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富勒醇对基于悬滴培养的脂肪间充质干细胞成骨分化的影响
目的 探讨富勒醇对基于悬滴培养的大鼠脂肪间充质干细胞(rADSCs)向成骨细胞分化的影响.方法 将rADSCs通过悬滴培养3d形成大鼠脂肪间充质干细胞球,将细胞球用胰酶消化分散成单细胞,对获得的单细胞进行二维贴壁培养24h,然后更换为成骨诱导培养基培养,其中未添加富勒醇组为对照组,添加1.0μmol/L富勒醇组为实验组,诱导分化14d及21d后利用茜素红染色和实时定量PCR检测脂肪干细胞球来源的单细胞向成骨细胞分化的能力.结果 悬滴培养3d的rADSCs可形成大小均一的微球结构,经胰酶消化分散可获得细胞球来源的单细胞.与对照组相比,在成骨诱导培养基中添加1.0μmol/L富勒醇可使所获单细胞形成更多的矿化的钙结节,且相关成骨基因Runx2、OCN、Col I的表达增强.结论 富勒醇可以显著增强基于悬滴培养获得的rADSCs的成骨分化,有助于提高其成骨诱导的效率.
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富勒醇对60Co γ射线致小鼠损伤的防护作用
目的研究C60衍生物富勒醇对60Co γ射线损伤的防护和恢复治疗作用及机制.方法分别在辐照前和辐照后给小鼠腹腔注射富勒醇,60Co γ射线全身均匀照射,吸收剂量5.0Gy,测定小鼠体重、脾指数、胸腺指数、血象和SOD含量的变化;取小鼠脾脏并制成脾细胞悬液,应用流式细胞仪(FCM)检测脾脏细胞的周期.结果辐照损伤后小鼠体重减轻、脾指数和胸腺指数降低、血象中各项指标下降、脾脏细胞周期中S期所占的比例升高.富勒醇可促进上述指标不同程度的恢复,并使脾脏细胞周期中S期恢复正常.加速了脾脏细胞的分裂增殖,从而使脾细胞能较快的得到修复.结论富勒醇对60Co γ射线照射小鼠具有一定的防护和恢复治疗的作用.
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细胞核靶向富勒醇硬脂质纳米粒的制备与表征
目的 制备细胞核靶向富勒醇硬脂质纳米粒,并对其性质进行表征.方法 胺催化合成法合成富勒醇,并且通过使用生物材料,将富勒醇包裹起来,在其表面连接与核受体具有高度亲和力的雌激素类似物,制备成新的纳米材料.对制备的富勒醇及其硬脂质纳米粒进行了分析和表征.结果 结果表明,合成的富勒醇分子式为C60(OH)24,其硬脂质纳米粒能够通过核膜,到达细胞核.结论 通过该实验方法可制备在细胞核靶向的富勒醇硬脂质纳米粒,为进一步研究细胞核靶向的电离辐射防护药物提供依据.
关键词： 富勒醇 细胞核靶向 自由基清除剂 硬脂质纳米粒(NLC) -
富勒醇对小鼠γ射线辐射损伤的防护作用
目的 研究C60衍生物富勒醇对小鼠60Coγ射线辐射损伤的防护效果.方法 ICR小鼠于照射前5d至照后7d连续腹腔注射富勒醇,60Coγ射线全身均匀照射,照射剂量分别为5Gy和8Gy,照射剂量率1.0Gy/rain,测定5Gyγ射线照射下小鼠体重变化,照后7d胸腺、脾脏指数外周血白细胞;8Gyγ射线照射下30d存活率和平均生存时间.结果 富勒醇能减轻60Coγ射线辐射所引起的外周血白细胞、血小板降低,胸腺和脾脏萎缩;提高小鼠生存率,延长存活时间.结论 富勒醇对60Coγ射线照射的小鼠具有一定的防护作用.
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富勒醇拮抗地塞米松诱导的骨髓间质干细胞氧化应激和成脂分化
目的 观察地塞米松(DEX)对骨髓间质干细胞(D1细胞系)成脂分化和成骨分化的影响,并探讨抗氧化剂富勒醇的干预作用.方法 将D1细胞随机分为:对照组、DEX组、DEX±谷胱甘肽组、DEX±富勒醇组,分组孵育细胞14d后,采用流式细胞仪检测细胞内活性氧簇(ROS)的含量；孵育21d后用油红O染色检测细胞的成脂分化；实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测aP2、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、核心结合蛋白因子-2(Runx2)、骨钙素、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶基因的表达.结果 第14天,同对照组比较,经地塞米松处理的细胞中,染色阳性细胞的百分率由91.0％增加到94.7％,染色阳性细胞低的为经1.0μmmol/L富勒醇处理组.第21天,经DEX处理组的吸光度值为0.439±0.015,较对照组(0.169 ±0.020)及同时应用抗氧剂组均高.低的为经1.0 μmmol/L富勒醇处理组.DEX明显增加D1细胞中aP2和PPARγ基因的表达,降低Runx2、骨钙素、SOD和过氧化氢酶基因的表达,增加ROS水平,促进成脂分化,富勒醇可明显拮抗DEX诱导的上述效应.结论 富勒醇可能通过降低氧化应激水平,进而减少成脂分化、增加成骨分化.
