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黄芪胶囊对化学性肝损伤大鼠的治疗作用
目的 通过黄芪胶囊对CCl4大鼠慢性肝损伤的治疗试验,评价黄芪胶囊保肝降酶的作用.方法 大鼠sc 2 mL· kg-125％ CCl4,每周2次,连续8周,制作大鼠慢性肝损伤模型.自给CCl4第5次后,开始ig黄芪胶囊,qd,连续5周,观察黄芪胶囊对CCl4造成大鼠慢性肝损伤的治疗作用.结果 黄芪胶囊显著降低大鼠血清丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶,降低肝干重/湿重比值,降低肝系数,减轻肝组织病理损伤的程度,并增加肝细胞中肝糖原的含量.结论 黄芪胶囊通过降低转氨酶,升高肝糖原水平,减轻肝脏损伤程度从而起到对CCl4引起大鼠肝损伤的保护作用.
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肝舒胶囊对CCl4致大鼠慢性肝损伤的影响
目的 研究肝舒胶囊对大鼠慢性肝损伤的保护作用.方法 采用sc CCl4致大鼠慢性肝损伤,比色法测定血清中的ALT、AST、ALP、TP、ALB的含量,碱水解法测定肝组织中羟脯氨酸(HYP)的含量,并根据肝脏的脂变、炎症、水肿、细胞坏死、纤维组织增生观察病理组织学的形态变化.结果 肝舒胶囊对血清中生化指标有一定的降低趋势,可明显降低血清中ALP和肝组织中的HYP;可明显改善肝组织的病理学变化.结论 肝舒胶囊对慢性肝损伤有一定的保护作用.
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保肝宁对实验性肝纤维化大鼠肝内核转录因子κB表达的影响
目的观察保肝宁对大鼠肝内核转录因子活性的影响.方法用CCl4造成大鼠慢性肝损伤模型,处理组给予不同剂量的保肝宁和秋水仙碱,病理组给予生理盐水,对照组为正常大鼠.应用免疫组化法观察肝脏细胞内NF-κB分布变化,Western blot法观察肝脏细胞内磷酸化IkB的改变;HE染色观察肝组织病理改变.结果对照组肝脏细胞内NF-κB位于胞浆内,胞核内无表达,病理组NF-κB主要位于细胞核内,与病理组比较,保肝宁组明显抑制了肝脏细胞内NF-κB的核转位;保肝宁组IκB的磷酸化程度较病理组明显降低(P＜0.01).结论复方保肝宁明显抑制大鼠肝内NF-κB的表达,可能为其抗肝纤维化作用的机理之一.
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大鼠SOCS-3基因真核表达载体的构建
目的:构建大鼠的细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)真核表达载体,为慢性肝损伤建立相应的基因治疗途径提供基础.方法:从大鼠的肝脏中提取总RNA,通过RT-PCR法获得大鼠SOCS-3基因,将其克隆到真核表达载体pcDNA3.1,构建重组质粒pcDNA3.1-SOCS-3,并进行酶切鉴定和测序分析.结果:通过RT-PCR法克隆大鼠SOCS-3基因为696bp,与目的基因大小片段一致,经酶切鉴定及测序证实大鼠SOCS-3真核表达载体与设计完全一致.结论:成功构建了真核表达载体pcDNA3.1-SOCS-3,为进一步研究其在慢性肝损伤中的作用及基因治疗提供基础.
