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MMP-13及MMP-13 mRNA在人肝细胞肝癌及癌旁组织中的表达
目的 探讨基质金属蛋白酶-13(MMP-13)及MMP-13 mRNANA 在人肝细胞肝癌(HCC)中的表达和意义.方法 分别应用免疫组化和原位杂交方法检测32例HCC患者手术切除的癌组织及其癌旁组织中的MMP-13蛋白和MMP-13 mRNA,分析临床病理资料与MMP-13的火系.结果 HCC组织中 MMP-13和MMP-13 mRNA 阳性表达率为93.75%(30/32)和90.63%(29/32),癌旁组织中的阳性表达率为71.88%(23/32)和59.38%(19/32),两组比较尼异有统计为学意义(P＜0.01).MMP-13和肿瘤中的的表达与肿瘤组织分化程度、有无门静脉癌栓和包膜侵犯密切相关(P＜0.05).结论 MMP-13及MMP-13 mRNA在HCC 组织中的表达明显高于癌旁组织,且与组织分化、门脉癌栓等临床病理有关,提示MMP-13在肿瘤的和生长过程中发挥一定作用,可能与HCC的侵袭和转移有关.
关键词： 肝细胞肝癌 基质金属蛋白酶-13 基质金属白酶-13mRNA -
慢性肝炎、肝硬变及原发性肝癌患者血清MMP-13及TNF-α的表达
目的研究基质金属蛋白酶-13(MMP-13)在慢性肝炎、肝硬变及原发性肝癌患者血清中的表达水平,同时检测患者血清中的肿瘤坏死因子α(TNF-α),以了解其与MMP-13之间的关系.方法采用双抗体夹芯酶联免疫吸附法对13例慢性肝炎(慢性肝炎组)、28例肝硬变失代偿(肝硬变组)及22例肝功能失代偿的原发性肝癌(原发性肝癌组)进行MMP-13、TNF-α检测,并分别与20例健康对照组进行比较.结果肝硬变及原发性肝癌组的血清MMP-13与TNF-α比对照组及慢性肝炎组均显著增高(P＜0.01).血清中TNF-α水平与MMP-13水平在原发性肝癌患者中呈显著相关性(P＜0.01),而慢性肝炎及肝硬变患者的TNF-α与MMP-13水平无明显相关性.结论 MMP-13在肝纤维化形成过程及肝癌细胞的浸润和转移可能起着一定的作用.TNF-α对MMP-13表达在慢性肝炎与肝硬变患者中影响甚小,而在原发性肝癌,TNF-α可能对MMP-13的表达具有调节作用.
关键词： 基质金属蛋白酶-13 肿瘤坏死因子α 慢性肝炎 肝硬变 原发性肝癌 -
应用蛋白质芯片检测骨性关节炎患者基质金属蛋白酶-13的初步研究
目的:探讨应用蛋白质芯片技术检测骨性关节炎(OA)患者关节液和血清中基质金属蛋白酶-13(MMP-13)的方法.方法:应用低密度蛋白质芯片方法同时检测32例OA患者关节液和血清中MMP-13表达水平,24例正常关节作为对照组,进行蛋白质芯片荧光强度的对比研究.结果:OA患者关节液和血清中的MMP-13在蛋白质芯片上的荧光强度明显高于对照组关节液的荧光强度(P<0.001).OA患者关节液中MMP-13在蛋白质芯片上的荧光强度明显高于其血清的荧光强度(P<0.001).结论:OA患者关节液和血清中MMP-13表达明显高于对照组.应用低密度的蛋白质芯片技术检测OA患者关节液及血清中MMP-13的水平具有一定临床应用价值.
