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大气污染物对呼吸系统疾病日门诊量影响的时间序列分析
目的 定量评估污染物对呼吸系统疾病就诊的影响.方法 收集2014-2016年深圳市某区污染物及气象数据,同期就诊数据由深圳市社区健康服务信息系统导出.用分布滞后非线性模型(DLNM)分析污染物浓度对呼吸系统疾病就诊的影响及滞后效应.结果 lag=0～9 d,PM2.5、PM10、SO2、NO2、O3每增加10 μg/m3,对呼吸系统疾病就诊人次的累积超额危险度(CER)分别为4.31％、3.53％、13.19％、12.54％、0.84％,其滞后天数分别为:3、4、1、9、3d;CO每增加0.1 mg/m3,对呼吸系统疾病就诊人次的CER为5.84％,其影响滞后7d.年龄和性别分层分析结果显示,污染物对女性、儿童、老人的影响较大.结论 大气污染物对呼吸系统疾病就诊的影响具有延迟作用,NO2和SO2的作用强,颗粒物次之,O3弱,环保部门应加强污染物的实时控制,以降低对人群健康的影响.
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大气颗粒物污染与脑卒中死亡的病例交叉研究
目的 评价大气颗粒物污染对人群脑卒中死亡的急性效应.方法 采用时间分层的病例交叉设计,分析杭州市2002-2004年间大气可吸入颗粒物(PM10)日平均浓度短期增加与人群每日脑卒中死亡的关系,同时分析其他气态污染物(NO2和SO2)的急性健康效应.结果共纳入9906例脑卒中死亡病例,粗死亡率约为83.54/10万.调整气象因素后,3 d内PM10、SO2和NO2日平均浓度每增加10μg/m3,人群脑卒中死亡则分别增加0.56%(95%CI:0.14%～0.99%)、1.62%(95%CI:0.26%～3.01%)和2.07%(95%CI:0.54%～3.62%).多污染物模型中未见有统计学意义的关联.敏感性分析结果显示进行缺失值填补后,单污染物模型中均有关联效应,多污染物模型中则无统计学意义的关联.结论大气颗粒物污染以及SO2和NO2污染物浓度短期升高均与脑卒中死亡增加存在一定关联.
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天津市可吸入颗粒物与城区居民每日死亡关系的时间序列分析
目的 研究天津市大气可吸入颗粒物(PM10)与城区居民每日死亡间的相关性.方法 通过收集天津市城区2005-2007年空气污染数据、日平均气温和相对湿度及每日死亡人数,采用广义相加模型,控制长期和季节趋势、气温和相对湿度等气象因素及二氧化硫(SO2)和二氧化氮(NO2)等气态污染物的影响,分析天津市PM10与居民每日死亡之间的关系.结果 大气PM10与人群每日非意外死亡、循环系统疾病死亡和呼吸系统疾病死亡间显著相关.PM10浓度每升高10 μg/m3,人群每日非意外死亡、循环系统疾病死亡和呼吸系统疾病死亡分别增加0.45%(0.21～0.69)、0.60%(0.29～0.91)和0.82%(0.04～1.61).结论 天津市大气PM10污染与城区居民每日死亡显著相关,尤其是循环系统疾病和呼吸系统疾病死亡.
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新型流感疫苗
传统来活疫苗有三种类型:全病毒疫苗采用完整来活病毒颗粒物因瓜原性脂质而造成许多不良反应.
