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空气介质中耐药细菌和耐药基因的研究进展
全球正在面临着由于耐药细菌感染和抗菌药物短缺而导致的更多死亡,而其重要的空气传播途径未能受到足够的关注与重视.本文结合新文献,综述了耐药细菌和基因在不同环境空气介质中的丰度、分布、传播等方面的研究进展,并讨论监测防控的相关措施.耐药细菌和基因在职业暴露场所及其周边空气中的丰度普遍高于普通室内与室外的空气环境.与其他环境介质相比,空气介质蕴含着种类更加丰富的耐药基因,且可以通过附着在空气颗粒物上进行扩散.可通过加强监测、研究其传播机制和生物毒性以及研发病原体快速甄别技术和新型绿色抗菌药物等,有效防控细菌耐药性对人体健康及生态环境的危害.
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搅拌棒吸附萃取-热脱附-气质联用法测定茶水中的多环芳烃
多环芳烃(PAHs)是一类重要的环境污染物,主要因不完全燃烧或热裂解有机物而产生,易被吸附于颗粒物而传播或因干湿沉积作用积累于沉积物和特定废物中.
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防控空气污染加强空气污染致健康危害研究
我国空气、水和土壤的污染对人体健康已经造成了严重的危害,尤其是空气的污染对国民健康的危害更为突出.本文介绍了空气颗粒物PM10、PM25的理化特征;PM10、PM25及其主要成分与心肺疾病死亡发病、早期损伤(肺功能下降、心率变异性下降和DNA损伤)的剂量-反应关系;遗传变异、表观遗传改变在空气颗粒物相关的化学代谢成分致心肺早期健康危害中的作用.
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空气颗粒物致心肺损害的基础研究
中国工业化和城镇化的不协调发展对生态环境造成了巨大压力,并威胁着国民的健康.据报道,我国每年因室外空气污染所致的过早死亡人数约35～50万例[1],而颗粒物是我国城市大气首要污染物,其污染水平已远超全球平均水平.据WHO估计,全球每年有240万人的过早死归因于室内外空气颗粒物的暴露,其中65％的过早死亡者分布在中国以及其他颗粒物污染较重的亚洲国家和地区[2].
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2013-2015年大气PM2.5持续高暴露对中国40个区/县人群死亡的影响
目的 探讨大气PM2.5持续高暴露对中国40个区/县人群死亡的影响.方法 采用方便抽样的方法,在我国京津冀、长江三角洲、珠江三角洲地区及黑龙江、山西、太原、四川选取40个区/县作为研究现场,收集2013年1月1日至2015年12月31日的逐日PM2.5浓度、气象资料及人群死亡数据.以PM2.5日均浓度值(分别为75 μg/m3、各区/县日均浓度值的P75和P90)和持续时间(≥2 d和≥3 d)定义6种持续高PM2.5暴露情景,采用广义线性模型和Meta分析研究持续高PM2.5暴露对40区/县人群死亡的影响.结果 2013-2015年,40个区/县日均温度为(15.26±10.48)℃,P50P25,P75)为17.20(7.50, 23.70)℃;日均相对湿度为(67.31±19.26)%,P50P25,P75)为72.00%(57.00%,81.00%);PM2.5日均浓度为(72.81±60.93)μg/m3,P50P25,P75)为55.38(33.77,91.45)μg/m3;每个区/县每日非意外总死亡为(12± 7)例,心脑血管疾病死亡为(5±4)例,呼吸系统疾病死亡为(2±2)例.PM2.5日均浓度值≥75 μg/m3且持续≥2 d的暴露情景引起的人群非意外总死亡和心血管疾病死亡的ER(95%CI)值分别为1.77% (0.89%,2.66%)和2.69%(1.06%,4.35%);PM2.5日均浓度值≥P75且持续≥2 d的暴露情景引起的人群非意外总死亡和心血管疾病死亡的ER(95%CI)值分别为1.67%(0.59%,2.76%)和2.31%(0.67%, 3.97%);PM2.5日均浓度值≥P90且持续≥2 d的暴露情景引起的人群非意外总死亡和心血管疾病死亡的ER(95%CI)值分别为0.71%(-0.75%,2.20%)和1.95%(0.08%,3.86%);PM2.5日均浓度值≥75 μg/m3且持续≥3 d的暴露情景引起的人群非意外总死亡和心血管疾病死亡的ER(95%CI)值分别为1.15% (0.12%,2.18%)和1.85%(0.25%,3.47%);PM2.5日均浓度值≥P75且持续≥3 d的暴露情景引起的人群非意外总死亡和心血管疾病死亡的ER(95%CI)值分别为1.39%(0.15%,2.64%)和2.29%(0.39%, 4.23%).结论 持续高PM2.5暴露与人群非意外总死亡和心血管疾病死亡存在关联.