关键词： 慢性肝损伤 细胞因子信号转导抑制因子-3 真核表达载体 RT-PCR -
灵芪蠲肝液对大鼠TLR4信号途径的影响
目的:探讨四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝损伤的作用机制,并观察灵芪蠲肝液对Toll样受体4(TLR4)信号传导途径的影响.方法:雄性健康Wistar大鼠,设置模型组、灵芪蠲肝组（治疗组）和空白组.用40％ CCl4花生油溶液皮下注射建立慢性肝损伤模型,以灵芪蠲肝液灌胃作治疗性研究,于第8周收集血液和肝脏组织.检测肝功能ALT 、AST、白蛋白(ALB)水平；检测血清内毒素、白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平；分离枯否细胞(KCs),采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR）检测KCs TLR4 mRNA表达；肝组织HE染色,按Knodell HAI评分标准对肝脏炎症评分,免疫组化SP法检测肝组织TLR4和核因子κB(NF-κB)蛋白表达.结果:空白组除ALB高于模型组和治疗组外,其余指标均低.模型组血清ALT、AST、内毒素、IL-1β、TNF-α水平明显高于治疗组(P＜0.001),ALB水平明显低于治疗组(P＜0.05),KCs TLR4 mRNA表达明显高于治疗组(P＜0.001),肝组织炎症Knodell HAI评分、TLR4和NF-κB蛋白均高于治疗组(P＜0.001).结论:①通过TLR4信号传导途径释放炎症介质致肝组织损伤可能为CCl4诱导慢性肝损伤的机制之一.②灵芪蠲肝液治疗慢性肝损伤的机制可能与抑制TLR4信号途径有关.
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灵芪蠲肝液对大鼠急慢性肝损伤影响
目的:研究灵芪蠲肝液对大鼠实验性急慢性肝损伤的保护作用及可能作用机制.方法:硫代乙酰胺复制急性肝损伤模型,40%的四氯化碳溶液复制慢性肝损伤模型,硝酸还原酶比色法检测一氧化氮(NO)含量以及取肝组织做病理组织学检查.结果:硫代乙酰胺急性肝损伤及四氯化碳慢性肝损伤时,灵芪蠲肝液能使血清NO水平明显降低,与模型组比较,具有统计学意义(P<0.05);病理组织学检查发现该药物能减轻肝细胞变性、坏死,减少炎细胞浸润及减轻肝脂肪变性、减少纤维组织增生、促进肝细胞再生.结论:灵芪蠲肝液具有减轻急慢性肝损伤的作用,可能与减少NO的产生有关.
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SOCS-3在大鼠慢性肝损伤中的表达研究
目的：通过研究细胞因子信号转导抑制因子-3(Suppressor of cytokine signaling-3, SOCS-3)在慢性肝损伤中的表达,为阐明其在慢性肝损伤中的作用提供实验基础。方法采用CCL 4法构建大鼠慢性肝损伤模型,通过实时荧光定量PCR、免疫组化检测大鼠肝脏组织SOCS-3的表达。结果慢性肝损伤组SOCS-3 mRNA相对表达量及SOCS-3蛋白高于对照组,差异有统计学意义(P<0．05)。结论在慢性肝损伤中,随着肝脏损伤加重,因炎症因子持续刺激,SOCS-3表达逐渐增加,提示SOCS-3在慢性肝损伤发生发展过程中起重要作用。
关键词： 细胞因子信号转导抑制因子-3 慢性肝损伤 实时荧光定量PCR -
黄芪胶囊对化学性肝损伤的预防作用
目的:通过黄芪胶囊对CCl4大鼠慢性肝损伤的预防试验,评价黄芪胶囊保肝降酶的作用.方法:给予大鼠黄芪胶囊灌胃22 d,从给药1 w后开始,皮下注射10% CCl4 5 ml/kg,2次/w,连续给药5次,观察黄芪胶囊对CCl4造成大鼠慢性肝损伤的预防作用.结果:黄芪胶囊显著降低大鼠血清ALT,升高TP、ALB,减轻肝组织病理损伤的程度,并增加肝细胞中肝糖原含量.结论:黄芪胶囊通过降低转氨酶,升高白蛋白和肝糖原水平,从而起到对CCl4引起大鼠肝损伤的保护作用.
