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大气颗粒物PM10和PM2.5中水溶性离子及元素分析
目的 了解大气颗粒物PM10与PM2.5中水溶性离子及元素的主要组成及其浓度.方法 在北京市城区设置1个采样点,于2006年6月16-18日和6月20-22日采集大气颗粒物PM10和PM2.5.采用离子色谱法测定PM10和PM2.5中8种水溶性离子(SO42-NO3-,CI-、NH4+、K+、Na+、Ca2+和Mg2+)的浓度;采用"酸提"法测定其中Ca、Mg、Al、As、Zn、Pb、Cu、V、Mn、Co、Fe、Se、Mo、Ni、Cr和Cd的浓度;采用"水提"法测定其中Zn、Pb、Cu、V、Mn、Co、Fe、Ni、Cr和Cd的浓度.结果 PM2.5和PM10中8种水溶性离子平均质量浓度范围分别为0.44～9.16 μg,/m3和0.69～12.61 μg/m3.PM2.5中SO42-和NO3-度分别占离子总浓度的30.2%和26.5%.PM10中SO42-和NO3-浓度分别占离子总浓度的29.7%和25.6%.PM2.5和PM10中,"酸提"元素平均质量浓度范围分别为1.06～6.607.30ng/m3 和1.92～12455.50ng/m3;"水提"元素平均质量浓度范围分别为0.31～189.80ng/m3和0.48～187.45 ng/m3.结论 水溶性离子是大气颗粒物的主要成分之一,值得关注.
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我国大气颗粒物暴露与人群健康效应的关系
目的综合分析我国大气颗粒物暴露与人群健康效应的流行病学资料,以获取我国颗粒物-健康效应的暴露-反应关系.方法在联机检索文献的基础上,确定各健康效应终点的定量暴露-反应关系,多篇文献的综合评价采用Meta分析的方法进行.结果建立了从发病到死亡各个健康效应终点上,大气颗粒物浓度每升高一定单位,人群不良健康效应发生的相对危险度.结论该文建立的暴露-反应关系,可用于我国大气颗粒物污染的健康危险度评价工作.
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汽油车尾气颗粒物中有机成分分析及对细胞免疫毒性研究
[目的]为了研究汽油车尾气颗粒物有机提取物中几种多环芳烃的含量及其对小鼠细胞免疫功能的影响.[方法]采用大流量空气采样器采集汽油车尾气颗粒物,用高效液相色谱仪分析颗粒物有机提取物中6种多环芳烃(苯并(a)芘、苯并(a)蒽、_、芘、菲、晕苯)的含量,并测定了T淋巴细胞转化和白介素-2(IL-2)两项指标.[结果]在颗粒物有机提取物的6种多环芳烃中以苯并(a)芘含量高,占40%.尾气颗粒物有机提取物在10、40、160mg/kg三个剂量下,均可抑制小鼠T淋巴细胞转化功能,并有剂量-反应关系(r=0.9340,单侧P＜0.05),而IL-2的活性只在160mg/kg的高剂量下与对照组比较有显著降低.[结论]汽油车尾气颗粒物有机提取物对小鼠有较强的细胞免疫毒性.
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镍污染地区大气细颗粒物对大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响
目的 探讨镍污染地区大气细颗粒物(PM2.5)对大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响.方法 选择某镍污染地区及非污染地区.监测环境空气质量、采集颗粒物并进行镍浓度分析.将42只成年雄性SPF级Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、镍污染区组和非污染区组,镍污染区组和非污染区组又分为颗粒物低(1.6 mg/kg)、中(8.0 mg/kg)、高(40.0mg/kg)剂量组.每个剂量组6只.一次性气管滴注染毒颗粒物,24 h后处死大鼠,观察大鼠肺泡灌洗液中肺泡巨噬细胞吞噬率、吞噬指数的变化.结果 镍污染地区与非污染地区环境空气质量水平相似,镍污染地区大气颗粒物中镍浓度是非污染地区的48.75倍.毒理实验结果显示,与生理盐水对照组比较,镍污染区组巨噬细胞吞噬率在低剂量即显著降低(P<05),而非污染区组则在中剂量显著性降低(P<05);相同剂量下镍污染区组吞噬率均比非污染区组低,在高剂量(40.0mg/kg)时差异有统计学意义(P<05).吞噬指数变化趋势相似.结论 镍污染地区大气PM2.5对大鼠肺泡巨噬细胞的毒性效应大于非污染区,其中镍可能起到了关键性作用.