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2014-2017年安徽省铜陵市大气PM2.5和温度交互作用对精神分裂症患者入院影响的时间序列分析
目的 探讨大气PM2.5和温度交互作用对精神分裂症患者入院的影响.方法 收集2014年1月1日至2017年12月31日安徽省铜陵市第三人民医院和市立医院精神分裂症患者的入院资料、铜陵市环境保护局和气象局的环境污染物资料和气象资料.采用分布滞后非线性模型联合广义相加模型,探讨PM2.5、多种污染物以及PM2.5和温度的交互作用对精神分裂症患者入院的影响,温度的分层按照3种标准进行划分,分别为＜P 5、＜P 10、＜P 20分别为低温,P 5~P 95、P 10~P 90、P 20~P 80分别为中温,＞P 95、＞P 90、＞P80分别为高温.结果 2014-2017年,铜陵市精神分裂症患者入院共计6 642人次,PM2.5和温度的中位数分别为47.0 μg/m3和17.5℃.以PM2.5暴露浓度P50为参照,当PM2.5暴露浓度为P90时,在滞后第1天精神分裂症患者入院RR值为1.03(95%CI:1.00~1.07),第5天达到大,RR值为1.16(95%CI:1.13~1.19);多污染物模型中,同时纳入PM2.5和NO2时,PM2.5致精神分裂症患者入院风险较大,RR值为1.18 (95%CI:1.15~1.22)(P<0.001);3种温度分层标准下均为高温时PM2.5暴露致精神分裂症患者入院风险大,超额风险度分别为12.1%(8.5%~15.7%)、9.7%(6.9%~12.6%)和17.1%(11.6%~22.8%),P值均<0.001.结论 随着PM2.5浓度的升高,精神分裂症的入院风险增加;并且在高温时PM2.5的危险效应更大.
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2013-2015年大气PM2.5暴露对中国3个城市5家医院每日急诊及门诊人次的影响
目的 探讨大气PM2.5暴露对北京、上海和广州3个城市5家医院每日急诊和门诊人次的影响.方法 采用方便抽样的方法,选取北京、上海和广州3个城市的5家医院(北京医院和中日友好医院、上海交通大学医学院附属新华医院和广州医科大学附属第三医院荔湾医院和附属第一医院)为研究现场,收集2013年1月1日至2015年12月31日医院的急诊和门诊资料,以及城市的空气污染监测资料和气象资料.采用广义相加模型分析PM2.5暴露对医院每日急诊和门诊人次的影响,同时采用Meta分析获得合并效应值.结果 2013-2015年,5家医院急诊和门诊量分别为1 378 501和18 139 779人次.北京医院、中日友好医院、上海新华医院、广州医学院荔湾医院和附属第一医院的PM2.5日均浓度分别为(81.8±68.7)、(83.2±69.7)、(54.4±34.1)、(43.5±24.8)μg/m3.PM2.5暴露对每日急诊和门诊人次的影响存在滞后效应,滞后0~1 d的影响大,PM2.5浓度每升高10 μg/m3,每日急诊和门诊就诊的ER(95%CI)值分别为0.56%(0.14%,0.99%)和0.63%(0.07%,1.19%);分别调整O3、NO2、SO2和CO后,PM2.5浓度每升高10 μg/m3,每日急诊就诊的ER(95%CI)值分别为0.50%(0.10%,0.90%)、0.34%(-0.02%,0.69%)、0.36%(0.02%,0.69%)和0.56%(0.10%,1.03%),每日门诊就诊的ER(95%CI)值分别为0.65%(0.08%,1.21%)、0.29%(-0.17%,0.75%)、0.48%(-0.06%,1.03%)和0.48%(-0.02%, 0.99%).结论 PM2.5暴露可增加北京、上海和广州3个城市5家医院的每日急诊和门诊人次.
