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健脾中药对脾虚大鼠胃黏膜损伤的保护作用
目的:观察健脾中药四君子汤对脾虚大鼠胃黏膜损伤的保护作用及机理.方法:实验用80只大鼠禁食12h,随机分为4组,观察健脾中药对胃黏膜损伤的影响,并测定血浆NO、ET-1水平,测定胃黏膜SOD、MDA的含量.结果:健脾中药治疗后的脾虚大鼠胃黏膜损伤明显减轻,血浆ET-1水平降低(P<0.01),N0水平升高(P<0.01);胃黏膜中SOD的含量下降(P<0.01),MDA的含量升高(P<0.01).结论:健脾中药具有保护脾虚大鼠胃黏膜的作用,其机理可能与影响体内ET-1、NO、SOD、MDA水平有关.
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桂枝茯苓胶囊对动脉粥样硬化模型大鼠的抗氧化作用
目的 探讨桂枝茯苓胶囊对动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)模型大鼠抗氧化作用的影响。方法 选用健康雄性SD大鼠50只，按随机数字表法分为空白对照组12只、造模组38只。空白组给予普通饲料喂养，造模组用高脂饮食十维生素D3腹腔注射法复制大鼠AS模型,12周末每组各抽取2只确认造模成功。造模组按随机数字表法分为3组：AS模型组、阳性对照组、中药组，每组12只。阳性对照组以辛伐他汀(0.86 mg/kg·d-1)加卡托普利(4.3 mg/kg·d-1)灌胃；中药组给予桂枝茯苓胶囊(0.24 g/kg·d-1)灌胃;AS模型组以等量生理盐水(0.24 g/kg·d-1)灌胃。药物干预4周后，测定血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果与空白对照组比较，AS模型组血清中oxLDL含量[(83.46±19.42) pg/dl]、MDA含量[(7.38±2.46) nmol/ml]显著升高(P均＜0.01); SOD含量[(135.70±23.49) nu/ml]显著降低(P＜0.01)。与AS模型组比较，阳性对照组血清中oxLDL含量[ (45.87士11.91)pg/dl]、MDA含量[(5.27±1.95) nmol/ml]，中药组oxLDL含量[(26.73土9.06) pg/dl]、MDA含量[(4.05±1.83) nmol/ml]均降低(P均＜0.01)；SOD含量[阳性对照组、中药组分别为(185.87±37.36) nu/ml、(158.65±31.48) nu/ml]均显著升高(P分别为＜0.01、＜0.05）。与阳性对照组比较，中药组血清中oxLDL、MDA含量均降低(P分别为＜0.01、＜0.05）；SOD含量均升高(P＜0.05）。结论 桂枝茯苓胶囊可通过抗氧化作用抑制动脉粥样硬化进程。
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苗药组方雾化剂对染矽尘大鼠血清SOD、MDA和肺组织细胞凋亡Fas、Caspase-3基因表达的影响
目的：通过制备苗药组方雾化剂，观察苗药组方雾化剂对染矽尘大鼠血清 SOD 和 MDA 及肺组织细胞凋亡Fas和Caspase-3基因表达的影响。方法：健康 SD大鼠分成5组，其中4组进行染矽尘造模，待模型成功后随机选其中3组分别给予糖皮质激素雾化、苗药组方雾化剂雾化、苗药组方雾化加中药灌胃治疗，治疗40天后，采用 WST-1法检测超氧化物歧化酶（SOD），TBA 法检测丙二醛（MDA），提取实验大鼠肺脏组织 RNA ，采用反转录合成 cDNA ，通过 RT-PCR 技术检测 Fas、Caspase-3基因表达。结果：与染矽尘组比较，苗药组方雾化组大鼠血清中 SOD 活力明显升高（P约0.05），苗药组方雾化组大鼠血清中 MDA 含量明显降低（P约0.05），苗药组方雾化组大鼠肺组织 Fas 和 Caspase-3基因表达明显降低（P约0.05）。结论：苗药组方雾化组能增强染矽尘大鼠血清SOD活力，减少染矽尘大鼠血清MDA含量，显著降低大鼠肺组织Fas和Caspase-3基因表达。
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甘草查尔酮A对H2O2所致心肌细胞损伤的保护作用研究
目的 探讨甘草查尔酮A(LCA)对双氧水(H2 O2)诱导的心肌细胞损伤的保护作用及其机制.方法将原代培养的乳鼠心肌细胞随机分为空白组、模型组(H2 O2)、LCA低剂量组(10μmol/L)、LCA中剂量组(20μmol/L)、LCA高剂量组(40μmol/L).经LCA给药4 h后,与100μM的H2 O2共孵育24 h后检测细胞存活率,乳酸脱氢酶(LDH),脂质过氧化物丙二醛(MDA),活性氧自由基(ROS),Na+-K+-ATP酶,Ca2+-ATP酶活性,同时检测过氧化物酶体增殖子活化受体γ(PPARγ),核因子E2相关因子2(Nrf2),和血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA的表达情况.结果LCA对H2O2所致心肌细胞损伤模型有保护作用,可抑制脂质过氧化MDA,ROS的生成,抑制Na+-K+-ATP酶活性,升高Ca2+-ATP酶活性,上调PPARγ,Nrf2和HO-1 mRNA表达(P<0.05,P<0.01).结论甘草查尔酮A对H2 O2所致心肌细胞损伤有显著保护作用,且其作用机制可能与激活PPARγ/Nrf2/HO-1通路,缓解线粒体氧化应激有关.