关键词： 蛋白质芯片 骨性关节炎 基质金属蛋白酶-13 -
玻璃酸钠与得宝松对膝骨关节炎治疗COMP MMP-13的检测结果比较
目的 探讨玻璃酸钠注射液对膝骨关节炎(KOA)患者的治疗效果,及其对关节液中软骨寡聚基质蛋白(COMP)及基质金属蛋白酶-13 (MMP-13)浓度的影响.方法 选取自2013年1月至2014年1月KOA患者100例,随机分为对照组和观察组,每组各50例.两组患者均接受关节腔内药物注射治疗,对照组患者给予糖皮质激素,观察组患者给予玻璃酸钠,两组患者均治疗1个疗程.评价两组患者治疗后的疗效,分别于治疗前后采用美国特种外科医院膝关节评分(HSS)标准对患者进行评分,检测两组患者治疗前后关节液中COMP、MMP-13的浓度,对收集到的数据进行统计学分析.结果 两组患者治疗前后的HSS膝关节评分存在明显差异,治疗后HSS膝关节评分较治疗前明显增加(P＜0.05),且观察组增加幅度更大;两组患者治疗后的总有效率分别为76.0％、92.0％,观察组总有效率明显高于对照组(P＜0.05);治疗前,两组患者关节液中COMP、MMP-13浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后,观察组关节液中COMP、MMP-13浓度分别为(3.2±1.3) ng/ml、(352.7±48.4)μg/L,对照组关节液中COMP、MMP-13浓度分别为(3.8±1.4) ng/ml、(416.4±52.5)μg/L,两种物质的表达水平均较治疗前明显降低(P＜0.05),且观察组降低幅度更为显著,治疗后的COMP、MMP-13浓度与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 玻璃酸钠关节腔内注射治疗KOA的疗效确切,总有效率明显提高,且治疗后关节液中COMP、MMP-13的分泌表达受到明显抑制,有助于促进软骨的修复,对病情的延缓及生活质量的提高十分有利.
关键词： 玻璃酸钠 膝关节骨关节炎 软骨寡聚基质蛋白 基质金属蛋白酶-13 -
内皮抑素对结肠癌增殖和转移抑制效应的实验观察
目的研究内皮抑素对结肠癌增殖和转移的抑制作用,并探讨基质金属蛋白酶-13(MMP-13)对结肠癌血管生成的作用.方法采用人结肠癌细胞株SW1116完整组织块于裸小鼠原位种植,建立结肠癌转移裸小鼠模型.种植后第1周开始皮下注射内皮抑素,每天1次,剂量为0 mg/kg(对照组)、5 mg/kg(实验Ⅰ组)、10 mg/kg(实验Ⅱ组)、20 mg/kg(实验Ⅲ组),共用6周.种植后第7周处死动物,测量原位肿瘤体积、抑瘤率,检测MMP-13、微血管密度(MVD),观察腹膜、肝脏及其它脏器转移情况.结果内皮抑素剂量为0、5、10和20 mg/kg时,原位肿瘤体积分别为(1.42±0.45)、(0.54±0.38)、(0.31±0.28)、(0.22±0.16)cm3;抑瘤率分别为0、62.0%、78.2%、84.5%;MMP-13分别为81.8%、58.3%、42.9%、21.4%;MVD分别为(11.20±3.9)、(6.10±2.6)、(2.40±1.6)、(1.22±0.4);腹膜转移率分别为81.8%、50.0%、28.5%、7.1%;肝脏转移率分别为63.6%、33.3%、14.3%、0.实验Ⅰ～Ⅲ组与对照组相比,组间结肠癌增殖与转移的抑制作用差异有显著性(P＜0.05).结论MMP-13可能是结肠癌重要的促血管生成因素之一;内皮抑素通过抑制肿瘤血管生成,对裸小鼠结肠癌增殖和转移均有抑制作用.
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右归饮影响大鼠软骨细胞增殖及分泌基质金属蛋白酶的研究
目的:探讨右归饮在缓解关节软骨退变中,对软骨细胞增殖以及分泌基质金属蛋白酶的影响.方法:将SD大鼠分成右归饮组和生理盐水对照组,分别予右归饮和0.9％生理盐水灌胃,1周后取大鼠血清,制备成浓度为5％、10％、15％右归饮含药血清和含0.9％生理盐水血清.再取正常大鼠膝关节软骨细胞,鉴定后培养至第3代,分别加入5％、10％、15％右归饮含药血清和含0.9％生理盐水血清培养,培养24、48、72 h后分别加入MTT新鲜溶液进行检测,确定右归饮干预的佳浓度及时间,以该浓度及时间培养软骨细胞,应用ELISA、RT-PCR测定含右归饮和生理盐水血清培养的细胞上清液中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶-13 (MMP-13)的含量.结果:不同浓度右归饮含药血清对培养软骨细胞均有增殖促进作用(P＜0.01),其中15％含药血清培养48 h的增殖作用明显与稳定(P＜0.01);ELISA、RT-PCR检测见与含0.9％生理盐水血清比较,右归饮含药血清可使大鼠软骨细胞MMP-3、MMP-9、MMP-13mRNA表达量下降(P＜0.01).结论:15％浓度右归饮含药血清培养48 h为佳干预的浓度和时间,右归饮可以促进大鼠软骨细胞的增殖,抑制软骨细胞分泌MMP-3、MMP-9、MMP-13.
