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大气颗粒物暴露同社区中老年人群血清中C反应蛋白变化关系
目的 探讨大气颗粒物暴露水平改变同机体C反应蛋白(CRP)水平之间的关系.方法 于2008年在北京市朝阳区招募了236名社区中老年人,分别于北京奥运交通限行前(7月)和限行后(9月)开展两次现场调查,采集静脉血测定血清CRP水平,通过问卷获得人群的基本信息及健康特征；同时监测人群所在社区大气颗粒物(PM2.5、PM10)浓度,用于评价社区人群大气颗粒物暴露水平.结果 236名社区中老年人(≥45岁)的平均年龄为(60.77±7.99)岁,限行后血清CRP平均水平(中位数为3.10 mg/L)明显低于限行前(中位数为4.25 mg/L)(P＜0.000 1).社区大气颗粒物PM2.5平均水平由限行前的54μg/m3降低至限行后的33μg/m3,PM10则由142 μg/m3降低至63 μg/m3.经多元逐步回归分析,年龄与血清CRP变化量呈负相关关系；有心脑血管疾病史者CRP水平较高,且变化量较大；大气颗粒物浓度变化同CRP水平的改变呈正相关.结论 北京奥运交通限行措施使社区大气颗粒物水平进一步降低,人群炎症反应明显好转,CRP水平降低；机体CRP水平的改变同心脑血管疾病史和颗粒物暴露浓度相关.
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不同颗粒物与致敏花粉联合暴露对中国仓鼠肺细胞的毒性
目的 了解颗粒物与致敏花粉联合作用的细胞毒性.方法 采用噻唑蓝(MTT)比色法检测12.5～200μg/ml发电厂燃煤飞灰、家用锅底灰、锅炉厂烟道灰、豚草花粉、梯牧草花粉和杨树花粉以及燃煤飞灰和三种花粉联合作用对中国仓鼠肺细胞(CHL)的毒性.结果 三种颗粒物对CHL细胞生长抑制率为1.25％～19.62％,花粉对CHL细胞的生长抑制率为1.22％～46.96％,烯煤飞灰+花粉联合染毒组CHL细胞的生长抑制率为3.42％～30.23％.200 μg/ml燃煤飞灰组CHL细胞抑制率为17.91％,豚草花粉、梯牧草花粉和杨树花粉组抑制率分别为15.87％、46.96％和19.98％,其混合物组CHL细胞抑制率为30.23％、21.26％和20.45％,燃煤飞灰+豚草花粉组抑制率高于其余两组(P＜0.05).结论 颗粒物和花粉对CHL细胞毒性随染毒剂量增加而增加,燃煤飞灰与豚草花粉联合作用的细胞毒性高于单一受试物.
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大气颗粒物PM10和PM2.5对人肺成纤维细胞及其炎性因子分泌的影响
目的 探讨大气颗粒物PM10和PM2.5对人肺成纤维细胞及其分泌肿瘤坏死因子(TNF-a)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素8(IL-8)的影响.方法 于冬季采暖期采集颗粒物样品PM10和PM2.5,实验细胞为传代培养的人肺成纤维细胞,用剂量分别为25、50、100、200μg/ml的PM10和PM2.5对人肺成纤维细胞染毒24 h.采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法测定细胞毒性;放射免疫法测定炎性因子TNF-a、IL-6和IL-8.结果 25、50、100、200μg/ml的PM10作用于人肺成纤维细胞24 h后产生一定的毒性作用,低剂量时刺激细胞增殖,高剂量时抑制细胞增殖,各浓度时细胞存活率分别为118.80%,120.47%,107.42%,95.97%.25、50、100、200μg,/ml的PM2.5作用24 h后亦对人肺成纤维细胞产生一定的毒性作用,亦表现为低剂量时刺激细胞增殖,高剂量时抑制细胞增殖,各浓度时细胞存活率分别为107.81%,101.48%,91.86%,81.35%.PM10和PM2.5能刺激人肺成纤维细胞分泌炎性因子TNF-a、IL-6和IL-8,尤其200μg,/ml浓度时与对照组相比,各炎性分子浓度差异有统计学意义(P<0.05).结论 大气颗粒物PM10和PM2.5对人肺成纤维细胞有一定毒性作用;PM10和PM2.5染毒24 h后能诱导人肺成纤维细胞分泌炎性因子TNF-a、IL-6、IL-8.
