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红花注射液对家兔脊髓缺血再灌注损伤血清MDA和SOD的影响
目的 观察红花注射液对家兔脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)血清中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响,并探讨红花注射液脊髓保护的机制.方法 采用改良Zivin法建立脊髓缺血再灌注模型.24只新西兰兔随机分为假手术组(C组)、模型组(I/R组)、红花注射液后处理组(P组),每组8只.术后各组分别于再灌注0h、4h、12h、24h、48 h股静脉取血,测定血清中MDA、SOD含量.再灌注48 h后取实验动物L2-5段脊髓行病理学检查,采用HE染色观察脊髓标本的一般病理学改变.结果 P组再灌注4h、12h、24 h、48 h血清MDA含量均低于I/R组(P均＜0.05),而血清SOD活性均高于I/R组(P均＜0.05).结论 红花注射液可显著提高脊髓缺血再灌注损伤后家兔血清SOD活性,降低MDA含量,明显改善脂质过氧化反应的程度.这可能是其发挥脊髓保护作用的一个重要机制.
关键词： 红花注射液 脊髓缺血/再灌注损伤 MDA SOD -
痛痹颗粒抗衰老实验研究
目的观察痛痹颗粒抗衰老作用.方法采用16月龄SD大鼠,连续给予痛痹颗粒45 d,末次给药后取血分离测SOD、MDA,取胸腺、脾、肾上腺计算脏器系数.结果老龄组大鼠SOD明显降低,而MDA升高,痛痹颗粒经连续给药可明显升高SOD活力,降低MDA含量,对脏器系数未见有明显影响.结论痛痹颗粒可明显减少过氧化脂质过程,具有抗衰老作用.
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复方解酒药对急性乙醇中毒的影响
目的 观察复方解酒药对急性乙醇中毒的影响.方法 ①取小鼠120只,随机分成对照组与给药组,分别给予酒30,60,90,120,150,180 min后各取小鼠10只经眼眶采血,用气相色谱法测定血中乙醇浓度.②取雄性小鼠30只,随机分成空白对照组、模型对照组、给药组,前2组给生理盐水0.20 mL/10 g,后1组给复方解酒药0.20 mL/10 g灌胃,30 min后前1组给生理盐水0.24 mL/10 g,后2组给酒0.24mL/10 g连续9 d,第9天灌胃30 min后处死小鼠,用1.15%预冷KCl制作肝、胃匀浆液,用分光光度法测定GST,ADH活性和MDA含量.结果 给药组在5个实验点血液中乙醇浓度都显著低于对照组(P＜0.05),酒后30～180 min给药组药时曲线大幅度降低.给药组肝、胃ADH活性和肝中GST活性较模型对照组明显升高,给药组肝内MDA含量较模型对照组明显降低.结论 复方解酒药可促进乙醇代谢,抑制脂质过氧化反应.
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苦荞茶对D-半乳糖所致衰老小鼠MDA和MAO影响的实验研究
目的 研究苦荞茶对D-半乳糖所致衰老小鼠丙二醛(MDA)和单胺氧化酶(MAO)的影响,探讨苦荞茶的抗氧化作用.方法 将60只小鼠按体质量随机分为5组(正常对照组,模型对照组,苦荞茶低、中、高剂量组).正常对照组注射生理盐水,其余组注射D-半乳糖;正常对照组和模型对照组每日用凉白开水灌胃(5 g/kg),苦荞茶低、中和高剂量组分别按照苦荞茶2.5 g/kg、5.0 g/kg、10.0 g/kg的量进行灌胃.实验结束后测定各组MDA和MAO含量.结果 模型对照组小鼠MDA均高于正常对照组和苦荞茶各剂量组(P＜0.05);正常对照组的MAO低于衰老模型组(P＜0.05).结论 苦荞茶可对D-半乳糖造成衰老小鼠的MDA和MAO含量升高有一定抑制作用,具有抗氧化功能.