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北京市大气可吸入性颗粒物污染对居民死亡影响的时间序列分析
目的 探讨北京市大气PM10污染对居民非意外死亡、心脑血管疾病死亡及呼吸系统疾病死亡的短期影响.方法2005 -2009年北京市居民死亡数据来自中国CDC公共卫生监测与信息服务中心,同期北京市大气PM10、S02和NO2的日平均浓度数据分别来自北京市环保局(2005-2006年)和北京环保公众网(2007-2009年),气象数据来自中国气象科学数据共享网.采用时间序列的广义相加Poison回归模型,在控制长期趋势、星期几效应、气象因素等混杂因素的基础上,定量分析北京市城区2005-2009年大气PM10污染对居民每天死亡水平的影响及其滞后效应.结果2005-2009年北京市居民日均非意外死亡、呼吸系统疾病死亡、心脑血管疾病死亡例数分别为140.1、15.0和65.8例,同期大气PM1o、SO2、N02日均浓度的中位数分别为123.0、26.0和58.0 μg/m3,平均气压为10.1 kPa,平均气温为13.5℃,平均相对湿度为51.9％.广义相加Poisson回归模型显示,大气PM10每升高10μg/m3,居民当天非意外死亡、呼吸系统疾病死亡和心脑血管疾病死亡分别增加0.1267％ (95％ CI:0.0824％～0.1710％)、0.1365％( 95％CI:0.0010％ -0.2720％)和0.1239％(95％ CI:0.0589％ ～0.1889％),居民5d后呼吸系统疾病死亡增加明显.结论北京市大气PM10污染可导致居民非意外死亡、心脑血管疾病死亡及呼吸系统疾病死亡水平上升,其对呼吸系统疾病死亡水平的影响存在滞后效应.
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武汉市秋冬季空气颗粒物暴露对大学生肺功能的短期影响
目的 研究武汉市秋冬季室内外颗粒物暴露对大学生肺功能的影响.方法 采用小样本追踪研究的方法,于2009年10月29日-11月11日(秋季)和2009年12月23日-2010年1月5日(冬季),共测试28 d.通过随机整群抽样法选取武汉市某大学37名19～ 21岁在校大学生,排除呼吸系统疾患及有吸烟史的调查对象,测定其早晚大呼气流速(peak expiratory flow,PEF),并且监测室内外可吸入颗粒物(PM10)、细颗粒物(粒径≤2.5μm的颗粒物,PM2.5)浓度变化.运用广义估计方程构建统计模型,定量评价了颗粒物暴露对大学生肺功能的影响.结果 秋季室内、室外PM2.5日均浓度分别为(91.3 ±43.7)和(104.2 ±49.4) μg/m3 冬季室内、室外PM2.5日均浓度分别为(110.6±42.3)和(143.5 ±51.2) μg/m3.单污染物模型结果显示冬季室外当天PM2.5的浓度每升高10 μg/m3,晚间调查对象的PEF改变为-1.27 L/min(95％ CI:-2.52 ～-0.02 L/min),滞后2d后,冬季室外PM2.5浓度每上升10μg/m3,早晨调查对象PEF改变为-1.82 L/min(95％ CI:-3.53～-0.11 L/min).分别引入气态污染物NO2和SO2,构建双污染物模型,在控制了SO2的影响后,冬季室外PM2.5浓度每上升10 μg/m3.滞后2d后,调查对象早晨PEF下降1.81 L/min (95％ CI:-3.51 ～-0.11 L/min,P=0.037).未发现秋季颗粒物的暴露对大学生PEF产生影响.结论 冬季室外高浓度的PM2.5暴露可导致大学生PEF下降,而秋季的影响并不明确.