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沈阳市大气悬浮颗粒物与心血管疾病死亡率
目的了解大气总悬浮颗粒物(TSP)对心血管疾病的危害程度.方法采用生态学研究方法,运用Poisson回归分析沈阳市TSP与心血管疾病死亡率(1996～2000年)的联系.结果调整了时间、气象因素后,TsP每增加50μg/m3,总人群心血管疾病死亡率OR值为1.012 2(95%CI=1.003 6～1.0209),男性组为1.027 8(95%CI＝1.016 0～1.039 8),女性组为1.040 6(95%CI=1.029 4～1.051 9),老年组(＞65岁)为1.043 0(95%CI=1.034 3～1.051 9),其中老年男性组为1.057 7(95%CI=1.045 2～1.070 3),老年女性组为1.042 7(95%Cl=1.028 4～1.057 2).结论大气中的TSP可能是导致心血管疾病死亡率变化的一个原因.
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镍污染区大气PM2.5对大鼠心血管系统损伤生物标志物的影响
目的 探讨镍污染区大气细颗粒物(PM2.5)对大鼠心血管系统损伤生物标志物的影响.方法 于2007年6-7月和12月,采集镍污染区和对照区的大气PM2.5,进行部分元素分析;并将42只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、镍污染区及对照区PM2.5低(1.6mg/kg)、中(8.0mg/kg)和高(40mg/kg)剂量组,每组6只,经气管分别一次性滴注PM2.5悬液和生理盐水.染毒24 h后处死大鼠,测定大鼠血清中可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM-1)和心肌组织匀浆单核细胞趋化因子(MCP-1)的含量.结果 镍污染区大气PM2.5中镍含量约是对照区的50倍.镍污染区组PM2.5染毒后大鼠心脏组织匀浆中MCP-1含量与染毒剂量成正相关,镍污染区各剂量组均显著性高于对照区各剂量组和生理盐水对照组(P<0.05).镍污染区和对照区各剂量组染毒后大鼠血清中sVCAM-1含量均有所升高.镍污染区中、高剂量组与对照区相应剂量组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 镍污染区大气PM2.5对大鼠血清sVCAM-1和心肌MCP-1影响较对照区大.其中镍可能起到了关键性作用.
关键词： 空气污染 颗粒物 镍 可溶性血管细胞黏附分子 单核细胞趋化因子 -
肺灌注PM2.5对高血压大鼠心血管系统的炎性作用
目的 观察大气细颗粒物对机体心血管系统的炎性作用,探寻其可能作用机制.方法 在上海市某非工业区采集大气PM2.5,选取雄性自发性高血压(spontantously hypertensive,SH)和Wsitar Kyoto(WKY)大鼠各24只作为实验对象,设低、中、高3个剂量组和1个对照组,染毒剂量分别是1.6、8.0、40.0mg/kg,采用气管滴注法进行PM2.5染毒,观察不同染毒剂量组、不同机体内血清高敏C-反应蛋白(high sensitive C-reaction protein,hsCRP)的水平,同时检测心肌白细胞介素1-β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和MIP-2细胞因子的mRNA表达水平,了解机体肺灌注PM2.5后心血管系统的炎性反应,从而探索PM2.5对心血管系统的毒性效应及其可能机制.结果 大鼠PM2.5染毒后,WKY和SH大鼠各染毒组血清hsCRP水平与对照组比较,差异均有统计学意义,且随染毒剂量增加而增加,即存在剂量-反应关系.同时在相同染毒剂量下,WKY和SH大鼠hsCRP水平差异有统计学意义.此外,心肌组织中IL-1β、IL-6、TNF-α和MIP-2的mRNA表达水平总体上随染毒剂量增加有增加趋势,同时相同染毒剂量时,在SH大鼠体内上述各细胞因子的mRNA表达较WKY大鼠高.PM2.5对SH大鼠的心血管系统的炎性反应可能大于对WKY大鼠的作用.结论 PM2.5引起WKY和SH大鼠心血管系统出现明显的炎性反应,且对SH大鼠的作用更为明显,提示PM2.5对机体心血管系统有一定的损伤作用.