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北京住宅中室内外来源PM2.5对慢性阻塞性肺疾病患者心率及心率变异性的短期影响
目的 评价北京住宅中室内外来源PM2.5对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者心率及心率变异性(HRV)指标的影响.方法 于2015年11月至2016年5月,采用定组研究设计,于北京某三甲医院呼吸科招募40例稳定期男性COPD患者,每例患者的研究时间跨度均为连续的5 d.通过自行设计问卷调查其一般情况及疾病史等信息,并对其心率和HRV指标进行动态心电图监测(仅于第3天进行实时监测),HRV包括所有窦性心搏R-R间期的标准差(SDNN)、全程相邻窦性心搏R-R间期之差的均方根(rMSSD)、总功率、低频功率及高频功率.测量每天室内外PM2.5暴露浓度;以Fe作为示踪元素,通过测定PM2.5样品中Fe元素含量,以拆分室内外来源PM2.5暴露浓度.采用混合效应模型分别分析室内外来源PM2.5暴露对COPD患者心率及HRV的短期影响.结果 住宅中日均PM2.5暴露浓度的P50(P25,P75)为50.9(26.8,122.7)μg/m3,室内外来源的PM2.5暴露浓度分别为16.0(1.9,43.7)和27.3 (13.5,61.8)μg/m3.实时监测中,住宅中总PM2.5暴露浓度为(61.5±58.8)μg/m3,其中室内外来源分别为(25.3±39.1)和(36.2±42.7)μg/m3.室内来源PM2.5暴露浓度每升高10 μg/m3使研究对象HRV降低水平高于室外来源,主要表现为:累积滞后4 h时,室内外来源PM2.5暴露浓度每升高10 μg/m3导致总频率的变化率及95%CI值分别为-3.4%(-4.7%,-2.1%)和-0.6%(-2.0%,-0.8%)(P<0.001);室内来源PM2.5暴露浓度在累积滞后12 h时所对应的高频功率、低频功率、SDNN及rMSSD的变化率及95%CI值分别为-7.6%(-10.1%,-5.1%)、-4.7%(-6.7%,-2.7%)、-3.3%(-4.2%,-2.4%)及-3.0% (-4.5%,-1.5%),室外来源分别为-0.7%(-2.7%,-1.4%)、-0.2%(-1.9%,1.4%)、-0.7%(-1.4%,-0.1%)及-0.2%(-1.3%,0.9%)(P<0.001).室内来源PM2.5暴露浓度每升高10 μg/m3导致心率增加程度高于室外来源,主要表现为:滞后8 h时,室内外来源PM2.5暴露浓度每升高10 μg/m3分别导致心率增加0.7%(95% CI :0.4%,1.0%)和0.4%(95% CI :0.2%,0.6%)(P<0.001).结论 与室外来源相比,室内来源的PM2.5暴露对COPD患者心率及HRV的影响更为明显.
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大气PM2.5暴露与中老年人群焦虑的关联研究
目的 探讨大气PM2.5暴露与中老年人群焦虑之间的关联.方法 于2017年10月10日至2018年2月7日,在大气污染防治重点区域32个区/县中,采用分层随机抽样方法,选取40~89岁中老年人进行调查.纳入标准为在该区域居住≥2年者;排除标准为听觉障碍或语言障碍者.终纳入5 997名调查对象.采用问卷及体格检查收集人口学、社会经济、健康状况等信息,并通过广泛性焦虑量表评估焦虑状态.以调查前3年PM2.5的滑动平均浓度作为暴露估计值,采用多因素logistic回归模型分析PM2.5暴露与焦虑之间的关联,并采用似然比检验分析年龄、性别、超重、教育、吸烟、饮酒、慢性病等因素与PM2.5暴露的交互作用.结果 5 997名调查对象男性2 995名(49.94%);受教育程度为中学及以上者4 092名(68.23%);自报患有慢性病者2 576例(42.95%);焦虑患病率为6.64%(398例).PM2.5、O3和SO2浓度分别为(53.50±13.38)、(90.58±13.26)和(40.29± 12.56)μg/m3.焦虑与PM2.5暴露有关联,调查前3年PM2.5滑动平均浓度每升高10 μg/m3,焦虑患病的OR(95%CI)值为1.17(1.05,1.31).与女性[OR(95%CI)值为1.07(0.93,1.23)]、自报无慢性病[OR(95%CI)值为1.06(0.93,1.20)]、小学及以下学历者[OR(95%CI)值为0.90(0.75,1.09)]相比,男性[OR(95%CI)值为1.35(1.12,1.63)]、自报患有慢性病[OR(95%CI)值为1.77(1.31,2.38)]、中学学历[OR(95%CI)值为1.43(1.22,1.67)]、大学及以上学历者[OR(95%CI)值为1.68(1.05,2.67)]焦虑与PM2.5暴露之间的关联更强(P交互值均<0.05).结论 焦虑患病与PM2.5暴露之间存在正向关联,在男性、自报患有慢性病、学历较高者中关联更强.