关键词： 右归饮 软骨退变 基质金属蛋白酶-3 基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶-13 -
强力霉素治疗兔实验性骨关节炎的疗效及其作用机制的研究
目的:研究强力霉素局部给药对骨关节炎软骨的影响及其作用机制.方法:通过关节内注射木瓜蛋白酶,建立家兔膝关节炎模型.每日关节穿刺给予2、4 mg强力霉素,共4周,观察指标包括软骨大体形态,软骨Mankin's评分,软骨细胞基质金属蛋白酶-13(MMP-13)表达,关节液中NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活性.结果:与正常对照组相比,模型对照组软骨面粗糙,见大量裂隙,局部纤维覆盖,边缘骨赘多,Mankin's评分显著增高,MMP-13表达、NO含量和NOS活性均显著升高(P＜0.01).给予2 mg强力霉素后,软骨面粗糙稍好转,裂隙数量减少,边缘骨赘小而少,Mankin's评分显著降低,MMP-13表达、NO含量和NOS活性均显著降低(P＜0.01).给予4 mg强力霉素后,上述改变更加显著.结论:强力霉素关节腔内给药对家兔骨关节炎软骨退变起到明显缓解效果,且其作用有剂量相关性,作用机制与抑制NO产生、NOS活性和MMP-13表达有关.
关键词： 骨关节炎 强力霉素 一氧化氮 一氧化氮合酶 基质金属蛋白酶-13 -
胃肠道间质瘤中MMP-13表达与生物学行为关系
目的:探讨胃肠道间质瘤(gastrointestinals stromal tumors,GISTs)组织中MMP-13与CD117、Ki67表达和生物学行为的关系.方法:对69例GISTs利用组织微阵列技术制片进行免疫组织化学染色,并进行统计学分析.结果:MMP-13蛋白表达与GISTs生物学行为呈正相关,(rs=0.23,P<0.05);MMP-13蛋白表达与CD117的表达呈正相关(rs=0.27,P<0.05),与Ki67表达亦呈正相关(rs=0.29,P<0.01).结论:MMP-13可作为诊断GISTs及判断其恶性程度的参考指标.
关键词： 胃肠道间质瘤 免疫组化 基质金属蛋白酶-13 CD117 Ki67 -
基质金属蛋白酶-13水平与骨性关节炎发病的相关性Meta分析
目的:采用Meta分析法探讨不同组织基质金属蛋白酶-13(MMP-13)水平与骨性关节炎(OA)发病的相关性,为OA诊断提供依据.方法:通过数据库系统检索2000年1月—2017年12月有关OA与MMP-13的相关文献资料,采用RevMan 5.2统计软件进行分析,Q检验和I2检验验证异质性的大小,采用敏感性分析和亚组分析不同组织来源的MMP-13水平与OA发病的关联性,采用漏斗图法识别发表偏倚.结果:共纳入文献15篇,OA组779例,对照组610例,血清、关节液、滑膜和所有组织中MMP-13水平合并标准化均数差和95％可信区间分别为(2.18,1.22～3.14)、(2.46,0.76～4.16)、(2.61,2.04～3.19)、(2.45,1.78～3.31),差异明显(Z分别为4.46、2.84、8.88、7.22,P<0.01).结论:MMP-13水平与OA发病密切相关,血清MMP-13水平的检测对OA的诊断更有意义,具有创伤小、精确度高的特点.