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大气PM2.5对原代培养大鼠心肌细胞的毒性
目的探讨PM25及其组分对原代培养大鼠心肌细胞的毒性及其剂量-反应关系.方法对出生24 h的SD大鼠的乳鼠分离心肌细胞进行原代培养,以不同浓度(0.1、1.0、10.0、20.0、30.0、100.0、200.0μg/ml)的PM25全颗粒物及其水溶性提取物、有机提取物染毒24h,采用MTT法测定细胞的存活率,并观察染毒对心肌细胞搏动的影响.结果0.1、1.0、10.0μg/ml的全颗粒物、水溶性提取物和有机提取物染毒时,心肌细胞存活率均随染毒浓度升高而上升,在10.0μg/ml时达到高,随后,随浓度的升高而降低;有机提取物的毒性明显高于水溶性提取物,心肌细胞的搏动频率随染毒浓度的升高而降低.结论以细胞存活率为指标,观察到PM25及其组分对心肌细胞的hormesis效应;PM25及其组分还可抑制心肌细胞的搏动频率并存在剂量-反应关系.
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包头市沙尘暴与人群急性健康效应关系的初步研究
目的研究沙尘暴对人群可能造成的急性健康危害.方法选取包头市某2所小学的3～5年级的918名学生及其1770名家长为研究对象,在2004年3月沙尘暴期间进行健康状况问卷调查,并监测大气中PM25浓度.结果沙尘暴当天,大气中PM25的24h平均浓度显著增高(212.9μg/m3),而沙尘暴后迅速下降(低于100μg/m3);沙尘暴发生期间的连续9d,人群的活动模式(室内、室外活动时间)未见显著性变化;人群呼吸系统相关的各症状发生率均在PM25浓度高的沙尘暴当天为高,其次为PM25浓度较低的沙尘暴前1天,低为沙尘暴发生后7d.结论人群的活动模式受沙尘暴影响较少;沙尘暴对人群可能造成急性健康危害,而不会有延迟效应;沙尘暴期间大气中PM25浓度可能与人群呼吸系统相关症状的发生有关.
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大气细颗粒物污染监测及其遗传毒性研究
目的比较燃煤污染型城市(太原市)和燃煤与汽车尾气混合污染型城市(北京市)细颗粒物(PM2.5)污染水平并研究其遗传毒性.方法采用滤膜法采集太原市和北京市大气中细颗粒物,并用单细胞凝胶电泳法,以人肺泡上皮细胞(A549)作为靶细胞,测定细颗粒物对细胞DNA的损伤.结果北京市冬季大气中PM 2.5为0.028～0.436 mg/m3,太原市为0.132～0.681 mg/m3.细颗粒物在5、50、200μg/ml浓度内染毒12 h和24h均可引起人肺泡上皮细胞DNA损伤,与阴性对照组相比,其拖尾率和尾长差异均有显著性(P＜0.05),且存在剂量-反应关系.结论细颗粒物具有一定程度的遗传毒性.
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沙尘天气大气颗粒物对学龄儿童大呼气流速的影响
目的 研究沙尘天气颗粒物浓度与学龄儿童大呼气流速(PEFR)之间的关系.探讨沙尘天气颗粒物对儿童肺功能的影响.方法 于2006年4月27日-6月5日连续40d对内蒙古包头市1所小学107名四年级小学生进行每日3次PEFR的测定,同时监测和收集每日大气PM2.5、PM1O、NO2和SO2浓度以及气温和相对湿度,通过问卷调查了解儿童年龄、性别、身高、体重、哮喘病史、慢性呼吸系统疾病家族史、被动吸烟等情况.应用线性混合效应模型,在控制了个体特征、气象因素的情况下估计PM2.5和PM10对儿童PEFR的影响.结果 单污染物模型和多污染物模型均显示,PM2.5和PM10的日均浓度与沙尘天气当日及之后3 d内儿童的PEFR日均值都存在明显的负相关(P<0.01),其中以滞后1 d的效应强.在多污染物模型中调整了NO2和SO2的影响之后,PM2.5和PM10的日均浓度每增加10μg/m3,儿童PEFR在沙尘天气1 d之后的日均值就分别降低0.245和0.121 L/min,有统计学意义(P<0.01).结论 学龄儿童PEFR日均值下降与包头市沙尘天气颗粒物浓度的升高有关.