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2009-2013年南京市大气可吸入颗粒物污染与循环系统疾病死亡关系的病例交叉研究
目的：探讨2009—2013年南京市大气PM10污染对居民循环系统疾病死亡的急性影响，以及季节因素在PM10暴露与循环系统死亡之间关系中的作用。方法收集南京市2009—2013年逐日大气污染物资料、气象资料以及循环系统疾病死亡资料，应用时间分层病例交叉设计的方法分析PM10日均浓度与循环系统疾病死亡之间的关系，计算OR（95%CI）值，并通过分层分析的方式对不同季节PM10暴露对循环系统疾病死亡的效应进行探讨。结果2009—2013年南京市大气PM10、NO2、SO2年平均浓度分别为109.1、51.5、35.4μg/m3。研究期间共记录78299条常住人口循环系统疾病死亡病例，平均每天43例，其中，每日心脏病、缺血性心脏病及脑血管死亡病例分别为19、10、24例。在控制了气温、相对湿度及气压等气象因素的影响后，PM10浓度每上升10μg/m3，南京市居民所有循环系统疾病、心脏病、缺血性心脏病以及脑血管病死亡风险均增加，其OR（95%CI）值分别为1.0024（1.0001～1.0048）、1.0048（1.0013～1.0083）、1.0073（1.0024～1.0123）与1.0005（0.9985～1.0024）。温暖季节居民所有循环系统疾病、脑血管病死亡发生的OR（95%CI）值分别为1.0080(1.0039～1.0122)与1.0057(1.0020～1.0094)，寒冷季节的OR（95%CI）值分别为1.0014(0.9985～1.0042)与0.9988(0.9964～1.0012)，且暖季的OR值高于冷季。结论南京市大气中PM10浓度的升高可能引起人群循环系统疾病死亡风险的增加，且季节因素可能会对PM10暴露与循环系统死亡之间的关系产生修饰作用。
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细颗粒物的碳质组分对动脉粥样硬化指数的影响
目的 研究细颗粒物(PM2.5)的碳质组分对动脉粥样硬化指数的影响.方法 2011年采用系统抽样的方法从天津市两个社区选取60岁以上老年人作为研究对象,排除有心血管疾病的对象,终纳入112名.2011年12月测定每个研究对象的TC、TG、HDL-C、LDL-C的水平和个体PM2.5暴露水平,并检测PM25的总碳(TC)、有机碳(OC)和元素碳(EC)的浓度,计算动脉粥样硬化指数(AIP).结果 112名老年人的AIP值为0.05±0.26,PM2.5的个体暴露浓度为(164.75±110.67)μg/m3,PM2.5的碳质组分TC、OC、EC的浓度分别为(53.86±29.65)、(44.93 ±26.37)、(9.49±5.75)μg/m3.Pearson相关分析发现,AIP与TC、OC、EC的散点图显示出明显的线性趋势,AIP与TC、OC、EC浓度均呈正相关(相关系数r分别为0.307、0.287、0.252,P值均＜0.05).多元logistic回归显示,以AIP风险分类为应变量,以低风险组作为参照组,中度风险组的TC、OC、EC的回归系数和OR值均无统计学意义(P＞0.05);高风险组的TC、OC、EC暴露水平的OR(95％ CI)值分别为1.03(95％ CI:1.01 ～1.05),1.03(95％ CI:1.01 ～1.05)和1.12(95％ CI:1.02 ～ 1.22).结论 AIP与PM2.5的碳质组分TC、OC、EC有关联,PM2.5的碳质组分是动脉粥样硬化的危险因素.
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冬季颗粒物暴露对大学生1s大呼气量及呼吸道症状的急性影响