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大气PM2.5暴露对太原市过敏性鼻炎患者氧化应激水平的影响
目的 探讨大气PM2.5暴露对过敏性鼻炎患者鼻腔氧化应激水平的影响.方法 采用定组设计,招募了60例居住在太原市城区的过敏性鼻炎患者,于2017年6月至2018年1月进行4次重复测量,采集鼻腔冲洗液并测量其中氧化应激指标丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD);收集测量期间大气污染物和气象因素的监测数据,利用时间活动模式结合微环境监测法进行PM2.5暴露评估,采用混合效应模型分析PM2.5暴露浓度与氧化应激水平的关系.结果 共有49例患者完成了所有4次重复测量,年龄为(36.7±8.4)岁.4次测量研究对象MDA含量M分别为3.70、3.70、5.58和6.24 nmol/ml, SOD活力M分别为105.50、102.50、95.00和96.50 U/ml,PM2.5暴露水平分别为(40.0±2.7)、(41.5±2.5)、(52.3±5.9)和(74.7±4. 9)μg/m3.单污染物混合效应模型分析发现,MDA含量与滞后第0至3天(lag 0 d~lag 3 d)的PM2.5浓度均呈正相关,β(95%CI)值分别为0.24(0.17,0.30)、0.34(0.27,0.41)、0.32(0.20,0.44)、0.33(0.23,0.43);SOD活力与lag 0 d~lag 2 d的PM2.5浓度均呈负相关,β(95%CI)值分别为-0.99(-1.66,-0.31)、-1.35(-2.08,-0.62)、-0.94(-1.80,-0.07).多因素分析发现,控制气温、年龄等因素后,PM2.5浓度在lag 1 d与MDA含量和SOD活力存在关联,PM2.5浓度每升高10 μg/m3,MDA含量增加0.26(95%CI:0.18,0.33)nmol/ml,SOD活力下降0.87(95%CI:0.21,1.53)U/ml.结论 PM2.5暴露可加重过敏性鼻炎患者鼻腔的氧化应激反应.
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PM2.5引起人胚胎干细胞来源的成纤维细胞氧化损伤的研究
目的 研究PM25对人胚胎干细胞来源的成纤维细胞(EBf-H9细胞)的氧化损伤情况.方法 采用0.00、3.91、7.81、15.63、31.25、62.50、125.00 μg/cm2的PM25作用于EBf-H9细胞,以0.00 μg/cm2剂量组为对照组,采用CCK-8试剂盒检测PM25染毒6h的细胞存活率;采用DCFH-DA探针检测染毒1h细胞内活性氧(ROS)水平;采用试剂盒检测染毒6h细胞内总超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量.使用单因素方差分析不同染毒组各指标的统计学差异.结果 细胞毒性试验结果显示,随着PM25染毒浓度的增加,细胞存活率逐渐降低,其半数抑制浓度(ICs0)为83.01 μg/cm2.3.91、7.81、15.63、31.25、62.5μg.cm2剂量组在染毒1h后,细胞内ROS荧光强度分别为54.03±0.50、60.93±0.08、61.36± 1.00、68.21±0.93、78.27± 1.26,与染毒剂量为0.0 μg/cm2的对照组(27.12±0.21)相比,P值均＜0.01;染毒6 h T-SOD活性分别为(9.78±0.28)、(8.59±0.22)、(8.90±0.33)、(7.46±0.71)、(4.21±0.17) U/mg蛋白,与对照组[(11.77±0.63)U/mg蛋白]相比,P值均＜0.01;GSH-Px活性分别为(181.59±3.65)、(153.33± 1.69)、(168.74±2.22)、(81.56±0.56)、(48.62±2.13) mU/mg蛋白,与对照组(273.90±6.50) mU/mg蛋白相比,P值均＜0.01;MDA浓度分别为(0.38±0.03)、(0.43±0.09)、(0.47±0.09)、(0.65±0.10)、(0.70±0.12) nmol/mg蛋白,与对照组[(0.27±0.02) nmol/mg蛋白]相比,P值均＜0.05.结论 PM25能降低EBf-H9细胞存活率,导致细胞脂质过氧化水平升高,原因可能是PM2.5通过刺激细胞产生大量ROS,使细胞出现氧化应激状态,从而造成细胞的氧化损伤.
