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老年人如何应对十面“霾”伏
我们看得见、抓不着的"雾霾"其实是由数不清的颗粒物组成,它们主要来源于煤炭燃烧、工业生产废气和汽车尾气排放,大多含有重金属等有毒物质.当颗粒物微尘被吸入人体后,可以迅速刺激和腐蚀肺泡壁,破坏呼吸道的防御机能,致使慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘等疾病发生.颗粒物还可以造成人体免疫机能下降,增加机体对细菌的敏感性,从而导致肺对感染的抵抗力加速下降.
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膜受体在空气污染致健康损害过程中的作用
吸入空气污染物可对人体健康造成急性和慢性损害,污染物中的颗粒物和臭氧是目前研究关注的热点.细胞膜受体是一类对外界刺激产生相应效应的特殊蛋白质,能与细胞外专一信号分子结合,进而激活细胞内一系列生物化学反应.目前,大量研究聚焦在空气污染的健康危害及机制的探索,已取得了一些重要的进展.本文主要对近年来围绕膜受体在空气污染导致的健康损害过程中的作用的相关研究进行综述,以期为预防和控制空气污染对健康的危害提供理论依据.
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华中某市居民住宅室内外PM2.5与PM10日变化规律及防护建议
目的 了解冬季住宅室内、外PM2.5和PM10浓度日变化规律,指导居民日常防护.方法 在灰霾严重的冬季,对华中某市区3个居民住宅室内、外PM25和PM10浓度连续监测5d,绘制出日变化曲线图.结果 PM25和PM10浓度日变化呈现一高峰两小峰形态,高峰时段出现在早晨6:00～9:00,两小峰在中午12:00 ～14:00和傍晚17:00～19:00;室内、外PM25和PM10浓度均超过国家环境空气质量二级标准,但室内浓度显著低于室外(P＜0.01).结论 老人和儿童冬季应减少户外运动或选择适宜时段;患有心血管、呼吸系统疾病及长期从事户外工作的人群,在灰霾天气外出尽量戴上合适有效的口罩;居民应尽可能改善室内空气质量.
关键词： 灰霾 颗粒物 PM2.5和PM10 居民住宅 日变化规律 -
大气PM2.5毒性及致癌性作用机制的研究进展
大气颗粒物对人体健康危害极大,受到学界关注.颗粒物进入体内可通过氧化应激反应、炎性损伤、免疫反应、遗传物质损伤、直接作用癌基因等方式产生毒性.近年来有关PM2.5的致癌性及作用机制成为研究热点.针对PM25的致病机理,尤其是致癌活性和致癌机理进行讨论,并对目前常用的遗传毒性检测手段对PM2.5致癌活性检测的应用进行综述.
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护肺食物知多少
人体与环境进行气体交换的肺脏,拥有70亿个肺泡囊,是惟一直接与外界接触的重要器官,每天约有1万升的空气进入人体的呼吸系统.娇嫩的肺脏吸入氧气,经体内血循环,滋养着每个细胞,同时也协助我们排出二氧化碳及废物,以净化每个细胞.随着大气污染的日趋严重,漂浮颗粒物、二氧化硫、碳氧化合物、甲醛及室内变应原(屋尘螨等)随呼吸吸入肺脏,易损伤气道与肺泡,诱发哮喘发作,严重影响肺功能.大量研究显示,护肺能降低支气管炎、哮喘及老年多器官功能衰竭的发病率:而食物对护肺的功效及对人的延年益寿起着不可低估的作用,近年来已引起人们的关注.
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吃猪血不防PM2.5
灰霾天气越来越受国人关注,网友纷纷想出奇思妙招对抗PM2.5.其中,一条有关"吃黑木耳、猪血旺可以预防PM2.5"的攻略被网友大量转发.PM2.5是指大气中直径小于或等于2.5微米的颗粒物,含有大量的有毒有害物质且在大气中的停留时间长,对人体健康和大气环境质量影响很大.人体对PM2.5没有任何过滤能力,进入人体的PM2.5颗粒约有50％会沉积在肺中,导致肺组织部分硬化.