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天丝饮对Aβ25-35所致阿尔茨海默病模型大鼠的影响
目的 研究天丝饮对侧脑室注射β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠相关病理变化的作用.方法 将40只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、天丝饮组,每组10只.采用单侧侧脑室注射Aβ25-35建立AD大鼠模型,Morris水迷宫检测各组大鼠空间学习记忆能力、苏木精-伊红(H-E)染色法观察各组海马神经元形态、比色法测量各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量.结果 与空白组、假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显减退(P＜0.01),脑组织中SOD活力显著降低(P＜0.01),MDA含量明显升高(P＜0.01);与模型组比较,天丝饮组学习记忆能力得到明显改善(P＜0.01),脑组织中SOD活力显著升高(P＜0.01)、MDA含量明显降低(P＜0.01).结论 天丝饮对Aβ25-35诱导的AD模型大鼠的空间学习记忆障碍及神经元损伤均具有显著改善作用,其作用可能与其具有抗自由基,保护、营养神经元,抑制脑组织损伤有关.
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益气化瘀经验汤剂联合血塞通粉针治疗气虚血瘀证缺血性脑卒中患者的临床研究
目的:观察益气化瘀经验汤剂联合血塞通粉针治疗气虚血瘀证缺血性脑卒中患者的临床疗效,并探讨其对患者神经功能改善、基质金属蛋白酶-9(MMPO)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响.方法:选取就诊于我院的气虚血瘀证缺血性脑卒中患者116例,按照随机数字表法分为对照组和观察组各58例.对照组患者给予依达拉奉注射液静脉滴注;观察组患者则给予益气化瘀经验汤剂内服联合血塞通粉针治疗,2组均连续用药4周.评价2组治疗的陆床效果,采用神经功能评分量表(NIHSS)评价神经功能缺损程度,监测治疗前后患者血液流变改善情况,检测血清MMP-9、SOD、MDA水平的变化.结果:观察组的有效率91.3％高于对照组的75.9％(P＜0.05);观察组患者经治疗后的神经功能改善优于对照组,其NIHSS与对照组相比显著降低(P＜0.05);观察组患者的脑血管微循环改善优于对照组,其血液流变学各指标显著低于对照组患者(P＜0.05);观察组患者经治疗后MMP-9、MDA水平显著下降,而SOD水平则显著升高,变化程度较对照组更为明显(P＜0.05).结论:益气化瘀经验汤剂联合血塞通粉针治疗气虚血瘀证缺血性脑卒中患者疗效肯定,其能显著提高患者的神经功能,改善脑血管微循环,其机制与药物的协同作用可调控MMP-9、SOD、MDA等因子水平有一定相关性.