关键词： 骨性关节炎 基质金属蛋白酶-13 Meta分析 -
基质金属蛋白酶-13与椎间盘退变关系的研究进展
椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)是颈、腰椎间盘突出和慢性腰背痛等疾病的重要病理基础,其主要表现在椎间盘细胞和基质成分的改变.在椎间盘基质合成与分解失衡导致基质成分紊乱的过程中,基质金属蛋白酶类(matrix metalloproteinases,MMPs)发挥着重要的作用.基质金属蛋白酶-13(MMP-13)是基质金属蛋白酶家族中的重要成员之一,其表达受细胞生长因子、其他MMP和基质金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMPs)等调节.目前,有研究[1]表明,MMP-13与IVDD的发生、发展有一定的关系.
关键词： 椎间盘退变 基质金属蛋白酶-13 细胞外基质 生物学活性 -
降钙素对OA大鼠关节软骨及软骨下骨的保护作用
[目的]研究降钙素(calcitonin,CT)对骨性关节炎(OA)模型大鼠关节软骨和软骨下骨的保护作用.[方法]采用前叉韧带切断(anterior cruciate ligament transection,ACLT)法制备大鼠OA模型,30只12周龄雌性SD大鼠,随机分成3组:假手术组(Sham, n=10)、手术组(ACLT+NS, n=10)和给药组(ACLT+CT, n=10).术后ACLT+CT组皮下注射鲑鱼降钙素10 IU·kg-1·d-1,连续12周;ACLT+NS组则给予等量生理盐水.术后12周处死动物取材,采用Mankin评分系统评分;用双能骨密度仪测量右侧股骨远端1/4骨密度和股骨内外侧髁软骨下骨的骨密度;右侧股骨髁脱钙后切片,行番红"O"染色和MMP-13免疫组化染色;右侧胫骨近端做硬组织切片,测量软骨下松质骨的骨组织形态计量学参数.[结果](1)Sham组和ACLT+CT组关节软骨Mankin评分结果显著低于ACLT+NS组.(2)ACLT+NS组软骨下骨骨密度、骨量(BV/TV,Tb.Th)均显著高于Sham组及ACLT+CT组.(3)ACLT+NS组关节软骨MMP-13表达显著高于Sham组及ACLT+CT.[结论]降钙素10 IU·kg-1·d-1皮下注射12周能够抑制OA大鼠关节软骨的退变,其作用机制可能与下调关节软骨中MMP-13的表达及抑制软骨下骨的增生硬化并改善其微观结构有关.
关键词： 降钙素 骨关节炎 软骨 软骨下骨 基质金属蛋白酶-13 -
p53,MMP-13在子宫内膜癌中的表达及意义
目的 研究p53的突变及基质金属蛋白酶-13(MMP-13)在子宫内膜癌组织中的表达,探讨其与子宫内膜癌侵袭、转移的关系.方法 采用免疫酶标组织化学SP染色法检测96例子宫内膜癌组织中p53基因的突变及MMP-13的表达情况.结果 子宫内膜癌组织中,p53、MMP-13的表达,病理分级为G3的内膜癌的阳性率分别为80.95%,85.71%,高于G2(53.84%,53.85%),G1(25%,27.78%)(P＜0.025);深肌层浸润内膜癌的阳性率分别为75.75%及81.81%,高于无肌层浸润的17.64%及17.64%(P＜0.05);有淋巴结转移的阳性率为95.24%及90.48%,高于无淋巴结转移的36%及40%(P＜0.05).结论 p53基因突变及MMP-13在内膜癌中的表达随病理分级的降低、肌层浸润程度的加深及有淋巴结转移而增加;p53基因突变和MMP-13的异常表达与子宫内膜癌的生物学行为有关.
