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肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ对内皮细胞释放PAI-1的影响
目的研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对内皮细胞分泌组织纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响.方法培养内皮细胞株(ECV304),分为:(1)TNF-α刺激组,培养基中TNF-α加至终浓度为5、10、25、50、100ng/ml;(2)AngⅡ刺激组,培养基中AngⅡ加至终浓度为5、10、25、50、100ng/ml,24小时后测定上清中的组织纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的含量.结果(1)空白对照组PAI-1含量为77.6±2.5ng/ml,TNF-α(5、10、25、50、100ng/ml)刺激组分别为80.5±0.9、89.2±6.9、81.1±1.1、86.7±5.6、100.9±11.0ng/ml,两组间差异显著(P＜0.05),而两组t-PA含量无明显差异(P＞0.05).(2)空白对照组PAI-1含量为76.8±1.8ng/ml,AngⅡ(50、100mnol/L)刺激组分别为79.2±0.9、80.1±1.2ng/ml,两组间差异显著(P＜0.05),而两组t-PA含量无明显差异(P＞0.05).结论TNF-α和AngⅡ对内皮细胞株分泌的PAI-1有显著的升高作用,而对t-PA无显著影响.
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氯沙坦通过降低ADMA水平诱导血管内皮保护作用
目的 本实验拟观察在培养的人脐静脉内皮细胞,氯沙坦对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的血管内皮活化的保护作用是否与降低非对称二甲基精氨酸(ADMA)水平有关.方法 用不同浓度的AngⅡ(10-9～10-6 mol·L-1)孵育不同时间(6～48 h),并加入不同浓度的氯沙坦(1、3、10 μmol·L-1)预处理1 h,检测细胞培养上清液中的ADMA、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,细胞中蛋白甲基转移酶(PRMT)蛋白表达、二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)和活化蛋白(AP-1)活性.结果 AngⅡ呈浓度和时间依赖性增加PRMT的表达,AngⅡ(10-6 mol·L-1,24 h)显著增加培养液中ADMA、TNF-α水平,减少NO的生成,降低细胞DDAH活性,增加细胞AP-1活性.氯沙坦可拮抗AngⅡ所致的上述效应.结论 这些结果提示氯沙坦诱导的血管内皮细胞保护作用可能与降低ADMA水平有关.
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丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大与凋亡干预的研究
目的 在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,观察丹参酮ⅡA(TSN)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌细胞肥大的影响.方法 应用细胞培养技术培养新生大鼠心肌细胞,采用相差显微镜测量细胞大小,测定心肌细胞3H-亮氨酸掺入作为心肌细胞肥大的指标;用流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率,用Western blot法检测心肌细胞凋亡蛋白P53、Bax和Bcl-2的表达.结果 TSN能抑制AngⅡ诱导的心肌细胞增大、心肌细胞3H-亮氨酸掺入率的显著增加(P＜0.01)、心肌细胞凋亡率的增加(P＜0.05)、心肌细胞促凋亡蛋白P53和Bax表达的明显增高(P＜0.01),其效果与AngⅡ受体阻滞剂缬沙坦(Valsartan)相似.结论 TSN可以抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,这可能与其同时抑制了心肌细胞的凋亡有关.
关键词： 丹参酮ⅡA(TSN) 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 心肌细胞 肥大 凋亡 P53 Bcl-2 Bax -
波依定结合血塞通软胶囊治疗老年单纯收缩期高血压临床观察
目的:观察波依定结合血塞通软胶囊治疗老年单纯收缩期高血压的疗效.方法:将128例患者随机分为治疗组和对照组各64例,均给予波依定口服治疗,治疗组加用血塞通软胶囊;均4周为1疗程,治疗1疗程.观察临床疗效和血液流变学指标的变化.结果:总有效率观察组为92.2％,对照组为76.6％,2组总有效率比较,差异有显著性意义(P＜0.05).治疗后2组收缩压和舒张压均明显下降,与治疗前比较,差异有显著性或非常显著性意义(P＜0.05,P＜0.01);观察组治疗后收缩压下降明显优于对照组,差异有非常显著性意义(P＜0.01).治疗后观察组的血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)水平明显下降,与治疗前比较,差异均有显著性意义(P＜0.05),降钙素基因相关肽(CGRP)水平明显升高,与治疗前比较,差异有显著性意义(P＜0.05);对照组血浆AngⅡ、ET、CGRP水平治疗前后无明显差异.观察组2例患者第1～3天有轻度上腹不适,未作特殊处理,在继续用药过程中自行缓解,其余病例未见不良反应.治疗前后对2组患者的血、尿常规,血清电解质、血糖、肝肾功能进行检查,均未见有临床意义的改变.结论:波依定结合血塞通软胶囊治疗老年单纯收缩期高血压疗效确切.