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利湿活血方对高尿酸血症大鼠血尿酸及抗氧化能力的影响
目的:探讨中药利湿活血方对高尿酸血症模型大鼠血尿酸及其抗氧化能力的影响.方法:将雄性SD大鼠随机分成空白组、模型组、四妙丸组、苯溴马隆组及利湿活血方(7.74 g/kg、3.87 g/kg、1.935 g/kg)组,共7组.除空白组,其余各组以酵母膏、腺嘌呤连续灌胃14 d,制备高尿酸血症模型.验模成功后,各给药组灌胃给予相应药物,空白组和模型组给予等体积蒸馏水,连续14d.末次给药后,测定大鼠血清中血尿酸(UA)、丙二醛(MDA)含量,活性氧簇(ROS)水平及过氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)的活性.结果:1)与空白组比较,模型组动物血清UA含量升高,差异有统计学意义(P ＜0.001);ROS水平升高,差异有统计学意义(P ＜0.001);MDA含量显著升高(P＜0.01);SOD、T-AOC活性明显降低,差异有统计学意义(P＜0.001).2)与模型组比较,四妙丸组、苯溴马隆组及利湿活血方7.74 g/kg、3.87 g/kg组大鼠血清UA含量明显降低,苯溴马隆组、利湿活血方7.74g/kg组差异有统计学意义(P＜0.001、P＜0.01);苯溴马隆组、利湿活血方7.74 g/kg组MDA含量降低,差异有统计学意义(P＜0.05);除四妙丸组外,各给药组SOD活性较模型组均显著升高(P＜0.001);各给药组ROS均降低,苯溴马隆组差异有统计学意义(P＜0.001),利湿活血方7.74 g/kg、3.87 g/kg组差异有统计学意义(P＜0.01);四妙丸组、苯溴马隆组及利湿活血方7.74g/kg、3.87 g/kg组大鼠血清T-AOC活性明显升高,苯溴马隆组差异有统计学意义(P ＜0.001),利湿活血方7.74g/kg组差异有统计学意义(P＜0.01).结论:中药利湿活血方从湿热壅盛、瘀血阻滞的病机出发,以清热利湿、化瘀散结为治法,在降低高尿酸血症大鼠血清尿酸的同时,还能增强高尿酸血症大鼠的抗氧化和清除氧自由基的能力,减少脂质过氧化,达到较好的治疗效果.
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氧化应激与实热"上火"的相关性研究
目的:通过检测观察组血液中过氧化指标(MDA、ROS)和抗氧化指标(GSH、T-AOC、SOD)的变化,探讨氧化应激与实热"上火"的相关性.方法:分别收集临床实热"上火"和正常人群的样本,检测其血浆中MDA、GSH、SOD、T-AOC水平和外周血白细胞中ROS含量,进行比较.结果:与对照组比较,观察组血浆中MDA、GSH、SOD、T-AOC浓度水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05),而白细胞内的ROS含量显著下降,差异有统计学意义(P<0.01).结论:观察组过氧化指标与抗氧化指标均有显著变化,说明实热"上火"与氧化应激密切相关,观察组机体处于过氧化与抗氧化相互交争状态,但氧化与抗氧化水平尚且处于平衡阶段.
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电针对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中自由基及热休克蛋白70表达的影响
目的:探讨电针干预脑缺血再灌注损伤的作用机制.方法:成年Wistar大鼠63只,分为7组,脑缺血2 h/再灌注1 h组、脑缺血2 h/再灌注1 h+电针组、脑缺血2 h/再灌注3 h组、脑缺血2 h/再灌注3 h+电针组、脑缺血2 h/再灌注6 h组、脑缺血2 h/再灌注6 h+电针组和假手术组.建立局灶性脑缺血再灌注动物模型.电针取"水沟"、双侧"中冲"及"风府"穴,疏密波,4-60 Hz,强度2 mA左右,在大脑中动脉阻断1 h后给予电刺激15 min.分别用羟胺法和硫巴比妥酸盐反应法检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫组化法测定脑组织中热休克蛋白(HSP)70的表达.结果:与假手术组相比,各缺血再灌注组SOD活性明显下降,MDA含量显著增加,HSP70表达增加.与缺血再灌注组比较,各电针组SOD活性明显上升,MDA含量明显下降,HSP70表达进一步增加.结论:电针干预脑缺血再灌注损伤的作用机制与降低大鼠脑组织中自由基含量,增强SOD活性和HSP70表达有关.
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盆腔炎冲剂对大鼠慢性盆腔炎模型的影响
目的:观察盆腔炎冲剂(PQYCJ)对大鼠慢性盆腔炎模型的作用.方法:采用大肠杆菌造成的大鼠慢性盆腔炎模型,观察了盆腔炎冲剂对模型大鼠有关各项指标的影响.结果:PQYCJ可明显抑制大肠杆菌引起的造模大鼠子宫的炎症反应和病理变化,明显降低血清MDA水平.结论:表明PQYCJ对慢性盆腔炎各项病理变化有明显的改善作用.
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滋阴代表方对小鼠脑、免疫器官及其SOD、MDA的影响
六味地黄丸(汤)和沙参麦冬汤均为中医治疗阴虚的代表方剂,临床运用于治疗肾脏疾病、糖尿病、室性早搏、消化系疾病、肿瘤等各科疾病均获得满意疗效,实验研究亦证实该方具有广泛的药理活性[1,2].本文以小鼠脑、胸腺、脾指数及其组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)为指标,观察这二首滋阴代表方对小鼠脑、免疫器官及其自由基的调节作用.