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室内PM2.5更有害
现在人们开始关注室外PM2.5对人体的危害,这当然是一件好事,但是忽略了一个非常重要的问题:室内的PM2.5对人体的危害要比室外大很多.在不全面禁烟的室内,PM2.5的浓度要远远超过室外.非常简单的常识是,一个人每天处于室内的时间要远远多于待在室外的时间,而卷烟、雪茄和烟斗在不完全燃烧的情况下会产生很多微小的颗粒物悬浮在空气中,这就是烟草烟雾的主要成分.这些颗粒绝大部分直径只有1微米左右,属于PM2.5的范畴.
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颗粒物和CD4+T淋巴细胞IFN-γDNA甲基化在儿童变应性鼻炎发病中的机制研究
目的:探讨大气污染环境对AR儿童CD4+ TIFN-γ基因启动子区域甲基化的表观遗传调控及相关转录水平表达的影响.方法:对35例6～12岁确诊为持续性AR患儿进行随访,收集患儿血样及设立匹配30例为正常对照组,均进行IFN-γ基因启动子区域的甲基化克隆测序并使用实时定量逆转录聚合酶链反应检测其mRNA表达水平.根据上海市环境局提供的PM10和PM2.5数据,结合居住地址和气象监测点经纬度资料,利用克里格插值法,同时使用上海地区颗粒物穿透率系数模型和儿童室内外活动时间的调查,对PM2.5和PM10的个人综合暴露评估.结果:AR组CD4+T淋巴细胞中IFN-γ基因启动子区域平均甲基化水平明显高于对照组(P＜0.05);其中位点-299、+119、+168甲基化程度有差异(P=0.004,P=0.029,P=0.035);AR组IFN-γ转录水平明显降低(P＜0.05),并与其平均DNA甲基化水平呈负性相关(r=-0.341,P＜0.01).校正后AR患儿长期暴露的颗粒物PM2.5浓度与其IFN-γ基因启动子区域甲基化程度呈正相关(β=1.441,SD=0.672,P＜0.05).结论:AR患儿IFN γ基因启动子区域甲基化高水平可能受到PM2.5的影响.
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PM2.5对HaCaT细胞的损伤作用及机制研究
[目的]探讨PM2.5对人永生化角质形成细胞(HaCaT)的损伤作用及NF-κB抑制剂PDTC对PM2.5致HaCaT细胞损伤作用的影响.[方法]将HaCaT细胞分别PM2.5、PDTC、PM2.5+PDTC共孵育24h,同时设不加任何处理因素的正常组.24h后收集细胞,测定细胞内丙二醛(MDA)含量、活性氧(ROS)水平、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)的活性以及NF-κBp65的蛋白表达情况.[结果]HaCaT细胞的存活率随PM2.5浓度的增加而下降,浓度为200、400、800μg/mL组的细胞存活率明显低于正常组(P<0.05).PM2.5组细胞中MDA含量、ROS水平和NF-κBp65蛋白表达水平显著高于正常组、PDTC组和PM2.5+PDTC组(P<0.05),SOD、GSH-Px的活性显著低于上述各组(P<0.05).PM2.5+PDTC组细胞中MDA含量、ROS水平和NF-κBp65蛋白表达水平显著高于正常组和PDTC组.[结论]PM2.5能够降低HaCaT细胞的存活率.PM2.5能够对HaCaT细胞造成氧化损伤,而PDTC能够缓解这种损伤作用.应用NF-κB抑制剂PDTC可以特异性抑制NF-κB的表达,在一定程度上减轻PM2.5对HaCaT细胞的损伤作用.