目的：研究冬季室内外空气中细颗粒物（PM2.5)、可吸入颗粒物（PM10)的短期暴露对大学生呼吸道症状以及1 s大呼气量（FEV1)的影响。方法整群选取武汉市某大学2年级37名学生作为调查对象，采用固定群组追踪研究的方法，于2009年12月23日—2010年1月5日连续14 d，测定其早晚FEV1，并记录每日是否出现咳嗽、咳痰、流鼻涕等呼吸道症状，同时监测室内外PM2.5、PM10浓度和温湿度变化。构建广义估计方程（GEE)模型定量评价颗粒物暴露对学生呼吸道症状以及FEV1的影响。结果调查期间室内、外PM2.5日均浓度分别为（110.6±42.3)、(143.5±51.2)μg/m3，PM10日均浓度分别为（148.2±43.2)、(239.1±71.3)μg/m3。研究未发现当日（lag 0 d)室外PM2.5的暴露对晚上FEV1有急性影响，室外PM2.5浓度每升高10μg/m3，其滞后1 d（lag 1 d)、滞后0～1 d(lag 0～1 d)、滞后0～2 d(lag 0～2 d)的FEV1分别改变-0.28%(95%CI：-0.52%～-0.03%)、-0.45%(95%CI：-0.81%～-0.08%)和-0.63%(95%CI：-1.15%～-0.11%)。在出现的咳嗽、咳痰和流鼻涕等症状中，咳痰的发生风险随室内外颗粒物浓度升高而增加，其中，室内、室外当日PM2.5浓度升高10μg/m3，咳痰症状发生的风险分别增加为1.18(95%CI：1.02~1.36)、1.08(95%CI：0.97～1.19)。并且，随着室内外PM2.5、PM10滞后时间和累积时间的增加，发生咳痰症状的风险均呈上升趋势。结论武汉市冬季颗粒物的短期暴露对大学生呼吸道症状和FEV1存在急性影响，并伴随滞后和累积的天数增加其影响呈现加重趋势。
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大气细颗粒物水溶成分对大鼠胸主动脉舒缩功能的影响
目的探讨大气细颗粒物(PM2.5,)水溶成分静脉染毒后1、6 h,对大鼠胸主动脉血管环收缩、舒张功能的影响.方法 雄性Wistar大鼠30只,分为空白对照组、1 h对照组、6 h对照组、染毒1 h组、染毒6 h组,每组6只.染毒组以PM2.5水溶成分(1 ml/kg)尾静脉注射1、6 h后,分别以25%乌拉坦腹腔注射(0.4 ml/100 g)麻醉后,迅速开胸取大鼠胸主动脉,制备血管环,置于张力换能器进行实验.1 h,6 h对照组以0.9%氯化钠注射液(1 ml/kg)尾静脉注射,处理同染毒组.结果 空白对照组、1 h对照组、6 h对照组三组间血管环舒缩反应差别无统计学意义.染毒1 h后,胸主动脉血管环对60 mmol/L KCi的收缩反应减弱,6 h后有升高趋势,但仍低于对照组.10-6mol/L去甲肾上腺素(NE)预收缩的血管环:乙酰胆碱(ACh)浓度在10-5moL/L、10-7moL/L水平,染毒后1 h舒张率降低.ACh浓度在10-5～10-7mol/L水平,染毒6 h组舒张率较染毒1 h组升高;硝普钠(SNP)浓度在10-5～10-9mol/L水平,染毒后1 h舒张率降低,在10-6mol/L、10-9mol/L水平,染毒后6 h组舒张率较染毒1 h组升高,在10-5～10-7moL/L水平,染毒6 h组舒张率仍低于对照组.结论 PM2.5水溶成分静脉染毒1 h后引起血管收缩抑制、舒张下降,6 h后该作用减弱.
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2012-2013年北京市大气PM2.5浓度与某三级甲等医院急诊人次相关性研究
目的：分析北京市2012—2013年大气PM2.5浓度与医院急诊总人次的暴露-反应关系，及PM2.5重污染对医院门诊急诊人次的影响。方法收集2012年10月1日至2013年12月31日期间北京市每日空气质量监测数据、气象监测数据，并统计该期间就诊于北京市某三级甲等医院的急诊案例。采用广义相加模型，以每日急诊人次为因变量，通过平滑函数控制长期趋势、节假日效应和星期几效应，拟合PM2.5与每日急诊人次的暴露-反应关系模型，并采用约束性分段线性函数估计相应浓度范围的超额危险度。结果2012年10月1日至2013年12月31日期间大气PM2.5年均浓度为90.9μg/m3；医院急诊科共接诊患者64260例，其中呼吸系统疾病9849例,循环系统疾病11168例。大气PM2.5浓度与PM10、NO2、SO2的浓度呈正相关，r值分别为0.87、0.78和0.62（P值均<0.05）；与相对湿度呈正相关，r值为0.45（P<0.05）；与温度和风速呈负相关，r值分别为－0.17和－0.32（P<0.05）。单污染物模型中，大气PM2.5当日浓度每升高10μg/m3,引起急诊就诊人次的超额危险度为0.25%（95%CI：0.07~0.43）；在双污染物模型PM2.5+SO2和PM2.5+NO2中，大气PM2.5当日浓度每升高10μg/m3,引起急诊就诊人次超额危险度分别为1.07%（95%CI：0.83~1.30）和0.56%（95%CI：0.32~0.80）。5次重污染期大气PM2.5平均浓度为204.16μg/m3，高于对照期大气PM2.5平均浓度（85.24μg/m3）。PM2.5重污染天气时，大气PM2.5浓度升高引起的急诊人次是对照期急诊人次的1.16倍（95%CI：1.09~1.22）。结论大气PM2.5浓度升高会引起医院急诊人次的增加，尤其是在大气PM2.5重污染期，大气PM2.5浓度升高对医院急诊人次的影响更大。