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PM2.5对人脐静脉内皮细胞的氧化损伤作用及对核因子NF-E2相关因子2信号通路的影响
目的 探讨PM25对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)的细胞毒性特征、氧化损伤特点以及对核因子NF-E2相关因子2(Nrf2)通路的影响.方法 分别以0.000(对照组)、0.004、0.039、0.391、1.950、3.910、7.810、15.600、31.250、62.500、125.000、250.000 μg/cm2的浓度的PM25混悬液作用于HUVEC细胞,染毒24 h后采用CCK-8法检测细胞存活率.以0.00(对照组)、1.95、3.91、7.81、15.63、31.25 μg/cm2的剂量分别处理HUVEC细胞1、3h,应用H2-DCFDA荧光探针法检测HUVEC细胞内活性氧(ROS)的生成;以相同染毒剂量分别处理HUVEC细胞24 h,应用比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的活力性,以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量,并采用Western Blot检测细胞核因子NF-E2相关因子2(Nrf2)、醌氧化还原酶(NQO1)的蛋白表达水平.结果 随PM2.5染毒剂量的升高,HUVEC细胞存活率逐渐降低,与剂量为0.000组(存活率100％)相比,染毒剂量为250.000 μg/cm2时细胞存活率为(38.18±6.68)％(t=5.23,P＜0.001).PM25作用1、3h后,HUVEC细胞内ROS大量蓄积,0.00、1.95、3.91、7.81、15.63、31.25μg/cm2的PM25作用24 h后,SOD活性[各剂量组分别为(26.25±1.76)、(24.99± 1.81)、(24.25±0.49)、(22.07± 1.13)、(21.03±0.43)、(19.37±0.84)U/mg蛋白质,F=13.95,P＜0.001]、GPx活性[各剂量组分别为(25.63± 1.33)、(24.40±2.20)、(22.85±2.46)、(20.98± 1.95)、(20.17± 1.86)、(18.69± 3.11) mU/mg蛋白质,F=4.26,P=0.019]均呈剂量依赖性降低;但MDA含量[各剂量组分别为(1.11±0.07)、(1.12±0.07)、(1.17±0.05)、(1.49±0.01)、(1.95±0.08)、(2.37±0.08) nmol/mg蛋白质,F=186.37,P＜0.001]呈剂量依赖性升高.与Nrf2、NQO1的对照组(1.00±0.27、1.00±0.33)相比,15.63 μg/cm2染毒组Nrf2、NQO1蛋白表达水平(2.38±0.44、1.78±0.20)升高(P值均＜0.05).结论 PM2.5可引起HUVEC细胞氧化损伤,且损伤作用随染毒剂量增加而加重;PM2.5能够引起细胞内Nrf2、NQO1的蛋白表达增加,其机制可能与PM2.5引起细胞ROS产生增加有关.
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PM2.5对上海市城区某社区居民血压影响的定组研究
目的 研究PM2.5对上海市城区某社区居民血压的影响.方法 采用定组研究方法,于2014年5月27日至7月5日,在上海市城区某社区现场招募社区中老年居民.纳入50～80岁、常住本社区5年以上、身体活动能力较好者;排除正在吸烟、戒烟3年以上、被动吸烟(共同生活的家人吸烟)、饮酒、有严重的心肺系统疾病、正患有感染或变应性疾病者.共纳入调查对象28名.调查年龄、性别、身高、体重、教育、收入、慢性病患病情况.并每周测量1次血压水平,重复6次.从该社区附近的环境空气监测站收集PM25、SO2、NO2、CO及O3的实时浓度数据,持续时间为40 d.采用Pearson相关分析比较PM2.5与SO2、NO2、CO和O3的相关性.采用线性混合效应模型分析PM2.5和血压的定量关系,并在模型中控制时间趋势、星期几效应、平均温度、湿度和个体特征等协变量.结果 调查对象的SBP为(124.0±15.0)mmHg(1 mrnHg=0.133 kPa),DBP为(74.0±7.7) mmHg.测血压前24 h的PM2.5、SO2、NO2、O3和CO的浓度分别为(8.3±12.9)、(46.6±12.9)、(79.2±27.4) μg/m3和(0.8±0.2)mg/m3.Pearson相关分析显示,PM25与SO2、NO2、CO和O3的相关系数r分别为0.79、0.59、0.34和0.45,P值分别为＜0.001、0.006、0.012和0.009.PM25对SBP的影响在滞后1 d(lag 1 d)的时候开始呈现,lag 2 d的时候影响大,其后逐渐变弱.以lag 0～2 d计算,PM25每升高10 μg/m3,导致SBP升高1.86 (95％CI:0.62～3.09) mmHg,导致DBP降低-0.05 (95％CI:0.59～0.50) mmHg.结论 PM25短期暴露可导致上海某社区居民的SBP水平升高.