关键词： 子宫内膜腺癌 p53基因 基质金属蛋白酶-13 免疫组化 -
兔膝退变软骨MRI与软骨内基质金属蛋白酶-13(MMP-13)表达的研究
目的 观察模型兔退变软骨MRI表现及基质金属蛋白酶-13(MMP-13)的表达,探讨两者关系,研究MMP-13在退变诊断中的价值.方法 健康新西兰大白兔40只随机分两组.右后膝行前交叉韧带切断.左后膝为对照.术后4周和8周,观察软骨退变MRI表现并进行MMP-13染色.结果 术后4周,软骨以Ⅱ级退变为主(55％);术后8周,软骨以Ⅲ级退变为主(60％),差异具有统计学意义(P＜0.05).对照侧MMP-13轻度表达,主要在软骨表层,术后4周高度表达为主(85％),主要在表层和中层,差异具有统计学意义(P＜0.01);术后8周较术后4周下降,以中度表达为主(50％),仍高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.01).Ⅰ级退变软骨MMP-13轻度表达为主(5/6),Ⅱ级高度表达为主(13/17),Ⅲ级中度表达为主(10/17),两者存在相关性(r=0.631,P＜0.01),Ⅱ级前,随分级加重,MMP-13表达增高;Ⅱ级后,随分级加重,MMP-13表达降低.结论 MMP-13的表达与退变软骨MRI分级具有相关性,检测其表达对发现早期退变具有一定意义.
关键词： 磁共振成像 关节软骨 基质金属蛋白酶-13 -
反义TIMP-1表达质粒对实验性肝纤维化的影响
目的 观察反义TIMP-1真核表达质粒对实验性肝纤维化的影响.方法 运用重组DNA技术及反义技术,构建反义TIMP-1真核细胞表达质粒,经脂质体Lipofectmine2000包埋.采用腹腔注射将其导入到复合因素复制的肝纤维化大鼠模型体内,通过半定量RT-PCR,病理形态学观察及免疫组化等方法,观察反义TIMP-1表达质粒对大鼠肝纤维化的影响.结果 反义TIMP-1质粒组与肝纤维化组、空质粒组相比TIMP-1、MMP-13 mRNA及蛋白表达明显减少(P<0.05),空质粒组与肝纤维化组无显著性差异(P>0.05);正常对照组与各实验组之间的病理学分级有显著性差异(P<0.05);反义TIMP-1质粒组病理学分级较空质粒组有明显改善(P<0.05);空质粒组与肝纤维化组无显著性差异(P>0.05).结论 反义TIMP-1/pcDNA3.1(+)真核细胞表达质粒使TIMP-1、MMP-13 mRNA及蛋白的表达受到抑制,反义TIMP-1表达质粒对肝纤维化有较好的改善作用,并为以后肝纤维化的基因治疗奠定基础.
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高体积分数氧致慢性肺疾病新生大鼠肺组织基质金属蛋白酶-13和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1表达的意义
目的 观察高体积分数氧(高氧)致慢性肺疾病(CLD)新生大鼠肺组织基质金属蛋白酶.13(MMP-13)和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的动态变化,探讨CLD发病与MMPs的关系.方法 将新生大鼠于出生24 h内随机分为高氧组和对照组,每组各40只;于出生第1、3、7、14、21天处死,留取其肺组织,苏木素-伊红(HE)、Masson染色,酶联免疫吸附法检测其Ⅰ型胶原(ColⅠ)表达;免疫组织化学法检测其肺组织MMP-13和TIMP-1的表达.结果 随高氧暴露时间的延长,新生大鼠肺组织光镜下表现为次级隔数目和肺泡数目减少,终末气腔扩张,肺泡间隔增宽.随高氧暴露时间的延长,肺组织Col Ⅰ型胶原蛋白沉积在第14天较对照组显著增加(p<0.01),第21天差异更为显著(P<0.001).MMP-13和TIMP-1 主要在上皮细胞、内皮细胞、间质细胞、肺泡巨噬细胞等细胞胞质中表达;第21天高氧组肺组织MMP-13表达与对照组比较明显下降(P<0.05),其余时间点二组比较无明显差异(Pa>0.05),TIMP-1 表达随高氧暴露时间延长逐渐增加,高氧组第14、21天较对照组表达均显著增加(Pa<0.01).结论 高氧致CLD新生大鼠肺组织存在MMP-13/TIMP-1表达失衡,是高氧后期以Col I为代表细胞外基质异常沉积的关键.