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银杏叶提取物对大鼠复发性口疮溃疡模型超氧化物岐化酶的影响
目的 探讨氧自由基损伤与ROU发病的关系探讨及观察银杏叶提取物(Extract Ginkgo biloba,EGb)对ROU治疗作用.方法 用大鼠口腔粘膜匀浆组织加弗氏免疫佐剂注射方法建立大鼠ROU模型,将模型动物分为阳性对照组、阴性对照组、EGb糊剂组、EGb片剂组、EGb糊剂+片剂组.观察用药前后溃疡数目、直径、持续时间、间歇期的变化;分别用黄嘌呤氧化酶法和化学法检测用药前后超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷光甘肽过氧化物酶(glutathine peroxidease,GSH-Px)和过氧化脂质分解产物(malondialdehyde,MDA)的改变.结果 ①用药后EGb糊剂组、EGb片剂组、EGb糊剂+片剂组、阳性对照组的ROU溃疡数目减少、直径缩小、持续时间缩短、间歇期明显延长(P＜0.01),EGb糊剂组与阳性对照组之间没有差异,其中EGb片剂组的溃疡数目、直径、间歇期值与阳性对照组比较有显著差异(P＜0.01),EGb糊剂+片剂组的溃疡持续时间、间歇期值与阳性对照组相比有显著差异(P＜0.01),EGb片剂组与EGb糊剂+片剂组相比对溃疡的数目减少、直径缩小、间歇期延长作用没有差异(P＞0.05);②用药后实验组SOD升高、MDA降低及GSH-Px升高均较阴性组有显著性差异(P＜0.01),其中EGb糊剂组与阳性组对SOD的影响之间没差异(P＞0.05),对MDA的影响EGb糊剂+片剂组的效果比EGb片剂组的要好,对GSH-Px的影响EGb糊剂组与阳性组对SOD的影响之间也没差异(P＞0.05),EGb片剂组、EGb糊剂+片剂组与阳性对照组相比有差异(P＜0.5),而且EGb糊剂+片剂组的效果比EGb片剂组好(P＜0.5).结论 EGb对大鼠ROU有较好的临床治疗效果.EGb片剂和片剂+糊剂效果更显著;②ROU与氧自由基的损伤有关,EGb可降低ROU大鼠模型外周血中MDA的含量,提高SOD和GSH-Px活性;EGb片剂、EGb糊剂+片剂对ROU有较好的治疗效果.
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益肾降浊汤对大鼠脑缺血再灌注 SOD活性和MDA含量的影响*
目的:观察益肾降浊汤对大鼠脑缺血再灌注致脑损伤模型中脑组织内SOD活性和MDA含量的影响.方法:在药物致大鼠低血压的基础上建立缺血再灌注致脑损伤模型,用益肾降浊汤灌胃,连续七天,每天一次,末次灌胃后60min大鼠断头取脑.用羟胺法测SOD活性,TBA法测MDA含量.结果:与模型组比较,益肾降浊汤能明显提高脑组织内SOD活性和MDA含量(P＜0.05).结论:益肾降浊汤有一定的抗脑缺血再灌注致脑损伤的作用.
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黄芩茎叶总黄酮对CCL4小鼠急性肝损伤的保护作用
目的:研究黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:给小鼠ig给药,用四氯化碳(CCl4)制备肝损伤模型,用比色法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性、肝脏丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:SSTF(50、100、200 mg·kg-1)可明显降低因CCl4所致急性肝损伤小鼠血清ALT活性,明显降低肝脏MDA含量和提高SOD活性.结论:SSTF对小鼠急性肝损伤有一定的保护作用,其机理可能与SSTF的抗脂质过氧化作用有关.
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大鼠脑缺血再灌注海马组织SOD活性和MDA含量的动态变化
目的:观察大鼠脑缺血再灌注后海马组织内SOD活性和MDA含量动态变化.方法:在造成大鼠低血压的基础上,建造脑缺血再灌注模型后,分别于第1天、7天、15天断头取脑海马组织.用羟胺法测SOD活性,TBA法测MDA含量.结果:模型组SOD活性显著降低(P＜0.05),第15天组较第1天组SOD活性有所升高;模型组MDA含量显著增加(P＜0.01)且各组之间无显著区别.结论:脑缺血再灌注后脑海马组织SOD活性和MDA含量出现显著变化,提示氧自由基反应参与了脑海马组织缺血再灌注损伤.