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番茄红素对CCl4致大鼠慢性肝损伤的保护作用
目的 探讨番茄红素对慢性肝损伤的保护作用.方法 将40只SD大鼠随机分为正常对照组、单纯肝损伤组及番茄红素低、中、高剂量组,采用CCl4制备慢性肝损伤大鼠模型,检测大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)活性,同时对肝脏进行病理学评估.结果 番茄红素能明显降低慢性肝损伤模型大鼠血清中AST、ALT活性(P<0.01),降低肝组织匀浆中MDA活性(P<0.01),升高GSH和SOD活性(P<0.01),降低肝脏病理损伤程度.结论 番茄红素对CCl4所致的大鼠慢性肝损伤具有一定的保护作用.
关键词： 番茄红素 慢性肝损伤 四氯化碳(CCI4) 大鼠 -
银杏叶提取物防治肝纤维化的实验研究
目的探讨银杏叶提取物(EGb)对慢性肝炎的防治作用及其机制.方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、EGb防治组和秋水仙碱组.用四氯化碳皮下注射法建立慢性肝损伤模型,分别用生理盐水或药物灌胃治疗.对比观察EGb对慢性肝损伤大鼠肝纤维化和脂质过氧化指标的影响,结合肝病理组织学及肝组织内Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的变化加以探讨.结果 EGb防治组大鼠肝组织中PCⅢ、透明质酸、层黏连蛋白和CⅣ型胶原含量明显降低,血中过氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性明显升高,丙二醛含量明显降低,与模型组比较差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01); 形态学观察,EGb防治组大鼠肝组织损伤明显轻于模型对照组和秋水仙碱对照组:HE染色显示肝组织炎症损伤减轻,VG染色显示肝组织纤维化程度明显减低,免疫组化染色显示肝组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原表达明显减少.结论 EGb具有抑制脂质过氧化损伤,防治大鼠实验性肝纤维化的作用.
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肝纤维化的中医治疗进展
肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)是继发于各种形式慢性肝损伤之后组织修复过程中的代偿反应,是"慢性肝炎-肝纤维化-肝硬化-肝癌"这一发展过程的枢纽环节.
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圆盘受体2与肝纤维化
肝纤维化是机体针对各种慢性肝损伤所引发的修复反应.它主要是由肝星状细胞(hepatic:stellate cells,HSC)激活并转化为肌成纤维样细胞后分泌大量的细胞外基质(extracellular matrix,ECM),大量沉积的ECM又促进HSC不断活化,从而导致肝纤维化的不断进展.
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沙苑子对四氯化碳所致大鼠慢性肝损伤的保护作用
目的 观察沙苑子对四氯化碳(CCl4)所致大鼠慢性肝损伤的保护作用.方法 SD雄性大鼠60只,随机分成正常对照组(A组),模型组(B组),姜黄素阳性对照组(C组),沙苑子组(D组)各15只.A组皮下注射精制花生油,其他各组采用40%CCl4油剂制备慢性肝损伤模型.6周后,C组、D组分别灌胃给予姜黄素水溶液(20mg/ml)和沙苑子水煎液(30mg生药/ml),A、B组则给予等量的蒸馏水.同时,除A组外,各组仍每周注射40%CCl4油剂1次,持续4周.观察肝脏病理,检测大鼠血清ALT、AST、ALP及肝匀浆MDA含量.结果 与B组比较,A组大鼠的肝指数,血清ALT、AST、ALP显著降低,C、D组大鼠肝脏的相对重量、ALT、AST、ALP、MDA均显著降低(P<0.01).结论 沙苑子通过降低ALT、AST、ALP及MDA含量发挥抗慢性肝损伤的作用.
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黄芪蛰虫口服液对慢性肝损伤的保护作用
目的:研究中药复方黄芪蛰虫口服液对慢性肝损伤的保护作用.方法:采用四氯化碳诱导大鼠慢性肝损伤模型,造模同时用不同剂量黄芪蛰虫口服液灌胃,每天一次,连续6wk.光镜下观察肝组织病理变化,检测肝功能.结果:黄芪蛰虫口服液能减轻慢性肝损伤的组织病理改变,显著降低肝损伤大鼠血清ALT、AST值,P＜0.05或P＜0.01,以中剂量组效果为显著.结论:黄芪蛰虫口服液对大鼠慢性肝损伤具有保护作用.