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MEK/ERK和PI3K/Akt通路对大鼠脉络膜新生血管中DDR2和MMP-13表达的调控作用
背景 研究表明盘状结构域受体2(DDR2)和基质金属蛋白酶-13(MMP-13)在肿瘤新生血管发生中具有重要作用,是相关疾病治疗的关键靶点,但DDR2和MMP-13在脉络膜新生血管(CNV)发生中的作用尚不清楚.目的 探讨DDR2和MMP-13在大鼠CNV中的表达特点以及MEK/ERK和PI3 K/Akt通路对DDR2及MMP-13表达的调控作用.方法 采用532 nm倍频激光视网膜光凝法制备棕色挪威(BN)大鼠CNV模型,将78只BN模型鼠按照随机数字表法分为正常对照组(n=7)、模型对照组(n=39)、PD98059(MEK1抑制剂)组(n=16)和LY294002(PI3K抑制剂)组(n=16),PD98059组和LY294002组大鼠分别于光凝后1d、7d玻璃体内注射5 mmol/L PD98059 3μl或5 mmol/L LY294002 3μl.分别于光凝前和光凝后1、3、7、14 d用过量麻醉法处死动物并制备样本和切片,采用Western blot法检测各组大鼠眼杯中ERK、p-ERK、Akt和p-Akt蛋白的表达变化,采用逆转录PCR(RT-PCR)法检测各组大鼠眼杯中DDR2 mRNA和MMP-13 mRNA的表达变化,采用组织病理学方法测定各组大鼠CNV厚度,采用免疫组织化学和免疫荧光染色法分别定位和测定大鼠CNV区域DDR2和MMP-13的表达.结果 光凝后3d,光凝局部细胞增生,光凝后7 d CNV形成,至光凝后14 d CNV趋于稳定.免疫组织化学染色结果显示,DDR2在正常大鼠视网膜血管内皮细胞层、视网膜神经节细胞(RGCs)层和内核层细胞中呈弱表达,但在CNV中呈强阳性表达;MMP-13在正常对照组大鼠视网膜内界膜层、光感受器层和巩膜层均呈强阳性表达,在模型对照组中呈强阳性表达.免疫荧光结果显示,CNV组织中DDR2和MMP-13共表达.RT-PCR结果显示,模型对照组光凝后1、3、7、14 d DDR2 mRNA相对表达水平分别为55.22±4.03、47.74±2.23、14.82±4.56和5.59±2.47,MMP-13 mRNA相对表达水平分别为25.54±3.83、43.51±4.36、10.90±4.00和5.23±3.23,与正常对照组相比,差异均有统计学意义(均P＜0.05).免疫荧光结果显示,模型对照组光凝后3、7、14 d大鼠CNV区DDR2相对荧光密度单位(RFU)值分别为2.73±0.53、5.21±0.31和3.22±0.33,MMP-13 RFU值分别为1.66±0.17、3.57±0.44和2.67±0.21,组间总体比较差异均有统计学意义(F=81.01,P＜0.05;F=40.31,P＜0.01);PD98059组和LY294002组光凝后14 d CNV区DDR2 RFU值分别为1.14±0.19和1.03±0.14,与模型对照组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05),MMP-13RFU值分别为1.37±0.25和1.24±0.20,与模型对照组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).Western blot结果显示,模型对照组光凝后7d眼杯中p-ERK和p-Akt水平升高,与正常对照组大鼠相比差异均有统计学意义(均P＜0.05);至光凝后14 d恢复至近正常水平,与正常对照组比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).PD98058组大鼠眼杯p-ERK水平明显下降,注射后7d、14 d PD98058组大鼠眼杯中p-ERK表达的抑制率分别为71.58％和65.21％,PD98058组7d与模型对照组7d比较、PD98058组14 d与模型对照组14 d比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).LY294002组大鼠眼杯中p-Akt表达水平明显下降,LY294002注射后7d、14d大鼠眼杯中p-Akt表达的抑制率分别为65.62％和67.04％,LY294002组7d与模型对照组7d比较、LY294002组14d与模型对照组14 d比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).各组眼杯中ERK和Akt的表达水平总体比较差异均无统计学意义(F=0.62,P＞0.05;F=0.81,P＞0.05).模型对照组、PD98059组和LY294002组光凝后14 d大鼠CNV厚度分别为(119.19±18.03)、(51.00±11.29)和(59.18±9.00) μm,总体比较差异有统计学意义(F=29.376,P＜0.05),与模型对照组比较,PD98059和LY294002注射后CNV厚度分别减少57.21％和50.34％,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 DDR2和MMP-13在大鼠CNV中表达上调,参与CNV的形成;MEK/ERK和PI3K/Akt通路通过参与调控DDR2和MMP-13在CNV局部的表达而抑制CNV的发生和进展.