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铁路危险品货运站空气颗粒提取物对大鼠肺细胞的损伤及抗氧化剂的干预作用
目的了解铁路危险品货运站空气颗粒提取物对大鼠肺Ⅱ型细胞的损伤,并探讨多种抗氧化剂的干预作用.方法原代培养SD大鼠肺Ⅱ型细胞分别以N-乙酰半胱氨酸(NAC)、维生素C(VC)和维生素E(VE)等抗氧化剂预处理,加入某铁路危险品货运站空气颗粒提取物染毒.用四甲基偶氮唑盐比色法、溴乙锭荧光法检测大鼠肺Ⅱ型细胞的生长情况和DNA交联的形成.结果经1.02～8.13 mg/ml提取物染毒,大鼠肺Ⅱ型细胞的吸光度(A)值明显下降,有剂量-反应关系(r=0.962,P＜0.05),经过终浓度为10～80 mmol/L的NAC处理后,各实验组细胞的A值升高(P＜0.01),加入终浓度为10 mmol/L的NAC、VC和VE,各实验组细胞的A值升高,(P＜0.01).经1.02～8.13 mg/ml空气颗粒提取物染毒,大鼠肺Ⅱ型细胞DNA交联率上升,有剂量-反应关系(r=0.981,P＜0.01),加入终浓度为10 mmol/L的VC和VE,各实验组DNA交联率下降(P＜0.05).结论铁路危险品货运站空气颗粒提取物能导致大鼠肺Ⅱ型细胞损伤并具有致DNA交联作用,NAC、VC和VE等抗氧化剂能拮抗这些作用.
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北京市大气PM 10和PM2.5中多环芳烃组分的致突变性
目的 研究北京市大气颗粒物中提取的多环芳烃组分的致突变性,并探讨采样点、粒径、季节对多环芳烃致突变活性的影响.方法 于2005年7和12月从北京市工业区和商业区冬夏两季采集的可吸入颗粒物(PMIO和PM2.5)样本中提取出多环芳烃.采用Ames试验检测该多环芳烃的致突变性.每个多环芳烃样本各设125、250和500μg/皿3个剂量,在加S9和不加S9条件下进行实验.结果 受试多环芳烃组分在加S9和不加S9条件下均可引起TA98菌株发生回复突变增加,而且在加入活化系统S9后工业区样本的突变活性明显增加.随剂量增加,突变率升高.除部分低、中浓度组外,其他组的每皿回变菌落数为阴性对照的2倍或2倍以上;各组均存在明显的剂量.反应关系(P<0.01,P<0.05).工业区多环芳烃样本的回变菌落数均高于商业区.冬季多环芳烃样本诱导的回变菌落数高于夏季样本.同剂量的PM2.5的多环芳烃样本诱导TA98菌株产生的回变菌落数大于PM10的多环芳烃样本.结论 多环芳烃样本具有较强的致突变性并且以移码型突变为主.工业区多环芳烃样本主要是间接致突变物.工业区空气样本的多环芳烃组分的致突变性明显高于商业区.同剂量的PM2.5的多环芳烃组分的致突变性大于PM10.冬季颗粒物的多环芳烃组分的致突变性均比夏季组分致突变性强,并且商业区冬夏两季致突变性差异较工业区明显.
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太原市颗粒物空气污染与居民每日门诊率的暴露-反应关系
目的 研究颗粒物空气污染与每日门诊率的暴露-反应关系.方法 2001-2005年太原市门诊数据来源于太原市中心医院病案室,气象资料来源于太原市气象局,大气污染资料来源于太原市环境监测站.采用Poisson广义可加模型进行太原市颗粒物空气污染与居民每日门诊率的回归分析,根据暴露-反应关系曲线形状,分段线性拟合进行污染物危险度评估.结果 2001-2005年,太原市PM10日均值为190.41μg/m3,呼吸科平均每日门诊率为18.31例/日,心血管科平均每日门诊率为23.99例/日.颗粒物空气污染与日门诊率的暴露-反应关系为非线性,且表现为低剂量范围影响较大,高剂量范围影响较小.强效应期中,颗粒物浓度增加10μg/m2,呼吸科门诊率上升百分率和心血管科门诊上升百分率分别为0.2601%～0.9178%和0.2083%～0.4027%.累积影响略大于当日影响.颗粒物空气污染对呼吸科门诊率影响具有统计学意义(P＜0.05).结论 太原市颗粒物空气污染对居民呼吸系统疾病发病率造成一定影响.
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某市霾污染因子PM2.5引起居民健康危害的经济学评价
目的 定量评价某市霾污染因子PM2.5引起的居民健康危害及其经济损失.方法 采用以流行病学研究为基础的暴露-反应关系估算某市2009年因霾污染因子PM2.5引起的居民健康效应;并在此基础上结合单位健康效应的经济价值统计相应的经济损失.结果 2009年该市霾污染因子PM2.5引起的居民健康危害共造成经济损失达24.61亿元,占该市2009年GDP的0.17%.结论 该市目前的霾污染水平造成的居民健康危害及经济损失较为明显,该方法可用于PM2.5致居民健康危害的经济学评价.