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沙尘暴对呼吸系统疾病的影响
目的 探讨沙尘暴对呼吸系统疾病影响的特点和规律.方法 收集武威市2005年3月1日-5月31日6所医院门诊逐日病例资料及同期该地大气PM10逐日浓度资料、总悬浮颗粒物(TSP)、SO2、NO2日平均浓度资料进行统计分析.结果 武威市在沙尘暴多发期,大气污染物主要为TSP(0.090～0.470 mg/m3)、PM10(0.030～0.435 mg/m3);超标率分别为81.8%和81.5%;SO2和NO2浓度均达标.沙尘暴出现的当天及此后的1～2日内呼吸系统疾病门诊例数明显增加;呼吸系统疾病门诊例数与PM10浓度存在正相关(Pearson相关系数为0.388,P＜0.01).结论 沙尘暴期间呼吸系统疾病的高发与大气中PM10浓度的增高有一定关联.
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北京市冬季部分住宅室内PM10中化学元素研究
目的研究北京市部分住宅室内空气中PM10的化学元素成分,并探讨各元素的来源.方法2002年12月-2003年3月应用撞击式采样器在北京市4户吸烟和非吸烟室内采集PM10样品,使用质子诱导X射线荧光法(PIXE)和富集因子法分析Al、Si、P、S、Cl等19种元素的平均质量浓度及富集特征.结果吸烟室内空气中PM10的19种元素的总浓度明显高于非吸烟室内,特别是K、S的浓度是非吸烟室内的2～4倍.室内空气中PM10的元素质量浓度主要由Al、Si、S、K、Ca、Fe等6种元素贡献,其中,吸烟室内K和S占分析元素总量的71.50%,而在非吸烟室内Al、Si和Ca占57.06%.结论Al、Si、Ca、Ti、Fe等来自自然源,而S、Zn、Pb、Cr、Cu、As、Cl、P等来自人为源,如吸烟、燃煤、燃油等.
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PM2.5对大鼠血管平滑肌细胞增殖及NO和内皮素分泌的影响
目的 研究大气细颗粒物(PM2.5)对大鼠血管平滑肌细胞增殖及NO、内皮素(ET-1)分泌的影响,探讨其可能的作用机制.方法 采集湛江市区车流量大、污染较重地区大气中的PM2.5,以0、10、20、50、100、200μg/ml的PM2.5溶液染毒培养SD大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)24h.采用噻唑蓝(MTT)法检测PM2.5对VSMC增殖的影响,硝酸还原酶法和RIA法分别检测PM2.5对一氧化氮(NO)、ET-1分泌的影响.结果 在10-200μg/ml范围内,随着染毒浓度增加,VSMC的NO水平从(43.53±3.46)μmol/L下降到(29.28±2.28)μmol/L(F=18.89,P＜0.01),ET-1水平从(38.06±3.53)ngL上升到(112.93±15.63)ng/L(F=22.39,P＜0.01),MTT值从0.49±0.067增加到0.72±0.025(F=7.89,P＜0.01 o结论 PM2.5抑制VSMC的NO分泌,增加ET-1分泌,促进体外培养的VSMC增殖,在10-200 μg/ml浓度范围内具有剂量依赖性.