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血清基质金属蛋白酶-13对绝经后骨质疏松骨密度和骨代谢的影响
目的:测定绝经后妇女血清基质金属蛋白酶-13(MMP-13)和抑制因子(TIMP-1)水平,并探讨其与骨密度数值和骨代谢指标的关系.方法:选取武汉地区120名48岁至65岁绝经后女性,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清MMP-13、TIMP-1以及雌二醇(E2)、骨保护蛋白(OPG)、骨保护蛋白配体(OPGL),Ⅰ型原胶原N端前肽(PINP)和Ⅰ型胶原交联C末端肽(CTX)的水平,计算TIMP-1/MMP-13比值,用双能X线吸收法(DEXA)测定腰椎正位,股骨颈,华氏区和大粗隆的骨密度(BMD).同时,按照WHO标准将入选女性分为骨密度正常组、低骨量组和骨质疏松组.结果:①骨质疏松组中血清MMP-13的数值(44.25±1.21) μg/L高于正常组(27.08±1.41)μg/L (P＜0.05),而TIMP-1的数值(134±116)μg/L低于正常组(146±130)μg/L.②骨质疏松组中血清MMP-13与骨密度、血清E2、OPGL数值存在明显负相关性(P＜0.05),和OPG、PINP和CTX存在明显正相关性(P＜0.05).③低骨量组中MMP-13略高于骨质疏松组中数值,并且两者比较差异无统计学意义(P＞0.05),但是明显高于正常组(P＜0.05),同时与骨密度和E2、OPG、OPGL、PINP和CTX存在明显相关性(P＜0.05).结论:血清MMP-13和MMP-13/TIMP-1比值与绝经后骨质疏松症妇女和绝经后低骨量组妇女骨代谢指标具有关联性.血清MMP-13水平升高和MMP-13/TIMP-1比值升高可能为绝经后骨质疏松症和绝经后妇女早期骨代谢转换过程增快的表现.
关键词： 基质金属蛋白酶-13 金属蛋白酶抑制物-1 骨密度 骨质疏松 绝经后 -
血清MMP-13和TIMP-1水平与绝经后骨质疏松症的相关性研究
目的:检测基质金属蛋白酶13(MMP-13)和金属蛋白酶抑制因子(TIMP-1)血清中含量,并分析其与绝经后骨质疏松症的相关性.方法:选取武汉附近地区129名49岁～63岁绝经后女性,用双能X线吸收法(DEXA)检测骨密度(BMD)的数值,分为正常组、低骨量组和骨质疏松组.采取酶联免疫吸附试验方法(ELISA)检测MMP-13、TIMP-1以及雌二醇(E2)、Ⅰ型原胶原N端前肽(PINP)和Ⅰ型胶原交联C末端肽(CTX)、骨保护蛋白(OPG)及其配体(OPGL)的血清含量,统计MMP-13/TIMP-1比值.结果:①骨质疏松组中血清MMP-13的数值(44.25±1.21) μg/L高于正常组(27.08±1.41)μg/L (P＜0.05),而TIMP-1的数值(134±116)μg/L低于正常组(146±130)μg/L.②骨质疏松组中血清MMP-13与骨密度、血清E2、OPGL数值存在明显负相关性(P＜0.05),和OPG、PINP和CTX存在明显正相关性(P＜0.05).③低骨量组中MMP-13略高于骨质疏松组中数值,两者比较差异无统计学意义(P＞0.05),但是明显高于正常组(P＜0.05),同时与骨密度和E2、OPG、OPGL、PINP和CTX存在明显相关性(P＜0.05).结论:血清MMP-13和MMP-13/TIMP-1比值与绝经后骨质疏松症妇女和绝经后低骨量组妇女骨代谢指标具有关联性.血清MMP-13水平升高和MMP-13/TIMP-1比值升高可能为绝经后骨质疏松症和绝经后妇女早期骨代谢转换过程增快的表现.