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益安宁丸辅助治疗难治性心衰41例临床研究
目的:探讨益安宁丸辅助治疗对难治性心衰患者心功能的疗效及对血清肾素活性(PRA)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响.方法:根据不同的治疗方式将68例患者分为对照组27例和观察组41例.2组均给予西药常规治疗.观察组加用益安宁丸.2组疗程均为8周.评价治疗前后NYHA心功能分级和6min步行实验(6MWT),记录治疗前后Lee氏心衰计分,采用超声心动图测定心室射血分数(LVEF)和左室舒张末期内径(LVEDD),检测肾素活性(PRA)和AngⅡ水平.结果:经Ridit分析,观察组Lee氏心衰疗效、心功能分级疗效均优于对照组(P＜0.05) 2组治疗后Lee氏心衰积分较治疗前下降(P＜0.01),观察组低于对照组(P＜0.01);2组治疗后6MWT和LVEF均较治疗前增加(P＜0.01),观察组增加更为显著(P＜0.01);2组治疗前后LVEDD变化不明显.2组治疗后血清PRA和AngⅡ水平均较治疗前下降(P＜0.01),观察组PRA和AngⅡ水平均低于对照组(P＜0.01).结论:在西医常规治疗的基础上,加用益安宁丸治疗能改善难治性心衰患者心功能,提高临床疗效,可能与降低血清PRA和AngⅡ水平有关.
关键词： 难治性心衰 益安宁丸 肾素活性(PRA) 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 心功能 -
替米沙坦联合小剂量氢氯噻嗪治疗轻中度高血压的临床研究
目的评估替米沙坦联合小剂量氢氯噻嗪(研究组)治疗轻中度高血压疗效和安全性.方法以卡托普利联合小剂量氢氯噻嗪为对照组,在轻中度高血压患者中进行随机、平行、活性对照的临床研究.结果研究组患者治疗4周后总有效率为88.6%,对照组患者治疗4周后总有效率为76.1%.两组不良反应发生率分别为9.09%和11.9%,主要是面红、头晕、干咳,双下肢轻度浮肿.心率(HR)、血生化、肝肾功能无明显变化.结论替米沙坦降压疗效好,耐受性良好,不良反应少,可作为治疗轻中度高血压的一线方案.
关键词： 替米沙坦 卡托普利 高血压 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 受体拮抗剂 -
糖心安防治糖尿病心脏病的作用及其机理研究
目的:研究糖心安(TXA)对糖尿病心脏病(Diabetic Cardiopathy,DC)的作用及其相关的作用机理.方法:将大鼠随机分组,10只作为对照组,其余用高糖高脂乳剂连续灌胃28天,然后一次性尾静脉注射链脲佐菌素25mg/kg进行造模.造模成功后,再随机分为模型组,MCP组(盐酸二甲双胍0.1 g/kg、卡托普利0.025g/kg及心得安10 mg/kg),糖心安各组(4.8原生药g/kg、2.4原生药g/kg,1.2原生药g/kg),灌胃给药4周.末次给药后2小时测定其心电图、血流动力学参数以及心肌病理等指标.结果:高脂大鼠在静脉注射链脲佐菌素25mg/kg后4周,其左心室收缩内压(LVSP)降低、左心室舒张末压(LVEDP)升高、等容收缩期左心室内压力上升的大速率(dp/dt max)及等容舒张期左心室压力下降的大速率(-dp/dt max)显著减少;其收缩压(SP)和舒张压(DP)均显著降低,心电图显示Q-T间期显著延长,心率减缓、R波峰增高,其心脏指数、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和Apelin-13水平均显著性升高,与对照组比较差异有统计学意义,提示造模成功.糖心安各剂量组对Ⅱ型糖尿病大鼠心电图和血流动力学(LVSP、dp/dtmax、-dp/dtmax等)指标均有所改善.糖心安4.8原生药g/kg可显著增加Ⅱ型糖尿病心脏病大鼠dp/dt max以及-dp/dt max,延长P-R间期,增加糖尿病心脏病大鼠心电图的心率、减少其R波峰值.结论:糖心安可有效防治Ⅱ型糖尿病心脏病,其作用机理可能与降低血中AngⅡ、Apelin-13含量有关.