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肾康对腺嘌呤致慢性肾功能衰竭大鼠血清SOD、MDA及血流变学的影响
目的:观察肾康对慢性肾功能衰竭(CRF)大白鼠清除自由基能力,抗氧化能力,改善肾性贫血作用及血液流变学的影响.方法:用腺嘌呤(Adenin)法给大鼠造模,同时给肾康灌胃治疗,测血肌酐(Cr)计算24h肌酐清除率(Cc);测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、(MDA)含量,红细胞(RBC)数、血红蛋白(Hb)含量、血沉及血液流变学指标.结果:45g@kg-1(每ml含生药3g)肾康与模型对照组比较,24h肌酐清除率升高;血清T-SOD含量升高;CuZn-SOD含量升高;MDA含量下降;RBc数升高;红细胞压积增大,血沉减慢.结论:肾康有改善肾功能作用,具有清除氧自由基能力,有增强机体抗氧化的能力.
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益气活血方对大鼠的调脂作用与NO水平的影响
为了探讨益气活血方对实验性高血脂大鼠血脂、血液流变学、过氧化脂质及内皮舒张因子的影响,用高脂饲料复制实验性高脂血症大鼠模型,按体重和血脂水平随机分组,6周后,取血和肝脏测定上述指标.结果显示,与高脂血症模型组比较,益气活血方能显著地降低实验性高脂血症大鼠的血清总胆固醇(TC),血清甘油三脂(TG)低密度脂蛋白(LDL-C)含量,升高高密度脂蛋白(HDL-C)含量从而改善脂代谢;益气活血方能降低实验高脂血症大鼠血液流变学各项指标,降低全血粘度、血浆粘度、红细胞压积和纤维蛋白含量,益气活血方能降低肝中脂质过氧化反应,降低MDA含量,益气活血方可提高血浆中NO的水平,减少内皮细胞的损伤,保护内皮细胞的完整性.
关键词： 益气活血方 高脂血症 血液流变学 MDA 内皮舒张因子(NO) -
可舒胶囊对小鼠酒精肝损伤的影响
目的:探讨中药可舒胶囊对实验性酒精肝损伤小鼠脂质过氧化、还原型谷胱甘肽和甘油三酯的影响.方法:50%酒精造成小鼠肝损伤模型,以显色法测定丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和甘油三酯(TG)在肝匀浆中的含量.结果:可舒使酒精肝损伤小鼠的MDA含量明显下降,GSH含量明显升高,TG含量下降.结论:可舒对酒精肝损伤具有一定的保护作用.
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电针大鼠足三里穴对胃黏膜保护作用的时效关系研究
目的:通过电针对血中相关指标影响的研究,探讨电针保护胃黏膜的时效关系.方法:将动物随机分组、制备酸化乙醇致大鼠胃黏膜损伤的动物模型,其后行电针足三里干预,在电针前及电针后7个时刻分别取材,检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)和血浆中内皮素(ET)活性.结果:与模型组相比,电针组SOD、MDA时间-均值曲线趋势改变比较明显,相同时段的变化基本同步.NOS、ET时间-均值曲线趋势有所改变,曲线比较平稳.NOS略微上升,ET略微下降,随时间变化不明显.结论:采用电针足三里对胃黏膜保护时存在着时间效应关系;电针可使SOD、NOS的表达提高,MDA、ET的表达降低,从而达到保护胃黏膜的作用.
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驱铅丸对低浓度铅接触大鼠海马组织氧化损伤及超微结构改变的干预作用
目的:从海马区超微结构及抗氧化损伤等方面探讨低浓度铅接触行为记忆改变及中药驱铅丸的干预机制.方法:32只大鼠随机分为4组:空白组饮双蒸水;其他3组饮水中均添加0.02%醋酸铅,其中中药组按驱铅丸3.5g·kg~(-1)d~(-1)的剂量2ml/d灌服;Ca-EDTA治疗组(依地酸钠钙加普鲁卡因肌肉注射,50mg·kg~(-1)·d~(-1),连续注射4d为1个疗程,休息4d后进行下一个疗程,连续治疗7个疗程);病理组不予任何治疗.60d后.进行Morris水迷宫试验,检测伞血、脑组织铅含量;检测脑组织MDA、SOD和GSH-Px含量;用电镜检测海马组织超微结构.结果:与空白组比较,病理组血铅、脑铅含量显著增高(P<0.01),与病理组比较中药组脑铅、血铅含量显著降低(P<0.05):Morris水迷宫试验结果提示病理组大鼠空间定位航行能力下降(P<0.05),中药组定位能力较病理组明显提高,具有统计学意义(P<0.001);病理组MDA显著高于空白组(P<0.01);与病理组比较,各治疗组MDA含量均显著降低(P<0.05),与病理组比较,中药组SOD、GSH-Px含量显著增高(P(0.05).结论:驱铅丸可以改善铅接触大鼠的行为记忆障碍,其机制与驱铅丸改善铅导致的氧化损伤有关.