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羟乙基淀粉对缺血再灌注损伤肾SOD和MDA的影响
目的:研究6%羟乙基淀粉(HES)急性高容量血液稀释(acute hypervolemic hemodilution,AHH)对缺血再灌注损伤肾SOD和MDA的影响.方法:健康新西兰雄性白兔26只,随机分为二组(n=13):HES AHH组(AHH组)和对照组(C组).AHH组于AHH后、C组于补足丢失液体后,用无损伤动脉夹夹闭肾动脉,缺血30分钟,松开动脉夹再灌注180分钟,制成缺血再灌注损伤模型.于再灌注180分钟时取肾下极肾组织:作匀浆测SOD和MDA.结果:(1)稀释后和稀释前相比,动物ECG和MAP无明显变化,HR虽明显降低,但在正常范围内;CVP从2.85±1.25cmH2O升高至4.48±1.69cmH2O,有显著性差异.(2)血液稀释后,动物血红蛋白从127.85±12.55g/L下降到87.85±7.74g/L,Hct从37±2.12%下降到25±3.83%,达中度血液稀释.(3)SOD测定,AHH组比C组明显升高,有显著性差异.(4)MDA测定,AHH组比C组明显降低,有显著性差异.
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局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑SOD和MDA的变化
目的:观察局灶性脑缺血再灌注大鼠模型脑超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化.方法:用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,TTC染色显示梗死范围;测定再灌注损伤脑组织中SOD活性和MDA含量.结果:与假手术组相比,模型组脑组织SOD活性显著降低、MDA含量明显增加(P<0.01).结论:局灶性脑缺血再灌注能显著降低再灌注损伤脑组织SOD活性,增加MDA含量.
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何首乌颗粒抗自由基作用的实验研究
目的:探讨何首乌颗粒(Heshouwu Granule,HG)延缓衰老的作用机制.方法:D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老大鼠模型,检测大鼠血清中SOD的活性以及MDA的含量.结果:D-半乳糖致亚急性衰老大鼠血清SOD活性下降、MDA水平升高,与正常组大鼠比较差异显著(P＜0.01);经何首乌颗粒灌胃后,SOD活性升高、MDA含量下降,与亚急性衰老大鼠比较有明显差异(P＜0.01).结论:何首乌颗粒可显著提高亚急性衰老大鼠血清SOD活性及降低MDA含量,这些作用可能是何首乌颗粒延缓衰老的作用机制之一.
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枸杞地黄汤改善老年小鼠记忆障碍和自由基、免疫系统异常改变
目的:研究枸杞地黄汤对老年小鼠学习记忆、自由基及免疫系统的影响.方法:采用水迷宫行为实验检测枸杞地黄汤对老年小鼠学习记忆的影响,通过测定皮层、海马中MDA和SOD水平检测药物对老年小鼠自由基系统异常改变的影响,通过测定老年小鼠免疫器官指数变化检测药物对老年免疫系统异常改变的影响.结果:5、10、20g/kg的枸杞地黄汤不同程度减小老年小鼠学习记忆障碍,降低皮层、海马中MDA水平,增加SOD活性,提高胸腺、脾指数.结论:枸杞地黄汤能够改善老年小鼠学习记忆障碍、调节不正常自由基系统和免疫系统.
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衰老大鼠睾丸组织SOD、MDA和血清睾酮含量的变化
目的:观察D-半乳糖致亚急性衰老大鼠和自然衰老大鼠睾丸组织SOD、MDA和血清睾酮含量的变化.方法:D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,并以自然衰老大鼠和正常大鼠作为对照,分别检测各组大鼠睾丸组织SOD、MDA的含量,放射免疫法检测血清睾酮含量.结果:与正常组大鼠比较,模型组和自然衰老组大鼠血清睾酮含量、睾丸组织SOD含量明显降低,睾丸组织MDA含量明显升高(P＜0.01);三个指标模型组和自然衰老组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:衰老大鼠睾丸抗氧化能力明显降低,睾丸间质细胞分泌睾酮的功能发生障碍,且D-半乳糖致衰老模型是自然衰老的很好再现.