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武汉市大气PM10暴露对精液质量的影响
目的 探索PM10暴露在精子生成的不同阶段对精液质量的影响.方法 以2013年4月至2015年1月赴武汉大学人民医院生殖医学中心就诊的1827名武汉籍男性作为研究对象.收集武汉市污染物的浓度和气象数据,控制年龄、BMI等混杂因素后,建立广义线性模型,研究PM10暴露与取精前(lag)0~9、10~14、15~69、70~90 d以及0~90 d对精液质量的影响.结果2013年1月至2015年1月, PM10的日平均浓度为(116.2±71.6)μg/m3.研究对象的精液浓度为(75.4±49.1)×106个/ml,前向运动的精子比例为(29.4±16.2)%,精子总活力为(51.8±21.6)%.PM10暴露在lag70~90 d与精液浓度呈负相关(β:-0.319;95% CI:-0.529,-0.046),在lag0~90 d的暴露区间,PM10暴露与前向运动精子比例(β:-0.312;95% CI:-0.527,-0.097)以及精子的总活力(β:-0.347;95% CI:-0.636,-0.059)亦呈负相关.结论 武汉市大气PM10暴露可能与精液浓度和精子活力下降有关,且对于精子浓度的影响在精子发生的前期更为显著.
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北京市2013年冬季极端天气时室内细颗粒物浓度水平及其特征研究
目的 研究极端天气条件下室内空气中细颗粒物(PM2.5)浓度水平及其特征.方法 选择2013年1月份连续雾霾及2月份春节燃放烟花爆竹期间,在北京市CDC,考虑空间垂直和水平距离,以及窗户密封性和室内人为活动量,分别在室内和室外各设置3个监测点.采用膜采样和实验室重量法,连续监测室内外空气中PM2.5质量浓度,同时收集气象资料.结果 室内总体PM2.5浓度中位数(四分位数)为87.76(52.05 ～ 174.48) μg/m3,低于室外[128.79(95.14 ～ 221.88) μg/m3,Z=-4.126,P＜0.01].室内3个监测点间浓度差异有统计学意义(x2=23.09,P＜0.01),窗户密封差的监测点B浓度高[94.05(63.46～ 189.17) μg/m3],其次是有人员活动的监测点A[87.76 (43.54～159.86) μg/m3],密封好及人员活动少的监测点C浓度低[77.89(51.19 ～ 144.40)μg/m3].雾霾期间室内PM2.5浓度[273.22 (223.44～ 308.47) μg/m3]高于室内总体浓度水平(Z=-5.20,P＜0.01)；燃放鞭炮期间PM25浓度[167.90(129.15 ～ 187.90) μg/m3]高于春节期间(7 d)室内浓度水平[72.76(36.97～ 145.30) μg/m3,Z=-2.34,P＜0.05],同时高于室内总体水平(Z=-1.98,P＜0.05),但低于雾霾天气浓度水平(Z=-3.43,P＜0.01).所有室内质量浓度与室外质量浓度的比值(I/O比值)中除4个值在1.00～1.09外,其余都小于1.00,其中监测点B的I/O比值(0.69 ±0.21)＞监测点A(0.64±0.23)＞监测点C(0.58 ±0.18) (F =22.85,P＜0.01),而且雾霾期间I/O比值(0.87±0.14)＞燃放鞭炮(0.68±0.08)＞日平均浓度小于75μg/m3的晴好天气(0.51±0.18) (F =29.88,P ＜0.05).降雪或刮3级以上风可以使大气中PM2.5浓度降至谷值,而I/O比值在连日刮3级以上风时才会达到谷底值.当雾霾天气缓解或消失后,室外带入室内的PM2.5会滞留1～2d.结论 室内空气中PM2.5浓度随室外浓度增加而增加,雾霾和燃放鞭炮会导致室内空气质量严重下降,并随室外空气质量的改善具有滞后性.