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光甘草定-富勒醇联合应用对抑制酪氨酸酶活性和清除DPPH·的协同作用
目的:探索富勒醇与光甘草定联合应用对酪氨酸酶活性的影响及对DPPH·的清除效果.方法:采用比色法测定光甘草定、富勒醇单独及联合应用对酪氨酸酶活性的抑制及对DPPH·的清除作用.结果:光甘草定对酪氨酸酶的活性有抑制作用,IC50为20.38 μmol·L-1；富勒醇对酪氨酸酶仅有很微弱的活性抑制作用且无IC50值；光甘草定、富勒醇清除DPPH·的IC50分别为14.31,47.66 mg· L-1.低浓度光甘草定与富勒醇联合应用,体系对酪氨酸酶的抑制活性明显增强；清除DPPH·的效能也同样增强,合并指数为0.72.结论:低浓度光甘草定与富勒醇联合对酪氨酸酶的抑制作用明显增强；同时,对DPPH·的清除效率呈现协同作用.
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肿瘤靶向喜树碱高分子复合物的合成
目的 为了提高喜树碱的水溶性和肿瘤靶向性,合成肿瘤靶向的聚乙二醇修饰喜树碱复合物.方法 将喜树碱20-羟基与丁二酸酐反应,引入酯键和羧基,再将该羧基活化;叶酸的羧基也进行活化;将活化的羧基与带有碱性官能团-氨基的载体进行反应,得到目标产物FA-PEG-CPT、FA-PEG-C60-C2H4-CPT和FA-PEG-C60-C6H12-CPT.分别用IR、1H NMR、差示热分析对目标产物进行表征,用HPLC法测定目标产物中喜树碱的质量分数.结果 FA-PEG-CPT、FA-PEG-C60-C2H4-CPT和FA-PEG-C60-C6H12-CPT复合物中的喜树碱质量分数分别为7.2％、5.6％、6.5％,DSC特征吸热峰分别为58、70、62℃.结论 合成了喜树碱的肿瘤靶向高分子复合物,该复合物具有较理想的载药量.
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纳米材料富勒醇对铅中毒大鼠肝肾功能损伤及血液学异常表现的修复作用
目的 探讨纳米材料富勒醇对铅中毒大鼠肝肾功能损伤和血液异常表现的修复作用及其可能机制.方法 新生Wistar大鼠[体质量(5±1)g,雌雄不拘]完全随机分为3组(n=10):正常对照组(正常饲养)、铅中毒模型组(一直饮用0.2％醋酸铅水)和富勒醇干预组[一直饮用0.2％醋酸铅水,3周龄时按体质量5 mg/(kg·d)腹腔注射富勒醇溶液,连续10 d].5周龄时取肝肾组织切片HE常规染色,显微镜下观察组织形态学变化;心脏采血后,应用血常规检测各项血液学指标;采用总NO浓度检测试剂盒和Western blot分别检测总一氧化氮(nitric oxide,NO)浓度和诱导型一氧化氮合酶(iducible nitric oxide synthase,iNOS)蛋白的表达.结果 富勒醇干预能明显改善铅毒性导致的大鼠肝细胞肿胀、核固缩和肾小球萎缩等形态学异常表现;明显改善铅毒性导致的红细胞个数、血红蛋白浓度、平均红细胞体积和平均血红蛋白浓度等血液学指标异常降低(P均＜0.05).此外,与铅中毒模型组(0.58±0.06)比较,富勒醇干预组(0.39 ±0.05)大鼠脑组织中iNOS蛋白浓度显著降低(P＜0.05).结论 纳米材料富勒醇可以通过调节NO-NOS系统,修复铅毒性导致的大鼠肝肾组织形态学异常和与贫血相关重要血液学指标异常.
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富勒醇对小鼠移植性肝癌抑瘤作用的初步研究
目的 研究富勒醇对小鼠移植性肝癌生长的抑制作用.方法 将荷瘤小鼠分为4组:4.8 g/L和2.4 g/L的富勒醇组,氟尿嘧啶组及空白对照组.分别腹腔注射相应的药物及注射用水后,给予光照射,连续7 d.之后处死小鼠,记录瘤质量.结果 4.8 g/L和2.4 g/L的富勒醇组平均瘤质量均低于空白对照组(F=58.89,q=4.28、4.40,P＜0.01),两种浓度富勒醇组之间瘤质量差异无显著性(q=1.32,P＞0.05).氟尿嘧啶组平均瘤质量明显低于4.8 g/L和2.4 g/L富勒醇组(q=3.97、4.51,P＜0.01),但其毒性作用大于富勒醇组.结论 富勒醇对小鼠移植性肝癌的生长均有明显抑制作用,且毒性作用较氟尿嘧啶小.