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天津市某社区老年人PM2.5个体暴露来源解析研究
目的 解析影响天津市某社区老年人PM2.5个体暴露的主要污染源.方法 在天津市某社区招募60岁以上老年人101名,在2011年的夏季和冬季对老年人进行PM2j个体暴露样品采集,以老年人个体暴露的PM2.5浓度水平及主要化学组分的组成特征为分析资料,进而使用正矩阵因子分析法(PMF)对老年人个体暴露PM2.5进行定量来源解析.结果 在夏、冬季的颗粒物中,PMF模型解析均识别了6类同样的污染源,分别为以地壳类元素(如Si、Al、Ca、Mg、Fe等)为代表的扬尘源类,以有机碳(OC)和SO42-为标识元素的燃煤源类、以无机碳(EC)、NO3-为标识元素的机动车排放源类,以NO3-、SO42-和NH4+为主的二次粒子,以重金属元素(如Mn、Ni、Cu、Zn、Pb等)为代表的工业排放源类和以OC、K、Si、Al等为标识元素的室内源类.6类污染源中,机动车尾气(夏、冬季贡献率分别为33.6％、24.2％)、二次粒子(夏、冬季贡献率分别为27.4％、29.1％)和燃煤尘(夏、冬季贡献率分别为19.9％、24.1％)对PM2.5个体暴露的贡献较大.结论 燃煤、机动车排放是天津市某社区老年人个体暴露PM2.5的主要来源.
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PM2.5金属暴露与尿金属的关系:一项基于固定群组的基线调查研究
目的 探讨21种金属离子浓度在PM25和人体晨尿中的相关关系,为阐明尿中金属的主要暴露来源提供证据.方法 于2011年4-5月招募了在本地居住5年以上、年龄在18到80岁的3 035名武汉市社区居民,从中采用单纯随机抽样法抽取120名居民组成固定群组,对其中研究对象进行问卷调查、采集静脉血并收集其清晨尿样,进行体格检查排除变量缺失个体后,终得到83名调查对象.采用个体采样器连续24h采集研究对象暴露的PM2.5浓度;采用电感耦合等离子体质谱仪测定颗粒物和尿中铝、钛、钒、铬、锰、钴、镍、铜、锌、砷、硒、铷、锶、钼、镉、锡、锑、钡、钨、铊和铅共21种金属离子浓度.采用线性回归模型分析21种金属在研究对象个体中的PM2.5暴露水平和尿中金属浓度的相关关系.结果 研究对象年龄为(51.5±6.3)岁.校正年龄、性别、BMI、吸烟状态、文化程度以及收入水平后,随着个体PM2.5中铬暴露水平的升高,尿中铬浓度也呈升高趋势,低铬暴露组(《12.491 ng/m3)、中铬暴露组(12.491～32.388 ng/m3)、高铬暴露组(＞32.388 ng/m3)对象的尿铬浓度分别为(-1.334±0.756)、(-1.114±0.813)和(-0.718±0.645)μg/mmol肌酐(P=0.009),经过校正多重比较后,尿铬与PM25中铬的相关性差异没有统计学意义(P=0.129).本研究发现其他20种金属离子在PM25与尿中金属值差异没有统计学意义(P值均＞0.05).结论 人体尿中排泄的金属离子可能并不主要来源于空气暴露.
