的:观察中药盆炎汤保留灌肠治疗慢性盆腔炎的临床疗效及对患者血清丙二醛(MDA)含量的影响.方法:收集100例慢性盆腔炎患者,随机分为两组各50倒.治疗组予盆炎汤保留灌肠,对照组予妇科千金胶囊口服.两组治疗1个疗程.结果:治疗组总有效率为91.30％(95％CI =78.95％～97.58％),对照组为82.22％(95％CI=71.05％～93.39％);两组综合疗效比较(u =2.732 7,P=0.000 8),差异有显著性意义;治疗组降低症状积分参数接近差异(u=1.737 1,P=0.082 5);与对照组比较,治疗组可明显降低血清MDA参数(t=-3.279 5,P＜0.01).结论:盆炎汤保留灌肠治疗慢性盆腔炎的疗效优于应用妇科千金胶囊的证据明显,其收益为OR =0.44(95％ CI =0.12～1.58),NNT=11 (95％ CI=4.35～31.76).其可能的机制之一是降低患者血清的MDA参数.
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氧化苦参碱对青霉素致痫大鼠影响的实验研究
目的:探讨氧化苦参碱治疗癫痫的作用.方法:以大鼠腹腔注射青霉素800万U/kg制作癫痫模型,以苯巴比妥钠作阳性对照,观察氧化苦参碱的药理作用.结果:氧化苦参碱高、中、低剂量均可延长癫痫大鼠惊厥潜伏期,高剂量组明显减轻大鼠痫样发作程度;高、中剂量氧化苦参碱对大鼠皮层脑电图有明显改善;氧化苦参碱高、中剂量组能降低癫痫大鼠脑中MDA的含量,3组均可提高SOD的活性.结论:氧化苦参碱具有一定的抗癫痫作用.
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补肾强肝活血法对缺血再灌注大鼠脑损伤颅内Glu、SOD、MDA的影响
目的:探讨补肾强肝活血法对缺血再灌注大鼠脑组织谷氨酸(glutamate,Glu)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的影响.方法:采用线栓法复制大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注大鼠模型,以尼莫地平为对照,用补肾强肝活血法经验方"回春偏瘫方"治疗14天后观察其对缺血再灌注大鼠脑组织Glu、SOD和MDA含量的影响.结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑组织出现明显Glu和MDA含量升高(P<0.05),SOD含量降低(P<0.05);与模型组比较,西药组和回春偏瘫方中、高剂量组脑组织Glu有不同程度的下降,SOD均有不同程度的上升(P<0.05),但从MDA水平看,西药组和回春偏瘫方中、高剂量组有明显下降(P<0.05),但回春偏瘫方低剂量组与模型组比较没有明显差别(P>0.05).结论:补肾强肝活血法可通过降低Glu和MDA水平,提高SOD含量,减轻兴奋性谷氨酸所致细胞毒性和自由基损伤作用,可有效减轻缺血性损伤.
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桃仁、红花不同配比的血府逐瘀汤对大鼠急性心肌缺血的保护作用
目的探讨桃仁、红花不同配比的血府逐瘀汤对大鼠急性心肌缺血的保护作用.方法采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素造成急性心肌缺血模型,观察桃仁、红花不同配比的血府逐瘀汤对实验性心肌缺血大鼠血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响.结果桃仁、红花不同配比的血府逐瘀汤均可以明显提高血清NO、SOD的含量,显著降低ET、MDA含量(P＜0.05～0.01),各给药组之间无明显差异.结论桃仁、红花不同配比的血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠均具有保护作用.
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溶栓颗粒对脑缺血再灌注大鼠SOD、MDA的影响
目的研究中医气机逆乱、痰瘀互阻于脑窍脉络与现代医学反复脑缺血再灌注后累积性损伤的相互关系,探讨SOD、MDA在缺血性中风病发病中的意义以及中药溶栓颗粒对气机逆乱、痰瘀互阻脑脉的干预作用.方法实验分空白对照组、模型组、阳性药物对照组、中药1组、中药2组,采用改良过的Pulsinelli的4VO法,以黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力,以硫代巴比妥酸法(TBA)测定MDA含量,脑组织蛋白定量采用考马斯亮蓝法,同时对脑组织含水量进行病理学检查.结果与空白组相比,模型组大鼠脑缺血再灌注后SOD活性呈减低趋势,而MDA含量则明显增高(P＜0.05).与模型组相比,中药1组、中药2组经预防给药后,大鼠脑内MDA水平增高幅度小,同时SOD活性明显升高(P＜0.05～P＜0.01).结论缺血性中风病的形成与气机逆乱、痰瘀互阻和现代医学脑缺血所致的累积性损害密切相关,调理气机、祛痰化痰法及组方溶栓颗粒可有效减轻缺血性脑损伤,其机制与该方降低MDA的过量释放、提高SOD活性、增强抗脂质过氧化能力有关.
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通窍健脑胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后SOD、MDA及线粒体酶的影响
目的研究通窍健脑胶囊对实验性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 Wis-tar大鼠36只,用结扎大鼠双侧颈总动脉不完全脑缺血45min再灌注90 min模型,观察脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量、脑组织线粒体酶活性.结果 通窍健脑胶囊可明显升高SOD的含量,减少MDA的产生,增强线粒体酶的活性.结论通窍健脑胶囊对脑缺血再灌注有显著的保护作用,其机制与抗自由基、抑制脂质过氧化反应、保护线粒体免受损伤等有关.
