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胃舒散对四氯化碳慢性肝损伤大鼠的保护作用
目的观察胃舒散对四氯化碳(CCl4)所致大鼠慢性肝损伤的影响.方法采用CCl4诱导大鼠慢性肝损伤模型,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清白蛋白(ALB)、透明质酸(HA)、肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量,并进行肝脏病理组织学检查.结果CCl4慢性肝损伤大鼠血清ALT、AST、HA、肝组织Hyp含量升高(与正常组比较P＜0.01～0.001),血清ALB含量降低(与正常组比较P＜0.01),肝细胞坏死程度和肝组织纤维化程度显著增加,造模成功.胃舒散能显著降低血清ALT、AST、HA、肝组织Hyp含量(与模型组比较P＜0.05～0.01),升高血清ALB值(与模型组比较P＜0.05～0.01),并能使肝细胞坏死程度和肝组织纤维化程度减轻.结论胃舒散对大鼠CCl4慢性肝损伤有明显的保护作用.
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五味子及其与丹参 灵芝 柴胡配伍对慢性肝损伤的影响
目的 观察五味子和五味子与丹参、柴胡、灵芝配伍对慢性肝损伤的治疗作用。方法 采用四氯化碳(CCl4)和D-氨基半乳糖(D-GlaN)多次注射造成两种慢性肝损伤模型，给予同一剂量的药物，测定血清谷丙转氨酶(ALT)、胆碱酯酶(CHE)、肝匀浆ALT、CHE、谷胱苷肽(GSH)、丙二醛(MDA)和碱性磷酸酶(ALP)，HE染色观察肝组织形态学。结果 五味子对CCl4慢性肝损伤所致的血清与匀浆ALT显著降低(P<0.01)，CHE升高(P<0.01)，ALP与MDA下降(P<0.01)。五味子+丹参对慢性肝损伤酶的作用与五味子相似，组织形态学结果与生化结果基本一致。五味子+柴胡与五味子+灵芝的作用弱于前者，但病理组织形态学结果不支持二者的治疗作用。对D-GlaN所致慢性肝损伤五味子能加强枯否细胞的吞噬功能，增加蛋白合成，消除MDA对细胞的损伤，改善细胞代谢。五味子+丹参的生化结果与组织形态学结果显示其治疗作用强于五味子，对纤维组织增生的抑制作用是其特点。五味子+灵芝虽有降ALT和升高CHE作用(P<0.05，P<0.01)，但对匀浆CHE无效，而组织形态学显示受损的肝细胞无改善。五味子+柴胡对酶的作用较差，组织形态学显示受损的肝细胞无明显改善。结论 五味子对两种慢性肝损伤有较好的治疗作用，五味子与丹参配伍的作用强于五味子，对纤维组织增生有明显抑制作用是其特点。
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柴胡丹参五味子加减配伍对小鼠慢性肝损伤的作用
目的研究柴胡、丹参、五味子加减配伍对两种小鼠慢性肝损伤模型的影响,并探讨协同作用.方法采用CCl4,D-gala ctosamine(D-GlaN)制备小鼠慢性肝损伤模型,测定小鼠血清ALT、CHE和肝组织ALP、ALT、 MDA、GSH水平,并进行肝脏病理组织学检查.结果柴胡、丹参配伍和柴胡、丹参、五味子配伍可使小鼠血清ALT显著降低,CHE显著升高,能清除GSH和MDA在肝组织的蓄积,但对肝组织内ALT、ALP无影响.病理组织学检查结果提示柴胡、丹参配伍对两种慢性肝损伤有显著修复作用,而柴胡、丹参、五味子配伍组则无效.结论柴胡配伍丹参对损伤肝病组织的修复,肝细胞再生显示良好的治疗作用.