关键词： 糖心安 糖尿病心脏病 大鼠 血流动力学 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) -
血管紧张素Ⅱ诱导体外培养新生大鼠心肌细胞凋亡的研究
本实验旨在研究AngⅡ作用下,心肌细胞凋亡的情况.取新生SD大鼠的左心室组织,酶解分散成单细胞,20%小牛血清培养基中培养8天.更换培养基,加入AngⅡ.细胞在10-9M的AngⅡ下作用24小时.以低张荧光PI染液染色,用流式细胞术分析G1期前低二倍体的凋亡细胞.结果显示AngⅡ组凋亡率为16.29%±4.31%(n＝8),对照组凋亡率为5.04%±2.72%(n＝8),P＜0.001,有显著性差异.提示AngⅡ作用24小时后引起体外培养的心肌细胞发生凋亡.
关键词： 凋亡 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 流式细胞术 -
血管紧张素Ⅱ诱导RAW264.7细胞Toll样受体4表达及髓过氧化物酶活性的机制研究
目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对RAW264.7细胞Toll样受体4(TLR4)mRNA、蛋白表达及髓过氧化物酶(MPO)活性的影响及其致炎致动脉粥样硬化(AS)机制.方法:体外培养RAW264.7细胞, 用不同浓度的AngⅡ(1、 10、 100、 1000 nmol/L)及100 μg/L脂多糖(LPS)刺激RAW264.7细胞24 h后, RT-PCR法测RAW264.7细胞TLR4 mRNA水平, Western blot检测RAW264.7细胞TLR4蛋白表达, 比色法测细胞培养上清中MPO活性.同时, 预先加入不同剂量的TLR4阻断剂(1 mg/L、 5 mg/L)后, 再用AngⅡ(100 nmol/L)刺激RAW264.7细胞24 h, 检测细胞培养上清中MPO活性.结果:AngⅡ浓度依赖性地增加RAW264.7细胞TLR4 mRNA及蛋白表达(P<0.01), LPS也可诱导RAW264.7细胞TLR4 mRNA及蛋白表达(P<0.01); AngⅡ浓度依赖性地升高RAW264.7细胞MPO活性(P<0.01), LPS也可升高RAW264.7细胞MPO活性(P<0.01), 而TLR4阻断剂明显抑制AngⅡ这一效应(P<0.01).结论:AngⅡ上调RAW264.7细胞TLR4表达, 通过跨膜受体TLR4诱导MPO分泌, 加重炎症反应, 促进AS的形成和发展.
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恒磁场对 AngⅡ作用下人脐静脉内皮细胞分泌ICAM-1及与单核细胞黏附的影响
近年来,黏附分子与炎性反应在经皮冠状动脉介入治疗术后再狭窄发生中的作用受到重视[1],已证实细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平的增加与冠状动脉介入治疗术后的再狭窄显著相关[2,3].血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)有强烈的致炎症作用,可刺激内皮细胞ICAM-1等黏附分子的表达[4],增加内皮细胞对单核细胞的黏附作用及炎症浸润[5],因此也是冠脉介人治疗术后再狭窄发生的重要因素.