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TA系列空气净化机对室内空气净化效果的应用观察
目的 观察TA系列空气净化机对室内空气中可吸入颗粒物、白葡萄球菌、甲醛的净化效果.方法 选取3间20 m~2模拟现场空气实验室,随机分为A试验问(运行TA100空气净化机2h)、B试验间(运行TA1000空气净化机2 h)和对照间(无空气净化机)进行测试,采用3511型压电天平式粉尘测定仪测量可吸入颗粒物降解率,FA-1式多级空气撞击式采样器测量白葡萄球菌杀灭率,应用4160型甲醛现场分析仪分析甲醛降解率.结果 TA100空气净化机开机1 h和2 h可吸入颗粒物降解率分别为47.00%和73.60%,TA1000空气净化机则分别为56.00%和77.80%,均显著高于对照组的0%和3.40%(P<0.01),TA1000降解率优于TA100(P <0.05);TA100和TA1000空气净化机开机2 h白葡萄球菌杀灭率分别为97.87%和99.99%,而对照组仅为48.25%,净化机组均优于对照组(P<0.01),但TA100和TA1000差异无显著性(P>0.05);TA100和TA1000空气净化机开机2 h甲醛降解率分别为74.00%和83.00%,显著高于对照组的7.50%(P<0.01),TA1000降解率优于TA100(P<0.05).结论 TA系列空气净化机有优良的空气净化效果,TA1000的可吸入颗粒物降解率、甲醛降解率优于TA100.
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天津市冬季PM2.5中多环芳烃来源及健康风险评价
目的 探讨天津市冬季大气细颗粒物多环芳烃的污染特征和来源,并对城乡人群进行健康风险评估.方法 采集天津市市区、市郊和农村3个居民社区2014年12月至2015年2月间的PM2.5样本,用称重法和气相色谱质谱联用法分别检测PM2.5的质量浓度和16种多环芳烃的浓度.采用特征比值法分析其分布特征和来源,并运用美国环保局推荐的模型对人群健康风险进行评估,进一步比较不同地区人群的健康风险.结果 天津市市区、市郊和农村地区在冬季分别采集PM2.5样本各39份,合计117份样本.市区冬季PM2.5质量浓度为(78.83±56.56)μg/m3,市郊为(117.42±91.43)μg/m3,农村地区为(193.94±148.66)μg/m3,不同地区间差异具有统计学意义(P＜0.01),农村地区空气污染物PM2.5质量浓度高于市区和市郊(均P＜0.01).16种多环芳烃共检出13种,13种多环芳烃在3个区域间的质量浓度差异均有统计学意义(均P＜0.01),农村地区13种多环芳烃的浓度明显高于市区和市郊(均P＜0.01).市区、市郊和农村地区冬季多环芳烃的主要污染源为燃煤污染和汽油燃烧排放,市郊和农村地区冬季多环芳烃还存在生物物质燃烧排放的污染来源.多环芳烃毒性等效浓度的范围为0.000～ 93.100 ng/m3,总毒性等效浓度的范围为7.624～143.569 ng/m3.市区、市郊和农村大气PM2.5中多环芳烃污染所致成人和儿童非致癌健康风险均较低,致癌风险农村地区高于市区和市郊,农村地区致癌风险成人高于儿童,分别为36.11×10-6和16.23×10-6.结论 天津市冬季PM2.5中多环芳烃污染的主要来源为燃煤和汽油燃烧排放,多环芳烃对人群不存在非致癌健康风险,但苯并[a]芘对农村地区人群可能造成一定健康风险.