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乌骨藤提取物对四氯化碳致大鼠慢性肝损伤的保护作用
目的:探讨乌骨藤提取物对四氯化碳(CCl4)致慢性肝损伤模型大鼠的保护作用.方法:50只SD大鼠随机分为空白对照组,模型组,乌骨藤低、中、高剂量(10,20,40 mg· kg-1)组.以CCl4皮下注射每周2次制备慢性肝损伤模型.同时各给药组每天灌胃(ig)给药1次,连续6周.计算大鼠的肝脏和脾脏指数;检测血清ALT,AST和肝组织中SOD,MDA,GSH-Px和Hyp水平;HE染色法检测肝组织病理变化;ELISA法检测大鼠血清IL-2水平;流式细胞术检测大鼠外周血T淋巴细胞亚群(CD3+,CD4+,CD8+)的变化情况.结果:给予不同剂量乌骨藤治疗慢性肝损伤模型大鼠后,大鼠肝脾指数、血清ALT,AST,MDA和Hyp水平均不同程度降低,SOD,GSH-Px,IL-2水平升高,升高或降低的差异均以乌骨藤高剂量组尤为显著(P ＜0.01,P＜0.05);乌骨藤显著改善大鼠肝组织病理损伤;大鼠外周血CD3+和CD4+亚群细胞比例下降,CD8+细胞比例上升,CD4+/CD8+比值降低.结论:乌骨藤提取物对CCl4诱导的大鼠慢性肝损伤有保护作用,作用可能与其平衡T淋巴细胞亚群,调节免疫功能有关.
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苯丙氨酸二肽类化合物Y101对CCI4诱导大鼠慢性肝损伤的保护作用
目的:观察苯丙氨酸二肽类化合物Y101对CCI4诱导大鼠慢性肝损伤的保肝作用,探讨其作用机制.方法:CCI4加苯巴比妥诱导大鼠慢性肝损伤,实验分正常组、模型组、Y1O1低、中、高剂量组(17.5,35,70 mg· kg-1),阳性对照组(鳖甲软肝片,540 mg· kg-1),分别进行防治和给药,7周疗程结束后处死大鼠,检测其血清中谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),碱性磷酸酶(ALP)的活性及白蛋白(ALB),总蛋白(TP)含量.取肝脏,称重,检测肝脏中羟脯氨酸(HyP),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽(GSH)的含量；另取肝脏做病理组织学检查,取脾、胸腺,称重,将所得数据进行统计分析.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中ALT,AST,ALP活性,肝内HyP,MDA,NO含量及胸腺重量显著升高(P＜0.01),血清中ALB,TP含量,肝内SOD,GSH水平及肝脾重量明显降低(P＜0.01).低、中、高剂量Y101对慢性肝损伤大鼠上述指标均有不同程度的改变,且呈良好的剂量关系.给予Y101治疗后,中、高剂量组的肝组织病理变化均明显轻于模型组.结论:Y101对CCI4所致慢性肝损伤具有较好的防治作用,保肝降酶效果明显,其机制可能与抑制HyP增多,降低MDA,NO和升高SOD,GSH有关.
关键词： 苯丙氨酸二肽类化合物 Y101 四氯化碳 慢性肝损伤 -
N-乙酰半胱氨酸对慢性肝损伤大鼠Nrf2及HO-1和γ-GCS表达的影响