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包头市小学生大呼气流速与扬沙天气关系的分析
目的 研究扬沙天气颗粒物浓度与儿童大呼气流速(PEFR)的相关关系,探讨沙尘天气颗粒物对儿童肺功能的危害.方法 于2005年3月28日-5月6日采用呼气峰值流速计(mini-wright peak flow meter)和问卷对包头市昆都伦区1所小学两个班共计118名小学生(8～11 岁)进行了PEFR的连续40 d的测定和问卷调查,并收集和监测SO2、NO2、CO、PM10、PM2.5的质量浓度和气象数据.采用SPSS 13.0统计软件进行单因素统计分析、多元回归分析以及时间序列分析中的自相关回归分析.结果 和前一日相比,扬沙天气发生当天,颗粒物PM10浓度由0.377 mg/m3上升.183 mg/m3,上升幅度为744％,PM2.5浓度由0.203 mg/m3上升到1.067 mg/m3,上升幅度为425％.扬沙天气发生当天,男、女生PEFR日均值分别为268.67和256.79 L/min,分别比前一天下降1.4％和1.9％.女生PEFR每日均值和PM2.5日均浓度呈现负相关(P＜0.01).PM10和PM2.5浓度在扬沙天气发生大约一周后恢复到扬沙天气发生前水平,同时儿的PEFR值在扬沙天气后4d左右可恢复到扬沙天气发生前的水平.结论 PM2.5浓度的升高可能与女生PEFR日均值下降有关.扬沙天气对儿童大呼气流速有明显短期急性影响,这些效应随扬沙天气的结束而很快减弱.
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大气细颗粒物对心肌细胞缝隙连接通讯的影响
目的 探讨大气细颗粒物(PM2.5)对原代培养大鼠心肌细胞的急性毒性作用及对缝隙连接通讯的影响.方法 对出生24 h的SPF级SD大鼠乳鼠分离心肌细胞进行原代培养,以不同浓度(0、1、10、100g/μml)的PM2.5染毒24 h,采用划痕染料标记示踪法(SLID)测定细胞缝隙连接通讯(GJIC)水平,采用间接免疫荧光细胞化学方法测定缝隙连接蛋白Cx43分布及密度,采用免疫印迹法测定连接蛋白Cx43的表达.结果 随PM2.5浓度的上升,细胞间荧光扩散面积减少,细胞膜连接处Cx43绿色荧光减弱,Cx43蛋白表达量稍有减少.与对照组比较,10和100μg/ml染毒组细胞间荧光扩散面积减少,差异有统计学意义(P<0.01);10和100 μg/ml染毒组Cx43荧光强度下降,差异有统计学意义(P<0.01).结论 PM2.5可抑制心肌细胞的缝隙连接通讯功能.其机制可能是通过影响心肌细胞的Cx43表达和分布.
关键词： 空气污染 颗粒物 心肌细胞 缝隙连接通讯 缝隙连接蛋白Cx43 -
3种民用燃料的燃烧颗粒物的含量及其粒径组成
目的了解天然气、液化石油气和蜂窝煤3种民用燃料定量燃烧所产生的各粒径颗粒物(PM25,PM10和TSP)的含量及构成比情况,并根据普通家庭各民用燃料的实际使用量推算居民对各粒径颗粒物的日暴露量.方法对北京地区常用的蜂窝煤、天然气和液化石油气3种民用燃料同时进行定量燃烧后,采集和测定燃烧产物中不同粒径颗粒物的含量及构成比.结果 3种燃料燃烧生成的颗粒物均以PM10为主,分别占TSP的95.73%,85.98%和77.87%;但在PM10中,PM25和PM25-10构成比有所不同,天然气依次为95.73%和4.27%,液化石油气为51.52%和48.48%,蜂窝煤为93.56%和6.44%;在日平均用量下,蜂窝煤所产生的各粒径颗粒物的量远远高于天然气和液化石油气,其中蜂窝煤产生的PM25约为后2种燃料的13和30倍.结论该研究为深入研究和比较3种民用燃料燃烧产物的毒性及其对室内空气污染的贡献大小提供基础资料.