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兰州市大气PM2.5中重金属的污染特征及健康风险评价
目的 了解兰州市两个不同功能区大气PM2.5中重金属元素的污染水平及其对人群造成的健康风险.方法 根据兰州市空气污染的区域特征和工业企业分布特征,以兰州市城关区和西固区为采样点.于2015年1月至2016年12月对两区进行PM2.5逐月连续采样,采用电感耦合等离子体质谱法测定PM2.5中12种金属元素Sb、Al、As、Be、Cd、Cr、Hg、Pb、Mn、Ni、Se和Tl的浓度,并应用富集因子、地累积指数法分析其污染特征,采用美国环境保护署(EPA)推荐的健康风险评估模型评价其所致健康风险,以非致癌风险商(HQ)评价单种污染物的非致癌风险,HQ<1非致癌风险较低,HQ>1.0为存在非致癌健康风险;并评价单种污染物的致癌健康风险,10-6～10-4为可接受风险水平.结果 采样期间兰州市城关区和西固区PM2.5浓度中位数分别为83.0、77.0μg/m3.检测到的7种金属元素(Al、Pb、Mn、As、Sb/Cd、Tl)中,除Al、Mn元素主要受自然因素影响外,其余5种元素均为典型的人为污染元素,以Cd元素在冬季的污染程度强(地累积指数>5).非致癌风险均以Mn元素高(HQ>1),且对儿童造成的健康风险大,城关区HQ高达2.44,西固区HQ亦达1.79.Pb、As、Sb、Cd对各类人群的非致癌风险商HQ均小于1,健康风险较小;As、Cd元素的致癌风险范围为6.33×10-6～6.46×10-5,介于可接受风险水平(10-6～10-4)之间,具有潜在的致癌风险.结论 兰州市大气PM2.5及其中重金属的污染形势依然严峻,多种重金属联合作用对儿童造成的非致癌健康风险应引起高度重视,重金属As、Cd元素的致癌风险虽介于可接受风险水平10-6～10-4之间,但对其造成的可能致癌风险仍不可忽视.
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打印店内PM2.5和PM1的特征与影响因素分析
目的 分析打印店内PM2.5和PM1的释放情况和特征,探讨打印机工作过程中颗粒物释放峰值的影响因素.方法 于2018年1月5日在北京某打印店进行连续12 h PM2.5和PM1的动态浓度监测,并采集PM2.5进行形态和元素构成分析;同时在密闭工作场所展开实验,分别探究不同打印机品牌、页面覆盖率及静息时间下打印机释放PM1的数量浓度峰值的差异.结果 动态浓度监测显示,打印店工作时PM1的数量浓度和PM2.5的质量浓度峰值为7.510×104个/cm3和96.85μg/m3;形态和成分分析显示,打印店室内PM2.5有球状(88.6％)、杆状(3.4％)和不规则状(8.0％),其粒径主要集中于100 nm以下,并存在典型的团聚现象,分形维数D为2.591,PM2.5的主要构成元素为C、O、Si、Ca.3台不同品牌打印机打印工作中PM1释放峰值分别为3.60×104、3.43×104和0.31×104个/cm3,差异没有统计学意义(χ2=5.42,P>0.05).当页面覆盖率依次为0％、2.5％、5％、10％、20％和50％时,A打印机工作中的PM1释放峰值依次为6.74×104、4.62×104、3.82×104、2.82×104、1.00×104和1.08×104个/cm3,差异没有统计学意义(χ2=7.01,P>0.05).打印工作中PM1的释放峰值的自然对数值与打印前的静息时间及打印机部件加热锟的温度变化值均有关(r值分别为0.83和0.89,P值均<0.05).结论 打印店室内空气中PM2.5和PM1含量较高,形态和元素构成较为多样;加热锟的温度变化是导致PM1数量浓度峰值上升的重要因素之一.