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地茶咳喘露对慢性支气管炎小鼠血清及肺组织抗氧化酶SOD、GSH-PX活力及MDA含量的影响
目的:从抗氧化的角度探讨地茶咳喘露治疗慢性支气管炎的作用机制.方法:采用改进烟熏方法复制慢性支气管炎小鼠动物模型,将小鼠随机分为6组:模型组、复方川贝母组、地茶咳喘露高、中、低组及不加处理的正常组.除正常组和模型组外,其余各组分别以高、中、低剂量地茶咳喘露、复方川贝母片进行干预,检测6组小鼠血清和肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力及丙二醛(MDA)含量.结果:模型组小鼠血清和肺组织中SOD、GSH-PX活力均比正常组明显偏低(P＜0.01);MDA含量比正常组明显升高(P＜0.01).与模型组相比,药物干预的各组血清、肺组织中SOD、GSH-PX活力均明显升高(P＜0.01或P＜0.05);MDA含量均明显降低(P＜0.01或P＜0.05).地茶高剂量组较复方川贝母组、地茶低剂量组血清、肺组织中SOD、GSH-PX活力偏高(P＜0.01或P＜0.05),而MDA含量较之偏低(P＜0.01或P＜0.05).结论:地茶咳喘露可明显提高慢支小鼠SOD、GSH-PX活力水平,降低MDA含量,表明地茶咳喘露可对抗机体氧化损伤,增强机体抗氧化酶的活力,改善慢性支气管炎存在的氧化-抗氧化失衡.
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电针对老年性痴呆大鼠认知障碍的影响
目的:通过动物实验,观察电针"百会、风府、肾俞、悬钟"穴位对老年性痴呆大鼠行为学及血清丙二醛(MDA)及总抗氧化力(T-AOC)含量的影响,并进一步探讨其机制.方法:选用健康成年Wistar大鼠40只,将Wistar大鼠随机分为4组:模型组、电针组、西药组及针药结合组,腹腔注射D-半乳糖制备老年性痴呆模型大鼠.电针组:针刺百会、肾俞、风府、悬钟穴.西药组:脑复康灌胃,每日1次,隔日给予与电针组相同方式的固定和抓取.针药结合组:针刺治疗和药物治疗方法同上.模型组:每天给予电针组相同的抓取和固定.治疗后测试行为学及检测血清MDA、T-AOC的含量.结果:电针组、针药结合组能延长跳台实验潜伏期、减少错误次数(P<0.05),降低血清MDA及提高T-AOC含量(P<0.05).结论:电针"百会、风府、肾俞、悬钟"可以延长跳台实验潜伏期、减少错误次数,降低血清MDA含量、提高T-AOC含量,其机制可能是通过增强氧自由基清除系统的功能,提高机体抗氧化能力实现的.
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羚蝎胶囊对实验性脑出血大鼠脑细胞的保护作用
目的:探讨羚蝎胶囊对实验性脑出血大鼠脑细胞的保护作用.方法:采用胶原酶与肝素复合法制造大鼠脑出血模型,通过Fura-2双波长荧光法、化学法、高效液相色谱法,观察羚蝎胶囊对脑出血模型大鼠的脑细胞内Ca2+浓度、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量以及海马组织中兴奋性氨基酸(EAA)含量的影响.结果:羚蝎胶囊可以降低细胞内Ca2+的浓度,提高SOD的活力,减少MDA的生成,并且抑制海马组织中EAA的神经毒作用(P<0.05).结论:羚蝎胶囊对脑出血大鼠脑细胞具有保护作用.
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胃炎灵对慢性萎缩性胃炎大鼠胃组织氧化与抗氧化系统的作用
胃炎灵胶囊是我省中医名家周信有教授的临床效方成果,在治疗慢性萎缩性胃炎(Chironic atrophicgastritis,CAG)中疗效显著.故本课题小组通过动物实验观察胃炎灵对CAG胃组织氧化.抗氧化系统的影响,探讨其治疗CAG的作用机制.1材料1.1 实验动物采用Wistar大鼠64只,体重180g±20g,雌雄各半,标准饲料喂养,动物及饲料均由兰州大学医学实验中心提供,医动字第14-006号.