关键词： 恒磁场 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 内皮细胞 单核细胞 ICAM-1 -
MAPK在葡萄糖及AngⅡ致血管平滑肌细胞增殖反应中的作用
目的: 研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径在葡萄糖(GS)和/或血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导大鼠动脉平滑肌细胞促增殖中的作用及其可能的调控机制. 方法: 实验以平滑肌细胞蛋白合成速率和蛋白含量为平滑肌细胞增殖的指标,以平滑肌细胞3H-亮氨酸掺入率表示细胞蛋白质合成速率,通过3H-胸苷(3H-TdR)反映平滑肌细胞DNA的代谢及细胞增殖情况;并通过给予PD098059及高浓度葡萄糖(HG)预处理,观察它们对细胞蛋白合成、DNA代谢及细胞增殖的影响. 结果: ① AngⅡ(10-7 mol/L)处理平滑肌细胞,3H-胸苷掺入率明显增高;HG (25×10-3 mol/L)处理平滑肌细胞,3H-胸苷掺入率明显增高;AngⅡ+HG处理平滑肌细胞3H-胸苷掺入率显著增高. ② AngⅡ增加3H-胸苷掺入的作用可明显被PD098059所抑制;AngⅡ+HG增高3H-胸苷掺入的作用也可被PD098059所抑制. ③ AngⅡ(10-7 mol/L)处理平滑肌细胞,3H-亮氨酸掺入率明显增高;HG (25×10-3 mol/L)处理平滑肌细胞,3H-亮氨酸掺入率增加;AngⅡ+HG处理平滑肌细胞3H-亮氨酸掺入率显著增加. ④ AngⅡ增加3H-亮氨酸掺入的作用可部分被PD098059所抑制;AngⅡ+HG增加3H-亮氨酸掺入的作用可显著被PD098059所抑制. 结论: 应用MAPK的特异性抑制剂PD098059抑制血管平滑肌细胞的增殖,证明MAPK激活在GS和/或AngⅡ导致平滑肌细胞增殖反应中有重要作用.
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姜黄素对血管紧张素Ⅱ诱导血管平滑肌细胞增殖及氧化应激的影响
目的：观察姜黄素(curcumin,Cur)对血管紧张素Ⅱ(AngII)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及氧化应激的影响。方法原代培养大鼠 VSMCs细胞,MTT法测定不同浓度Cur 对 AngⅡ诱导 VSMCs 增殖的影响。并分别设对照组、AngⅡ干预组、20μmol/L Cur组及 AngⅡ联用不同浓度Cur(5、10、20μmol/L)组,实时定量 PCR和 Western blot测定各组细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、p47phox mRNA 与蛋白的表达；亚硝酸盐含量重氮化反应吸光测定法(Greiss assay)测定细胞内一氧化氮(NO)的表达；DCFH-DA氧化法测定细胞内活性氧(ROS)含量；黄嘌呤氧化酶法检测各试验组细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性；分光光度计检测谷胱甘肽过氧化物酶(Gpx)活性。采用p47phox特异性 siRNA干扰VSMCs p47phox的表达,并深入探讨Cur抑制AngⅡ诱导的VSMCs增殖及氧化应激的机制。结果 MTT法观察到Cur在0~80μmol/L浓度范围内对细胞活力无显著影响；Cur(5、10、20μmol/L)可以有效抑制 AngⅡ诱导的 VSMCs增殖。同时,Cur可有效抑制 AngⅡ诱导的 NO、iNOS、p47phox、ROS 的高表达并有效提高 SOD和 Gpx的活性,且具有浓度依赖性。采用 p47phox 特异性 siRNA 下调 p47phox 表达,AngⅡ诱导的VSMCs内ROS生成减少。结论 Cur具有抑制AngⅡ诱导VSMCs的增殖及氧化应激作用。这一作用与减少iNOS诱导的 NO合成,下调 p47phox的表达抑制 ROS产生、提高 SOD和 Gpx的活性,进而抑制 AngⅡ诱导的 VSMCs 内氧化应激反应有关。
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青葙子对“2K1C”肾血管性高血压大鼠血压及血浆AngⅡ的影响
目的 观察青葙子对肾血管性高血压大鼠的血压及血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的影响.方法 利用两肾一夹(2K1C)法建立肾血管性高血压大鼠模型,模型组给予青葙子5.25g/kg、一日一次,灌胃4周；对照组给予生理盐水同法处理.4周后用无创血压测量方法(尾套法)、颈动脉插管法测血压,酶联免疫分析法测定大鼠血浆Ang Ⅱ的变化.结果 干预后,青葙子组与对照组颈动脉压(SBP和mCAP)、Ang Ⅱ水平均无显著差异(P＞0.05).两组大鼠干预后与干预前的尾动脉压差值比较以及同一组大鼠自身干预前与干预后的血压比较,均无显著差异(P＞0.05).结论 在5.25g/kg的给药剂量和灌胃4周的疗程上,未见青葙子对2K1C型肾血管性高血压大鼠血压及血浆Ang Ⅱ水平产生影响.