目的：观察小剂量N-乙酰半胱氨酸（NAC）注射液对慢性肝损伤大鼠核因子相关因子2（Nrf2）及下游分子血红素氧合酶1（HO-1）和γ谷氨酸-半胱氨酸合成酶（γ-GCS）的影响。方法雄性SD大鼠sc给予25%CCl4橄榄油溶液（1 mL·kg-1），每周3次，连续4周。4周末，将造模成功的大鼠分别ip给予NAC 45，90和180 mg · kg-1及阳性对照谷胱甘肽（GSH）54 mg · kg-1，每日1次连续4周。检测血清中谷丙转氨酶（GPT）、谷草转氨酶（GOT）活性及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、GSH、羟脯氨酸（Hyp）含量或活性；HE染色法观察肝组织病理变化；免疫组化检测肝组织Nrf2，HO-1和γ-GCS蛋白表达。结果与正常对照组相比，模型组大鼠血清GPT，GOT，MDA和Hyp明显升高（P<0.01），Nrf2，HO-1和γ-GCS蛋白表达及SOD活性和GSH含量无明显变化；模型组肝细胞广泛脂肪变性，肝组织可见许多大小不等的圆形空泡，部分肝细胞水肿，汇管区伴炎症细胞灶性浸润；与模型组相比，NAC各治疗组大鼠血清GPT和GOT活性明显降低（P<0.01），肝组织SOD活性、GSH和Hyp含量下降（P<0.01，P<0.05），Nrf2，HO-1和γ-GCS蛋白表达增加（P<0.01，P<0.05）。与阳性对照组比较，NAC 45，90和180 mg·kg-1组肝组织Hyp明显降低（P<0.01），NAC 45 mg·kg-1组肝组织Nrf2蛋白表达明显升高（P<0.01）。与NAC 45 mg·kg-1组比较，90和180 mg·kg-1组Nrf2蛋白表达较低（P<0.01）。结论小剂量NAC可能通过调节Nrf2及下游因子HO-1和γ-GCS的表达发挥抗氧化应激作用进而发挥防治慢性肝损伤进展的目的。
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重组牛胰蛋白酶抑制剂对四氯化碳致大鼠慢性肝损伤的保护作用
目的 观察重组牛胰蛋白酶抑制剂(rBPTI)对大鼠慢性肝损伤的保护作用.方法 大鼠98只,随机分成7组,分别为正常对照组、模型组、rBPTI 3个剂量组(20, 40和80 MU·kg-1)、抑肽酶组(80 MU·kg-1)和促肝细胞生长素组(100 mg·kg-1).除正常对照组外,其余各组皮下注射四氯化碳制备慢性肝损伤模型.8周后每天ip给药,给药4周后测定血清谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT)活性、白蛋白(Alb)含量、白蛋白/球蛋白(A/G)比值、唾液酸(SA)含量及肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量,并进行组织病理学检测.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠血清GPT和GOT活性、SA含量及肝组织Hyp含量明显升高,血清Alb含量和A/G比值明显降低.与模型组比较,rBPTI各剂量组大鼠血清GPT和GOT活性、SA含量及肝组织Hyp含量降低,血清Alb含量和A/G比值明显增高.肝组织病理观察显示,rBPTI明显减轻由四氯化碳所致肝细胞脂肪变性及纤维组织增生等病理改变.结论 rBPTI对四氯化碳诱导的大鼠慢性肝损伤具有保护作用和抗纤维化作用,在所观察的剂量范围内作用效果与抑肽酶相当.
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藤茶双氢杨梅树皮素对实验性慢性肝损伤的保护作用
目的:探讨从藤茶提取的双氢杨梅树皮素(APS)对慢性肝损伤的保护作用.方法:采用四氯化碳(CCl4)建立小鼠慢性肝损模型,并给予APS观察其对实验鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,总蛋白(TP),白蛋白(ALB),透明质酸(HA)含量和肝组织羟脯氨酸(HyP)含量的影响及肝组织病理改变的影响.结果:APS明显降低血清ALT,AST活性,血清HA含量和肝组织HyP含量,明显增高血清TP和ALB含量,同时可减轻实验鼠肝组织病理改变的程度.结论:APS对CCl4所致实验性慢性肝损伤具有明显的保护作用.