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PCR技术在城市空气卫生检测中的应用
世界卫生组织（WHO）在1994年提出了健康城市的定义：“健康城市应该是一个不断开发、发展自然和社会环境，并不断扩大社会资源，使人们在享受生命和充分发挥潜能方面能够互相支持的城市”。国外中大型城市正在通过改善城市空气品质来逐步实现该目标。然而，我国城市空气质量相当严峻，城市离健康标准仍有较大差距，广泛存在以颗粒物2.5（particulate matter 2.5，PM 2.5）为核心的灰霾污染。生物气溶胶作为 PM 2.5的重要组成部分，是指悬浮于气态介质中生物来源的颗粒物，包括细菌、真菌、病毒和它们的副产物等，直接影响城市空气卫生质量。生物气溶胶无处不在，通过呼吸暴露会造成诸多负面健康效应，如肺功能障碍、哮喘、传染性和过敏性疾病等。与此同时，伴随城镇化的稳步推进、城市人口的高密度集聚和生产生活方式的改变，城市空气卫生污染作为 PM 2.5危害的核心组成部分，对人群健康构成的潜在暴露风险日益凸显。空气生物卫生质量的检测是表征其暴露风险的关键步骤。本文系统介绍了国内外在空气微生物离线检测的若干经典和先进技术手段，并结合当前空气卫生监管的需要进行评价，为国内相关卫生机构提升检测水平提供参考。
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大气颗粒物污染与心力衰竭
除传统危险因素外，目前认为空气污染，尤其是细颗粒物（PM）污染在心血管病发生发展的过程中起到了重要作用。颗粒物可以通过介导炎症反应、加重胰岛素抵抗及影响基因调控，影响心血管疾病的发生发展，而心血管病发展的终末期，除非心律失常致死，多数表现为心力衰竭（以下简称心衰）。本文回顾了流行病学、动物、细胞学及基因研究工作，总结了吸入大气颗粒物介导心衰的发生发展的病理生理学及基因层面机制，提出了可能的应对策略。
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肺灌洗对尘肺患者血压变化的影响
目的 探讨肺灌洗对尘肺患者血压的影响.方法 采用前瞻性队列研究,入选于2006-02-2011-07在开滦职业病防治院接受肺灌洗的Ⅰ期尘肺患者87例和未灌洗尘肺患者174例进行观察随访,比较两组血压变化及高血压发病情况,用Cox回归分析肺灌洗对高血压发病风险的影响.结果 中位随访3.7年后,灌洗组和未灌洗组收缩压均值分别升高4.7和8.1 mm Hg(P＞0.05)；舒张压均值分别升高1.6和5.1 mm Hg(P＜0.05)；随访期间共发生高血压78例,其中灌洗组25例,未灌洗组53例.多因素Cox风险比例回归分析显示,校正年龄、基线血压、基线心率、高血压家族史、体质量指数、吸烟、饮酒后,灌洗组发生高血压的风险为未灌洗组的37％ (OR=0.37,95％ CI0.19～0.72).结论 肺灌洗可以延缓尘肺患者血压的升高,降低高血压的发病风险.
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空气污染或增儿童患糖尿病风险
德国研究人员发现,城市交通引起的空气污染可能令儿童产生胰岛素抵抗的风险增加,致使成年后容易罹患糖尿病.德国环境卫生研究中心的这项研究涉及397名10岁儿童.研究人员采集他们的血样,检测血糖和胰岛素水平,同时收集有关他们居住地空气污染程度的数据.综合考虑研究对象的出生时体重、身高体重指数(BMI)和暴露在二手烟环境中的情况,研究人员发现,空气中二氧化氮和汽车尾气颗粒物水平每上升一个等级,研究对象的胰岛素抵抗风险分别增加17％和19％.更直观一点来看,研究对象居住地点距离交通主干道每近500码(457.2米),发生胰岛素抵抗风险增加7％.研究人员还发现,空气污染对身高体重指数较高的儿童影响更大.
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颗粒物与心血管疾病的研究进展
随着我国国民经济的迅速发展,我国多个地区空气质量显著下降,很多城市甚至成为了世界上为严重的空气污染地区之一.2013年,北京PM2.5年平均浓度为89.5μg/m3,PM10为108.1 μg/m3.预计到2030年才能达到WHO(WorldHealth Organization)建议的35μg/m3和70μg/m3.大气颗粒物按照空气动力学直径划分为总悬浮颗粒物(直径100＜ μm,TSP),可吸入颗粒物(直径10＜μm,PM10),细颗粒物(直径2.5＜μm,PM2.5)等.空气动力学直径≤10μm的颗粒物与较粗的大气颗粒物相比,其粒径小,面积大,活性强,易附带有毒、有害物质,并且在空气中停留时间长、输送距离远,可以随着人的呼吸进入人体内,甚至进入肺泡和血液,导致很多种疾病,影响人体健康.