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血浆脑钠肽、醛固酮和血管紧张素Ⅱ的检测在西宁地区妊高征合并心衰患者中的应用研究
目的:了解西宁地区血浆脑钠肽、醛固酮和血管紧张素Ⅱ水平与妊高征发生的关系.方法:通过对68例西宁地区妊娠高血压综合征合并心力衰竭患者和32例西宁地区无妊高征病史的足月妊娠患者作为对照分析,用酶联免疫吸附剂测定法( ELISA)测定血浆脑钠肽、醛固酮和血管紧张素Ⅱ水平.结果:妊高征合并心力衰竭组血浆脑钠肽、醛固酮和血管紧张素Ⅱ含量明显高于对照组,且心功能越差,血浆脑钠肽、醛固酮和血管紧张素Ⅱ与妊高征发生的关系含量越高.结论:初步探讨了血浆脑钠肽、醛固酮和血管紧张素Ⅱ在妊高征合并心衰患者中的临床应用价值,为西宁地区妊高征患者合并心力衰竭及其严重程度的诊治及治疗提供依据,对评价心脏衰竭程度有重要参考价值,可作为临床评价心功能的重要指标.
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心力衰竭治疗中醛固酮逃逸反应的观察
目的观察ACEI治疗心衰过程中的醛固酮逃逸反应.方法于ACEI治疗开始前和治疗后1、3、6个月分别测定30例心衰患者卧位醛固酮、血管紧张素II的血浆浓度,分析其变化规律.结果血浆醛固酮水平治疗后1个月较治疗前基础值明显降低(P＜0.01);3个月时有所回升,但仍低于基础值(P＜0.01);6个月时基本恢复至基础水平(P＞0.05).血管紧张素II治疗后1个月较治疗前基础值明显降低(P＜0.01);治疗后3、6个月仍低于基础值(P＜0.05);6个月较3个月时又有回升(P＜0.05).结论 ACEI治疗心衰中确实存在醛固酮逃逸反应,应在ACEI使用3个月内加用螺内酯干预.
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血管紧张素Ⅱ对人精子获能的影响
目的:探讨血管紧张素H(angiotensinⅡ,AngⅡ)对不育症精子获能的影响及其可能的作用方式.方法:不同浓度AngⅡ与精子悬液共同孵育,以孕酮诱发顶体反应,采用FITC-PSA法测定细胞内Ca2+荧光强度来检测.结果:在未获能的精子悬液中AngⅡ在10 nmol/L和100 nmol/L时均可明显加速精子获能和增强孕酮诱发的顶体反应(P＜0.05),并可使细胞内Ca2+浓度升高(P＜0.001),Losartan[AngⅡ受体AT1(angiotensinⅡtype 1 receptor)拮抗剂]、EGTA可明显阻断和抑制这些过程.结论:AngⅡ可以促进不育症精子获能,其结果可能是通过AT1受体介导,经改变精子细胞内Ca2+的浓度来实现.
关键词： 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 不育症 精子 获能 胞内钙离子 -
龟仙茶降压作用的初步研究
初步探讨龟仙茶提取液(GXC)的降压作用.采用两肾一夹法建立肾血管性高血压大鼠模型,分别长期预防给药并测定血压;采用均相竞争法测定大鼠血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量.结果 表明,GXC长期预防给药可以显著地降低肾血管性高血压大鼠的动脉血压;经灌胃给药能明显降低高血压大鼠血浆中的AngⅡ水平;对肾性高血压大鼠均有显著的降压作用,其中,400 mg/kg的GXC降压效果好.我们推断,抑制AngⅡ的生成可能是其降压机制之一.
关键词： 龟仙茶 肾血管性高血压 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 降压作用