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糖肝康对糖尿病慢性肝损伤模型大鼠肝脏结构和细胞色素P450的影响
目的：观察糖肝康对糖尿病慢性肝损伤大鼠肝脏组织光镜病理结构、电镜超微结构和肝功能、细胞色素P450（ CYP450）的影响。方法将50只大鼠分为正常组、模型组、糖肝康小剂量组、糖肝康大剂量组、降糖甲组5组，每组10只。用链脲佐菌素和四氯化碳腹腔注射建立糖尿病慢性肝损伤大鼠模型。干预12周后，应用光镜和电镜观察各组大鼠肝脏病理结构和超微结构改变，比较各组大鼠肝功能，比较各组大鼠CYP4501A1，CYP4502E1，CYP4503A1指标。结果光镜下，模型组大鼠肝细胞大量脂肪变性、增生有异型性，可见核分裂象，肝小叶间有少量纤维组织增生；糖肝康大剂量组肝脏结构基本正常。电镜下，模型组大鼠肝细胞体积小，核变形、皱缩，有切迹，核仁明显，常染色质团块状，异染色质边聚，线粒体肿胀，亦可见线粒体空泡化，线粒体嵴模糊；内质网肿胀；可见大量脂滴。糖肝康大剂量组肝细胞结构基本正常。糖肝康小剂量组与模型组相比，ALT明显降低（P＜0．05）；糖肝康大剂量组与模型组相比，ALT明显降低（P＜0．01）；降糖甲组与模型组相比，ALT明显降低（P＜0．01）；糖肝康大剂量组与降糖甲组相比，ALT明显降低（P＜0．05）。糖肝康小剂量组与模型组相比，AST明显降低（ P＜0．01）；糖肝康大剂量组与模型组相比，AST明显降低（P＜0．01）；降糖甲组与模型组相比，AST明显降低（P＜0．05）；糖肝康大剂量组与降糖甲组相比，AST明显降低（P＜0．01）。糖肝康小剂量组、糖肝康大剂量组分别与模型组相比，CYP4501A1，CYP4502E1，CYP4503A1的表达均降低（P＜0．05）；降糖甲组与模型组相比，CYP4501A1， CYP4502E1，CYP4503A1的表达均降低（P＜0．05）；糖肝康大剂量组与降糖甲组相比，CYP4501A1，CYP4502E1，CYP4503A1的表达均明显降低（ P＜0．05）。结论糖肝康对肝脏的病理改变起到一定改善作用，还可以通过调节肝功能，CYP4501A1，CYP4502E1，CYP4503A1的表达，起到对肝脏的保护作用。
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肝脏CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞在小鼠急、慢性肝损伤中的表达差异及意义
目的：探究肝内CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞（ regulatory T cell ，Tregs）在急、慢性肝损伤中的表达差异及意义。方法使用四氯化碳（carbon tetrachloride，CCL4）一次或多次给予C57BL/6J小鼠腹腔注射，分别制备急性（24 h）和慢性肝损伤（6周）模型，对照组小鼠腹腔注射等体积0．9％氯化钠注射液。病理切片Masson染色观察不同模型小鼠肝内病理变化情况，运用流式细胞分析法和免疫荧光检测小鼠肝内 Tregs 的表达。 Real-time PCR 检测小鼠肝内Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、白细胞介素-1β（ interloukin-1β，IL-1β）、IL-6、IL-10、转化生长因子-β（ transforming growth factor ，TGF-β）的表达。结果 Masson染色显示急性肝损伤小鼠的肝细胞大片坏死伴出血，慢性肝损伤小鼠肝脏假小叶形成，同时Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原表达增加。流式细胞分析显示Tregs在急性和慢性组小鼠肝脏表达都有升高，但在慢性组升高的幅度比急性组大（P＜0．01），与免疫荧光结果一致。肝内抑制性细胞因子IL-10、TGF-β在慢性肝损伤组升高显著（P＜0．05），而促炎因子IL-1β、IL-6在急性肝损伤组升高显著（P＜0．01）。结论肝内Tregs在急、慢性肝损伤中表达不同。在急性肝损伤中，尤其是急性肝损伤恢复期，Tregs部分增加，抑制炎性反应扩散，促进机体恢复；在慢性肝损伤中，Tregs表达显著增加，形成免疫耐受，抑制免疫清除，肝纤维化形成。
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原发性血色病继发甲状腺机能亢进、糖尿病、性功能减退一例报告
患者男,38岁.因乏力、右上腹不适16个月,心慌、消瘦5个月入院.患者16个月前始感乏力、右上腹不适,为持续胀痛或隐痛,在当地医院查谷氨酸丙酮酸转氨酶246U/L,谷氨酸草酰乙酸转氨酶109U/L;甲、乙、丙、戊肝炎病毒学指标阴性;B超示:肝脾大,肝脏弥漫性损害,脾静脉内径增宽.诊断:慢性肝损伤、脾功能亢进.给予"甘草酸二胺、胸腺肽"等治疗,症状减轻,肝功能恢复正常.