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珠海市室内公共场所无烟环境建设对室内外空气PM2.5浓度差的影响
目的 了解珠海市室内公共场所无烟环境建设对室内外空气PM2.5浓度差的影响.方法 在珠海市香洲、斗门、金湾区随机抽取医院、学校、政府单位、车站、餐厅、旅店、歌舞厅7类公共场所60家,采用统一的调查问卷对选定场所进行调查,并监测场所内外空气PM2.5浓度,对调查结果进行流行病学分析,并采用多元线性模型对公共场所中无烟环境对室内外空气PM2.5浓度差的影响因素进行分析.结果 共对60家公共场所进行调查,有禁烟标识的机构数占91.7％,全部区域禁烟的占71.7％,不允许场内吸烟的占78.3％,设置禁烟区的占45.0％.室内外空气PM2.5平均浓度差为(20.7±28.5) μg/m3,室内外PM2.5平均浓度差异具有统计学意义(P＜0.01).无禁烟标识、禁烟政策覆盖部分区域或无禁烟政策、允许场内吸烟和无禁烟区的公共场所室内外空气PM2.5浓度差较高(P＜0.05或P＜0.01).PM2.5浓度差多因素分析显示,允许场内吸烟可增加PM2.5浓度差44.739个单位,或室内张贴禁烟标识可降低PM2.5浓度差24.78个单位.结论 禁止吸烟和张贴禁烟标识等无烟环境建设能有效降低室内外空气PM2.5浓度差,提高室内空气质量,建议加强无烟环境建设监督和巡查.
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烹饪油烟颗粒物对大鼠肺损伤作用的研究
目的 探讨烹饪油烟颗粒物对大鼠支气管肺组织损伤作用.方法 采集并分析烹饪油烟可吸入颗粒物后,染毒大鼠,观察肺组织病理形态的变化,测定肺泡灌洗液中白细胞总数和分类计数及肺匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 烹饪组的病理改变以炎症反应为主,组内白细胞数、巨噬细胞数、中性粒细胞数和淋巴细胞数均显著高于对照组,差异有显著性(P＜0.05).烹饪组的MDA增高,SOD和GSH-Px降低,各指标与对照组比较,差异有显著性(P＜0.05).结论 烹饪油烟可吸入颗粒物诱发大鼠肺损伤可能与活性氧介导的炎症反应有关.
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二氧化钛颗粒物对机体健康效应研究进展
二氧化钛(TiO2)主要存在形式为金红石和锐钛矿.由于纳米TiO2具有较大的比表面积、表面原子数、小尺寸效应等特点,在热、磁、光敏感性等方面具有较好的稳定性,因而广泛应用于如涂料、颜料、陶瓷、防晒化妆品、空气净化、污水处理、抗菌除毒、食品包装等方面[1].
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大气污染对心血管疾病的影响研究进展
大气污染与心血管疾病的发病率和死亡率密切相关，尤以颗粒物（particulate matter，PM）污染的影响为人们所关注［1］。全球当前的空气状况不容乐观，我国的大气污染状况更是令人担忧，心血管疾病已列为我国人群三大致死原因的首位［2］，但大气污染与心血管疾病的关系尚不完全清楚，本综述主要探讨大气污染物与心血管疾病的关系及其影响机制。
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雾霾天，4小时就得换口罩
预防雾霾对人体的损害，专家提醒出门需要戴上口罩，但戴口罩也有讲究。PM2.5是一种直径大小约为2.5微米的颗粒物，相当于一根头发丝的1/20。如此小的颗粒物，市面上常见的棉布口罩、纱布口罩、医用口罩甚至是畅销的PM2.5专用口罩，它们的防护效果都是有限的。目前来说N95的防霾效果更好，当然它也不能将小颗粒物完全拒之门外。但是，不管什么口罩，4小时后就要更换。
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我国机动车排气污染及其毒性的研究近况
交通发达是城市现代化的重要标志.然而,伴随着汽车工业的快速发展和机动车保有量的迅速增加,机动车污染已经成为城市空气污染的主要来源之一[1,2] . 在我国,由于机动车生产工艺相对落后,使用年限长,废气排放法规不严,道路拥挤,未强制安装催化净化装置等原因,使机动车排出污染大气十分严重[1,3].机动车按燃料类型一般分为汽油车(包括摩托车、助动车)和柴油车.机动车排出物包括气体和颗粒物两部分,汽油车排出物以气体为主,颗粒物相对较少.柴油车排出物则以颗粒物为主,其排出量是汽油车的20～100倍.