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雾霾天气空气污染对机体呼吸系统的急性损伤效应研究
20世纪以来，随着我国工业化、城镇化的快速发展，环境污染问题日趋严峻，大气污染已经成为受人们关注的环境卫生问题。我国2011年10月底，沈阳、北京、石家庄、太原、郑州、长沙、武汉、重庆等地区都被雾霾天气笼罩。中国各地持续雾霾天气引起社会广泛关注[1]。有研究表明，高浓度的细颗粒物（粒径≤2.5μm的颗粒物，PM2.5）是造成空气污染的根本原因[2]。如今，PM2.5已经是我国大多数城市的首要污染物，并呈现污染程度重、范围广、时间长的特点。本研究通过比较不同空气状态下调查对象的主观感受、痰液炎性因子等急性效应指标的差异，旨在评价雾霾对呼吸道急性损伤效应，为大气污染对呼吸系统急性损伤评价提供科学依据。
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2013年北京市PM2.5暴露引起的人群超额死亡风险评估
2010年全球疾病负担报告指出，在全球范围内，室外空气颗粒物污染所导致的疾病负担在67个危险因素中排列第九位，在东亚地区和中国排列第四位[1-2]。2013年春季，我国爆发了严重的雾霾天气事件，PM2.5导致的健康危害随之进入我国公众视线，成为社会焦点问题[3-6]。在这一背景下，定量计算PM2.5带来的人群急、慢性健康风险是充分估量PM2.5的健康风险，制定相关标准、适应性政策以及应对措施的重要依据。急性效应一般使用日均值计算，评估当日或者2~3d内的暴露所导致的健康风险；慢性效应一般使用年均值计算，评估的是长期暴露导致的健康风险。目前我国对颗粒物所致超额死亡的研究大多针对PM10[2,7-11]，对PM2.5所致超额死亡的研究比较少，并且都为针对急性效应的研究[12-14]。然而，慢性效应可能比急性效应的健康危害更大[15]，因此仅关注急性效应的研究结果，可能低估PM2.5的健康危害。
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季节和温度在颗粒物暴露对死亡率影响中的修饰效应
大气颗粒物污染对人群健康的影响一直备受关注.大量流行病学研究表明,颗粒物浓度升高会引起人群死亡率的增加.另外,不少研究也发现,季节和温度在颗粒物暴露与死亡率的关系中可能存在一定的修饰作用.本文主要通过对季节和温度的修饰效应及其可能的作用机制作综述,以期为今后开展相关研究提供一定的参考依据.
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大气污染与老年人认知功能障碍的研究进展
认知功能障碍是影响老年人生活大的因素之一.认知功能受损造成老年人的日常生活自理能力下降,对我国老年人造成严重的社会、心理和经济负担.本文通过对大气污染与老年人认知障碍国内外的相关研究进展进行文献检索和回顾,探讨大气主要污染物(SO2、NO2、CO、PM2.5、PM10、黑炭)与老年人认知功能障碍的相关性.研究发现暴露于空气污染尤其是颗粒物的污染与老年人认知功能障碍存在一定关联,但这种相关性的存在还需要合理的生理机制支持,未来的研究也需要大量的纵向队列来加强大气污染与认知功能的因果关系论证.
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机动车尾气污染对儿童健康影响的研究进展
20世纪以来,随着全球经济的迅速发展,机动车数量也迅速增加,由此带来的直接后果是机动车尾气排放量的迅速增加及其引起的城市环境污染持续加重,继而对人体健康产生各种影响.机动车尾气的主要成分包括颗粒物、氮氧化物(NOx)、CO、挥发性有机化合物(volatile organic compounds,VOCs)、铅等,能够对人体呼吸系统、心血管系统、神经系统等多种系统和器官组织造成危害[1-2].儿童正处在快速生长发育期,极易受到环境中各种有害因素的危害.笔者就近年来国内外机动车尾气污染对儿童健康影响的研究作一综述.