关键词： 基质金属蛋白酶-13 金属蛋白酶抑制物-1 骨密度 骨质疏松 绝经后 -
牛蒡子苷元对体外培养软骨细胞Ⅱ型胶原表达的影响
目的:探讨牛蒡子苷元(Arctigenin,ARC-G)对软骨细胞的增殖,及对Ⅱ型胶原(CollagenⅡ,ColⅡ)、Y染色体性别决定相关高泳动蛋白盒基因9(SRY-related high mobility group-box gene 9,SOX9)和基质金属蛋白酶-13(Matrix Metalloproteinase-13,MMP-13)表达的影响.方法:体外分离培养软骨细胞,取第1代细胞进行实验干预.实验分为空白组(ARC-0组)、低浓度牛蒡子苷元组(ARC-L组)和高浓度牛蒡子苷元组(ARC-H组).各组分别予相应干预措施处理48 h后,以SABC免疫细胞化学染色法观察ColⅡ的表达情况;以CCK-8法检测软骨细胞的增殖情况;以Real-time quantitative PCR 检测ColⅡ,SOX9及MMP-13 mRNA的表达情况;以酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养上清液中ColⅡ的含量.结果:1)ARC-L组和ARC-H组的ColⅡ阳性染色强度均强于ARC-0组,其中ARC-H组染色强;2)与ARC-0组相比,在不同时间点ARC-L组和ARC-H组均可促进软骨细胞的增殖,且ARC-H组促增殖作用更显著,除24 h和96 h的ARC-L组外其余各时间点差异均有统计学意义(P＜0.05);3)与ARC-0组相比,ARC-L组和ARC-H组均可上调ColⅡ和SOX9 mRNA的表达,下调MMP-13 mRNA的表达,且ARC-H组作用更为显著,除ARC-L组ColⅡ及MMP-13 mRNA外,差异均有统计学意义(P＜0.05);4)与ARC-0组相比,ARC-L组和ARC-H组均可促进ColⅡ蛋白的表达,且ARC-H组作用更为显著,除ARC-0组和ARC-L组外,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:牛蒡子苷元可通过上调SOX9和ColⅡmRNA的表达,下调MMP-13 mRNA的表达以促进ColⅡ蛋白的合成.
关键词： 膝骨性关节炎 软骨细胞 牛蒡子苷元 Ⅱ型胶原 基质金属蛋白酶-13 -
绝经后妇女血清 MMP-13、TIMP-1水平与骨密度的相关性研究
目的：检测绝经后妇女血清基质金属蛋白酶-13（MMP-13）和组织金属蛋白酶抑制因子-1（TIMP-1）水平，探讨与骨密度（BMD）和骨代谢指标的相关性。方法选取武汉地区48～65岁绝经后女性120例，按照WHO标准将入选女性分为骨密度正常组、低骨量组和骨质疏松组，双能X线吸收法（DEXA）测定腰椎正位、股骨颈、华氏区和大粗隆的BMD，ELISA测定血清MMP-13、TIMP-1以及雌二醇（E2）、骨保护蛋白（OPG）、骨保护蛋白配体（OPGL）、Ⅰ型原胶原N端前肽（PⅠNP）和Ⅰ型胶原交联C末端肽（CTX）的水平，计算MMP-13/TIMP-1。结果与正常组比较，骨质疏松组和低骨量组患者血清MMP-13水平显著升高，MMP-13/TIMP-1升高（P＜0.05）。骨质疏松组患者血清MMP-13与骨密度、血清E2、OPGL水平存在明显负相关（P＜0.05），与OPG、PⅠNP和CTX存在明显正相关（P＜0.05）。结论绝经后骨质疏松症和低骨量患者血清MMP-13和MMP-13/TIMP-1升高，可能为绝经后骨质疏松症和绝经后妇女早期骨代谢转换过程增快的表现。
关键词： 基质金属蛋白酶-13 组织金属蛋白酶抑制物-1 骨密度 骨质疏松 绝经后