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SSTF预处理对缺血再灌注心肌过氧化损伤的作用
目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对缺血再灌注心肌过氧化损伤的预防性保护作用.方法:40只SD雄性大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注(IR)组和三个SSTF预处理组,每组8只大鼠.IR和SSTF组大鼠建立IR大鼠模型,SSTF组大鼠于造模前1周分别灌服不同剂量的SSTF(17.5、35、70mg/kg/d).分别测定各组大鼠心肌组织SOD活性和MDA含量.结果:与假手术组比较,IR组大鼠心肌SOD活性明显降低、MDA含量明显升高(P＜0.01);与IR组大鼠比较,三个SSTF组大鼠心肌SOD活性明显升高、MDA含量明显降低(P＜0.01,P＜0.05).三个SSFT组间比较,SSTFⅡ组、Ⅲ组的效果优于SSTFⅠ组(P＜0.01,P＜0.05);SSTFⅡ组与SSTFⅢ组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:SSTF预处理可通过减轻自由基对心肌的损害,保护缺血再灌注心肌组织.
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2型糖尿病大鼠血清SOD和MDA水平的变化
糖尿病在临床上以高血糖为主要特点,是包括糖、蛋白质、脂肪、水和电解质紊乱在内的一系列综合征,由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、氧化应激损伤、精神因素等各种致病因子作用于机体,导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等,进而引发糖尿病[1].糖尿病的病因尚未完全明了,而研究氧化应激在糖尿病发病机制中的作用,不仅有助于揭示糖尿病的发病机制,也将为糖尿病的预防和治疗提供理论依据.为此,本研究分析了2型糖尿病大鼠血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malonaldehyde,MDA)水平的变化和意义.
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益心酮片对酒精性肝损伤大鼠SOD和MDA的影响
肝脏是酒精代谢的主要场所，长期饮酒或短期内反复大量饮酒会引起酒精性肝损伤[1]。在我国消费人群中酒精的摄入量不断增加，由酒精所致的肝损伤呈逐年上升趋势，酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损伤的第一大病因。研究表明，氧化应激存在于酒精性肝损伤全过程，并发挥非常重要作用[2]。天然植物抗氧化剂可通过多靶点、多途径及协调作用等机制，在抑制氧化应激，减少酒精性肝损伤方面具有一定的应用价值[3]。山楂叶总黄酮是一种天然的植物提取物，因富含黄酮类成分而具有明显的清除自由基、抗氧化作用[4]。山楂叶总黄酮制剂-益心酮片作为降血脂、预防心脑血管供血不足用药已应用于临床[5]。本研究主要观察益心酮片对酒精所致大鼠肝脏氧化应激损伤的影响。
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黄芩黄酮对矽肺小鼠脂质过氧化及纤维化损伤的影响
游离的二氧化硅(SiO2)粉尘能使肺泡巨噬细胞生物膜的类脂质发生过氧化反应并产生自由基，进而影响成纤维细胞，使其功能活化，释放过量胶原蛋白并形成弥漫性肺胶原纤维化，导致矽肺的发生[1]。黄芩黄酮具有良好的抗氧化作用[2]。本研究以黄芩黄酮灌胃染矽尘小鼠，观察黄芩黄酮对染矽尘小鼠肺羟脯氨酸(Hyp)，血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响，探讨黄芩黄酮是否具有减轻氧化应激的功能和延缓肺纤维化损伤的作用，为黄芩黄酮进一步开发应用提供实验依据。
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两种绝经状态大鼠模型性激素水平和下丘脑线粒体衰老的比较研究