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糖肝康对CCl4肝损伤模型肝功能影响机制研究
目的 观察具有健脾益气、调肝解毒活血之效的糖肝康,对CCl4所致慢性肝损伤大鼠肝功能、炎性因子及氧化应激相关指标的影响.方法 用腹腔注射40％ CCl4的方法建立慢性肝损伤大鼠模型,并分为4组(n=10):模型对照组、糖肝康小剂量与大剂量组、降糖甲对照组,另加空白对照组(n=10),分别灌胃.药物干预12周后,观察糖肝康对慢性肝损伤大鼠TNF-α、IL-6、SOD、MDA及其肝功能的影响.结果 糖肝康不仅可以使慢性肝损伤大鼠ALT、AST水平明显降低,还能有效地降低肝损伤大鼠的炎性因子TNF-α、IL-6和氧化应激相关指标SOD、MDA的水平.结论 糖肝康对大鼠肝功能有明显的保护作用,其作用机制可能与其下调炎性因子TNF-α、IL-6的水平及抑制氧化应激有关.
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活血化瘀中药对慢性肝损伤大鼠肝细胞膜功能的影响
活血化瘀药对慢性肝损伤有确切的疗效,活血化瘀药广泛地运用于治疗慢性肝炎.但活血化瘀药对慢性肝脏的毒副作用,尤其是对不同程度损伤肝脏的治疗作用和毒副作用的比较研究较少.本研究对当归、丹参、莪术三味常用的活血化瘀药对轻度和重度免疫损伤性肝细胞膜的功能进行了研究,现将结果报道如下:
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细胞因子与肝纤维化
肝纤维化是各种原因引起的慢性肝损伤所共有的病理过程.肝星状细胞(HSC,也称贮脂细胞,lipocytes,fat-storing cells)的激活,增殖及细胞外基质的沉积是肝纤维化的重要环节[1].近年研究显示细胞因子在肝纤维化的发生、发展中发挥了重要的作用,尤其是在HSC激活,调节细胞外基质(ECM)生成方面.现将研究近况简要综述如下.
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慢性肝损伤家兔胆石症模型制作及成石因素研究
目的:建立四氯化碳(CCl4)所致慢性肝损伤、肝硬化大耳白兔模型,在此基础上研究CCl4所致慢性肝损伤的胆囊结石情况,探讨慢性肝损伤家兔胆囊结石形成的机制,从而论证采用慢性肝损伤家兔建立胆石症模型的可行性.方法:将50只家兔随机分成正常组、高胆固醇膳食组、慢性肝损伤组、肝硬化组、肝损伤后胆固醇组.观察家兔的胆石形成情况,透射电镜观察肝细胞超微结构,抽取胆汁细菌培养,酶比色法检测胆囊胆汁中胆汁酸、胆固醇的含量.结果:正常组无一例成石,高胆固醇膳食组8/8成石,慢性肝损伤组5/8成石,肝硬化组6/7成石,肝损伤胆固醇组6/8成石.慢性肝损伤组、肝硬化组、高胆固醇膳食组、肝损伤胆固醇组4组中肝脏超微结构均发生不同程度异常改变,以肝细胞水肿变性、核膜呈锯齿状、粗面内质网增多、线粒体肿胀为多见,肝硬化家兔组可见肝细胞凋亡坏死,高胆固醇膳食组可见胞质中大量脂滴.各组细菌培养均未发现细菌生长.慢性肝损伤组、肝硬化组胆囊胆汁中胆汁酸、胆固醇的含量均较正常组降低.结论:皮下注射CCl4致家兔肝损伤,进而诱导胆囊结石的造模方法可靠.形成的结石为混合性结石.慢性肝病所致肝细胞超微结构异常引起胆汁成分的改变,是肝病患者易发生胆石症的主要原因.慢性肝损伤、肝硬化与胆石症的发生有密切关系,且随着肝脏病变的加重,成石率升高.细菌感染可能不是慢性肝损伤胆囊结石的独立致石因素.
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肝纤维化的病因及其发病机制
肝纤维化是指肝脏内弥漫性细胞外基质(ECM)的过度沉积,是机体对慢性肝损伤的一种修复反应.肝纤维化是多种原因引起的慢性肝损害时共同的病理改变,也是慢性肝病发展到肝硬化必经环节.