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太原市主要交通路口汽车尾气污染状况
目的 了解太原市主要交通路口汽车尾气污染状况,为控制汽车尾气污染提供依据.方法 选择太原市交通路口A和B作为监测点.2008年3-4月各自连续采样一周.采用质量法测定细颗粒物(PM2.5)浓度.索氏提取法提取PM2.5无机成分.采用原子荧光仪测定无机成分中砷、汞,采用原子吸收仪测定镍、镉、铬、铅、矾,采用盐酸萘乙二胺分光光度法测定NOx,采用非色散红外吸收法测定CO.结果 A路I=l空气中PM2.5日均浓度为1.604 mg/m3,显著高于B路口(0.64mg/m3),差异有统计学意义(P<0.05).A路口空气中镍、铅、汞、镉、铬5种元素的浓度均高于B路口,汞、铅浓度差异有统计学意义(P<0.05).A路I=l空气镍浓度高达0.842μg/m3.A路口的CO和Noi浓度分别为5.054、0.106 mg/m3,显著高于B路口(0、0.063 mg/m3),差异有统计学意义(P<0.01).结论 太原市主要交通路口汽车尾气污染严重.特别是PM2.5、CO和镍.
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气管滴注大气细颗粒物对大鼠的急性毒性
目的 探讨大气细颗粒物(PM2.5)对大鼠的急性毒性作用及其可能的作用机制.方法 将28只体重为280～310 g的雄性Wistar大鼠随机分为4组,即空白对照组、颗粒物低、中、高剂量组(7.5、15和30 mg/kg).采用一次性气管滴注染毒颗粒物,24h后处死动物,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数,并对BALF中总蛋白(TP)、乳酸脱氢酶(LDH)和炎性因子(IL-6、TNF-α)的水平进行测定.同时观察了不同染毒组大鼠血清中炎性因子(IL-6、TNF-α)和C-反应蛋白(CRP)的水平.结果 各染毒组大鼠BALF白细胞总数、中性粒细胞数、TP及TNF-α水平均较对照组高,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.001).与对照组比较,各染毒组大鼠血清IL-6和CRP水平升高,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.001);中、高剂量组TNF-α水平升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 大气细颗粒物能引起染毒大鼠肺脏急性损伤和全身炎症,后者可能与其心血管系统损伤机制有关.
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室内燃煤与大气污染对儿童肺功能的交互影响
目的研究室内燃煤与大气污染对儿童肺功能的交互作用影响.方法1995-1996年间在中国4城市的城区和郊区的8所小学对6～12岁的儿童进行肺功能的队列测试,每年分冷、暖两季进行.通过3步回归过程进行统计分析.结果室外空气颗粒物与儿童第1秒大呼气量(FEV1)、用力肺活量(FVC)和FEV1/FVC都有显著的负相关关系.家庭燃煤与TSP对FEV1和FVC有较显著的交互作用.家庭燃煤与PM10对肺功能的交互作用较弱,但有加重颗粒物对肺功能产生不利影响的趋势.未发现室内燃煤与SO2和NOx对肺功能有显著的交互影响作用.结论家庭燃煤这种室内污染因素加重了环境空气颗粒物污染,特别是TSP对儿童肺功能的不利影响.
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成人呼吸健康与空气颗粒物中元素浓度的关系
目的研究成人呼吸健康与空气颗粒物中元素浓度的关系,探讨空气污染源对成人呼吸健康的影响.方法通过流行病学问卷调查了中国4城市7 661名男性和7 673名女性的健康情况,并用X-射线荧光光谱法检测了城区和郊区的空气颗粒物中42种元素浓度.统计方法采用两步回归法,第1步用Logistic回归控制混杂因子,并得到4个城市8个调查点的成人呼吸健康参数;第2步采用加权线性回归将呼吸健康参数和空气颗粒物中元素浓度建立联系,并计算比值比.结果成人呼吸健康与粗、细颗粒物中土壤元素Al、Ca、Fe、Si、Ti以及某些污染元素As、Cd、Ni、Pb等都有显著的正关联性(OR=1.00～1.12).当换算至颗粒物中土壤元素浓度相等时,细颗粒物中土壤元素与成人呼吸健康的正向关联性(OR=1.03～1.61)比粗颗粒物中土壤元素与呼吸健康的正向关联性(OR=1.03～1.12)更强.结论提出了"土壤粒子团"假设对呼吸健康与土壤元素的关联作出了解释,"土壤粒子团"成为病毒、细菌和挥发性有机物等有害物质的载体,使得土壤元素与呼吸健康之间产生间接的关联.控制来源于土壤的颗粒物和控制工业污染源都具有重要意义.