目的:通过观察去势5 月龄SD 雌性大鼠和18 月龄SD 雌性大鼠的性激素水平和下丘脑线粒体衰老变化,对两种绝经状态大鼠模型进行比较研究.方法:分别以去势5 月龄和18 月龄大鼠模拟绝经状态模型,以5 月龄大鼠为青年对照组,24 月龄大鼠为老年对照组,比较两种大鼠模型与5 月龄大鼠血清和下丘脑促卵泡成熟激素(folliclestimulating hormone,FSH),促黄体生成素(luteinizing hormone,LH),雌二醇(estradiol,E2),下丘脑超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),丙二醛(malondialdehyde,MDA)和总抗氧化能力(total anti-oxidative capacity,T-AOC)的变化,两种大鼠模型与5 月龄、24 月龄大鼠下丘脑mt-DNA 损伤基因CoⅠ、CoⅢ表达和电镜下丘脑组织线粒体形态变化.结果:与5 月龄大鼠相比,去势5 月龄和18 月龄大鼠血清和下丘脑FSH、LH 水平均显著升高(P<0.05),E2 水平均显著降低(P<0.05);去势5 月龄和18 月龄大鼠下丘脑SOD、T-AOC 水平均显著降低(P<0.01).各组大鼠下丘脑mt-DNA 损伤基因CoⅠ、CoⅢ表达差异显著,两种基因均呈现5 月龄大鼠< 去势5 月龄大鼠<18 月龄大鼠<24 月龄大鼠的规律(P<0.001).电镜下去势5 月龄和18 月龄大鼠下丘脑神经元细胞的线粒体呈明显损伤状态.结论:去势5 月龄和18 月龄两种大鼠模型均存在类似女性绝经后血清高FSH、LH、低E2 的内分泌表现;同时,去势5 月龄大鼠切除卵巢8 周以后,随着雌激素水平的急剧下降,生殖轴中枢下丘脑线粒体和18 月龄大鼠同样存在衰老变化.因此,这两种大鼠模型均可以模拟女性绝经后生殖轴内分泌紊乱和下丘脑衰老的状态.
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肝复康胶囊对四氯化碳所致小鼠肝损伤的保护作用
目的 研究肝复康胶囊对四氯化碳(CCl4)所致小鼠肝损伤的保护作用.方法 将肝复康胶囊灌胃给予小鼠,腹腔注射四氯化碳所致肝损伤小鼠,用半自动生化分析仪测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,以比色分析法测定肝匀浆丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 肝复康胶囊(0.9、1.8、3.6 g·kg-1·d-1)均可显著降低四氯化碳致肝损伤小鼠血清ALT和AST活性,也能明显降低肝脏MDA含量和提高肝匀浆SOD和GSH-Px活性.结论 肝复康胶囊对小鼠急性肝损伤有一定保护作用,其保护作用机制可能与清除自由基,抗脂质过氧化作用有关.
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谷氨酰胺对肝缺血再灌注导致急性肺损伤肺组织MDA、SOD水平及预后的影响
目的 评价分析谷氨酰胺对肝缺血再灌注导致急性肺损伤肺组织MDA、SOD水平及预后的影响.方法 选取45例行肝肿瘤手术患者作为研究对象,根据随机数表法分为S组(假手术组)、I-R组(缺血-再灌注组)、G组(谷氨酰胺组),每组15例.I-R组完全阻断门静脉、肝动脉、胆总管持续缺血30 min后再进行灌注1 h,G组于全肝血流阻断前1 h静脉滴注0.75 mg/kg谷氨酰胺实施预处理.对3组患者组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肺湿/干重比(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性进行测定,并评估肺组织学评分.结果 与I-R组比较,G组患者肺组织MDA水平、MPO活性、W/D及TNF-α水平降低,SOD水平上升,差异有统计学意义(P<0.05);与S组比较,G组患者肺组织MDA、TNF-α水平、W/D上升,SOD水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);I-R组肺组织学评分高于G组、S组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 给予肝缺血再灌注导致急性肺损伤进行谷氨酰胺预处理能够有助于抑制炎性因子释放,从而显著增加肺组织表达,改善MDA、SOD水平,利于预后质量.