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肝纤维化的诊断
肝纤维化是各种慢性肝损伤共同的病理改变,以细胞外基质(ECM)在肝脏内过度沉积为特征,可进展为肝硬化并导致肝功能衰竭和门静脉高压等.因此,准确诊断和评估肝纤维化程度对肝纤维化的防治具有重要意义.
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肝纤维化发生机制及治疗进展
肝纤维化是机体对慢性肝损伤的一种修复反应,也是慢性肝病的共有病理变化.肝纤维化的特征改变是肝脏中胶原等细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的过度沉积.如若病因持续存在,肝纤维化逐渐加重,肝小叶正常结构遭到破坏,中心静脉区和汇管区出现间隔、假小叶形成,即发展为肝硬化[1,2].肝硬化不仅可导致慢性肝细胞功能衰竭和门脉高压等并发症,还可发展为肝细胞癌.有报道显示,肝硬化5年后发展成肝癌的概率达17%,而10年后发展为肝癌的概率超过40%[3].
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鳕鱼皮胶原蛋白肽对小鼠慢性四氯化碳肝损伤的保护作用研究
目的 以鳕鱼皮胶原蛋白肽为原料,探讨其对慢性肝损伤模型小鼠的保护作用.方法 ICR雄性小鼠50只,随机分为5组,每组10只,分别为正常组(NG)、模型组(MG)、阳性药物组(PG)、CSCP低剂量组(LG)和CSCP高剂量组(HG).除NG外,其余组小鼠腹腔注射CC14花生油溶液,每周3次,连续8w.在第4w末,PG每日灌胃给予联苯双酯溶液(150 mg/kg bw),LG和HG每日以CSCP溶液灌胃,剂量分别为200、400 mg/kg bw,NG和MG每日以等量纯水灌胃.饲养8w后处死小鼠,收集血清和肝脏.测定血清中谷氨酰转肽酶(y-GT)、碱性磷酸酶(ALP)的活性,肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的水平;透射电镜观察小鼠肝组织病理学变化;免疫组化法测定肝脏中TNF-α的表达水平.结果 CCl4诱导小鼠肝脏发生病变,LG、HG显著降低肝损伤小鼠血清中y-GT和ALP活性,与MG比较,ALP值在HG降低了11.76％;肝脏中GSH-Px和CAT水平升高,与MG比较,CAT值在HG升高幅度为20.63％;肝脏病理损伤程度明显改善.结论 鳕鱼皮胶原蛋白肽对小鼠慢性肝损伤有着保护作用.
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注射用甘草酸纳米无菌粉对大鼠慢性肝损伤的影响
目的 探讨注射用甘草酸纳米无菌粉对CCl4所致大鼠慢性肝损伤的影响.方法 采用超临界反溶剂法制备甘草酸纳米粒,高压蒸气灭菌后制备注射用甘草酸纳米无菌粉; 40只大鼠随机分为4组(每组10只),分别为甘草酸单铵组、甘草酸纳米粉组、模型组、对照组；除对照组外,其他3组大鼠ig 50％ CCl4-大豆油溶液8周以制备慢性肝损伤模型,随后甘草酸单铵组、甘草酸纳米粉组分别iv相应药物1.71×10-5 mol/(kg·d),连续4周;测定大鼠肝脏指数,血清中碱性磷酸酶(ALP)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性,肝组织匀浆液中羟脯氨酸(Hyp)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平和铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)的活性,HE染色、光镜观察肝脏病理变化.结果 与甘草酸单铵组相比,甘草酸纳米无菌粉组血清中ALP、ALT、AST活性分别降低29.68％、5.51％、3.97％:肝脏指数降低3.42％,肝组织Hyp降低15.67％、SOD升高15.70％、GSH-Px升高6.56％.病理学检查结果可见,甘草酸纳米无菌粉组肝组织变性明显减轻,肝组织病变过程得到缓解.结论 经过粒径改造的甘草酸无菌粉注射液对CCl4所致大鼠慢性肝损伤有更好的治疗作用.