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彗星试验和微核试验测试广州市颗粒物有机组份遗传毒性
目的 比较彗星试验和微核试验测试颗粒物提取物遗传毒性的敏感性. 方法 采集广州市总悬浮颗粒物(TSP)和可吸入颗粒物(PM10)样品,用彗星试验(Comet assay)和微核试验方法(CBMN,Cell Blocked Micronucleus)评价广州市大气颗粒物中不同组份的有机物对淋巴细胞DNA的损伤. 结果 在0、4、12、20m3 eq/ml剂量下彗星试验均呈现剂量一效应关系,而同剂量下微核试验则没有剂量一效应关系. 结论 在颗粒物提取物的遗传毒性研究中,彗星试验较微核试验敏感.
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大气细颗粒物检测技术及研究进展
大气细颗粒物(PM2.5)又称可入肺颗粒物,是空气动力学直径在2.5μm及以下的细颗粒物,鼻毛和呼吸道的绒毛均不能将其挡住,直接影响肺部气体交换,对老人、儿童和心肺疾病患者等敏感人群风险较大,会诱发呼吸系统疾病、慢性阻塞性肺疾病、哮喘等,甚至还可能致癌[1].PM2.5的污染治理及监测情况是当前社会各界关注的热点.因此,在2012年新修订的《环境空气质量标准》中,PM2.5质量浓度被纳入空气质量监测指标之一[2].2015年《中国环境状况公报》显示,全国338个城市开展空气质量新标准监测的空气质量超标天数中,以PM2.5为首要污染物占超标天数的66.8%,PM2.5年均浓度为11~125μg/m3,平均为50μg/m3(超过国家二级标准0.43倍);日均值超标天数占监测天数的17.5%[3].PM2.5成分复杂,但主要成分包括元素碳、各种盐类及有机碳化合物、重金属,主要来源为地壳中含量丰富的钠、镁、钙、铝、铁等自然元素源,化石燃料燃烧排放及汽车等交通工具的尾气排放[4].
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一次性气管滴注PM10所致大鼠肺脏和心脏的炎症反应
目的 观察大气可吸入颗粒物一次气管滴注染毒后,大鼠肺脏、心脏的炎症反应,初步探讨大气可吸入颗粒物对大鼠的急性损伤及可能的作用机制.方法 将32只体重为380～470 g的雄性Wistar大鼠随机分为4组,即空白对照组、颗粒物低、中、高剂量组(5、15和45 mg/kg).采用气管滴注染毒颗粒物,24h后处死动物,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数,并对BALF中总蛋白(TP)、乳酸脱氢酶(LDH)和炎性因子(IL-6、TNF-α)的水平进行测定;采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(real time RT-PCR)法检测各组心肌组织白细胞介素6 mRNA (IL-6 mRNA)的表达,并观察心脏、肺脏组织病理切片.结果 各染毒组大鼠BALF白细胞总数、中性粒细胞数、TP、LDH及IL-6水平均较对照组高,差异有统计学意义(P＜0.05),BALF中TNF-α含量较对照组有所增加,但差异无统计学意义.中、高剂量染毒组大鼠心肌IL-6 mRNA水平较对照组显著升高(P＜0.05).肺组织病理显示大鼠肺部炎症,各染毒组均可见炎性细胞漫润,中、高剂量组还能看到肺泡壁增厚,肺泡间隔增宽,并可见散在黑色颗粒状物质沉积.心肌组织病理未见异常.结论 可吸入颗粒物一次性气管滴注染毒后可引起大鼠肺脏炎症损伤,进而造成心肌的炎性反应,大气可吸入颗粒物可能通过炎性机制造成脏器损伤.