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饮用水中霉菌、酵母菌计数滤膜测定法
目前瓶装纯净水等饮用水的市场很广泛,对其卫生检测已显非常重要,饮用水中霉菌、酵母菌的测定还没有国标方法,通常参照饮料的国标方法检测[1],取样1 mL,检出率低.滤膜法是通过已知孔径大小的滤膜,采用过滤方式,从流体中去除或浓缩颗粒物[2].本文采用滤膜法对饮用水中霉菌、酵母菌进行预浓缩检测,现将结果报告如下:
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颗粒物浓度与气象因素
大气污染与气象因素密切相关.大气污染物中的颗粒物(PM10、PM2.5等)浓度与风速、风向、气压、温度、湿度、降水量、大气稳定度等气象因素的关系复杂.该文主要探讨大气污染物中颗粒物浓度与气象因素之间的关系以及介绍了国内外研究者所建立的在不同气象条件下大气污染物浓度的预测模型,为控制大气污染提供科学依据.
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大气颗粒物对心血管系统疾病的影响及其机制的研究进展
国内外多项流行病学调查及实验研究表明,大气PM10、PM2.5暴露与心血管疾病的入院率和死亡率有关.目前认为大气颗粒物主要通过造成血管功能障碍、促进动脉粥样硬化形成、引起心律失常及氧化应激和炎性反应对心血管系统健康产生损害.其中对沙尘颗粒物与心血管系统疾病关系的研究尚不多且结论 并不一致.笔者对近年来国内外关于大气颗粒物与心血管系统疾病的关系及作用机制的研究进展做简要综述.
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大气颗粒物遗传毒性的研究进展
社会发展的同时引起了严重的空气污染,大气颗粒物污染是其中主要一种,可以严重影响人群的身体健康和人们的生活质量.一系列研究发现,大气颗粒物具有遗传毒性,它可以使细胞的DNA发生突变并且还可以通过雄性生殖细胞传递给下一代,从而说明了它的更大危害性.该文主要阐述了大气颗粒物对体细胞和生殖细胞遗传物质的影响.
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空气颗粒物与人群死亡率暴露-反应关系的特征
目前,针对空气颗粒物与人群死亡率暴露-反应关系特征的研究已经成为空气污染流行病学研究的关键和难点问题之一.暴露-反应关系特征是指暴露-反应关系曲线的形状及是否存在阈值浓度.该文对国内外空气颗粒物与人群死亡率暴露-反应关系特征研究进行了综述,空气颗粒物暴露对人群死亡率的影响尚未发现阈值浓度的存在,暴露-反应关系曲线的形状也需要进一步的研究.我国开展颗粒物与人群死亡率暴露-反应关系研究正面临难得的机遇.
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室内颗粒物的来源、健康效应及分布运动研究进展
室内的颗粒物质与室内空气品质(indoorair quality,IAQ)有着密切关系.颗粒物质可能给人体健康或者其他设备和物品带来危害.该文回顾了室内颗粒物的来源及其影响,综述了室内颗粒物分布及其穿透、沉降、二次悬浮等运动的研究状况,并就未来的研究提出了作者的看法.
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机动车尾气慢性毒性效应的研究进展
主要从机动车尾气对生殖功能的损害、肺慢性损伤及致肺肿瘤等慢性毒性的实验研究进行综述,介绍国内外对其造成慢性毒性可能参与的多种机制的研究概况及近的研究进展,并回顾近几年对机动车尾气慢性损害的一些流行病学结果及职业危险性评估中的尚需进一步商讨的问题.
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室内外空气颗粒物渗透作用研究进展
室内外颗粒物相关性规律和人体颗粒物暴露量是室内空气健康影响研究的热点问题.该文主要对室内外颗粒物渗透作用进行综述,从室内外颗粒物分布关系研究现状、渗透作用的研究方法、实验仪器、表征参数等方面进行了总结,提出在室内外颗粒物在建筑围护结构缝隙中的渗透机制等方面的研究方向.
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北京市顺义区室内外大气PM2.5浓度监测
为了解北京市顺义区不同室内环境与室外大气PM2.5浓度,进一步分析室内、外PM2.5浓度的关系,于2013年5月—2014年4月采用环境空气PM2.5重量法测定该区3个室内监测点和1个室外监测点的大气PM2.5浓度.结果显示,3个室内监测点(办公室、住宅和学校)的PM2.5浓度中位数分别为53.7、55.8、90.1 μg/m3,室外PM2.5浓度为109.9 μg/m3;按照GB3095-2012《环境空气质量标准》规定的二级标准(75 μg/m3),学校和室外PM2.5浓度超标;住宅、办公室大气PM2.5浓度低于室外,差异均有统计学意义(P＜0.05),而学校与室外PM2.5浓度无明显差异;随着室外大气PM2.5浓度的升高,住宅、办公室PM2.5浓度呈上升趋势(P＜0.05).提示本次监测地区的室内大气PM2.5浓度易受到室外影响.
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颗粒物碳同位素分析方法初步研究
分步加热法是区分颗粒态污染物中有机碳(OC)和元素碳(EC)的常用方法 .为了探讨在加热过程中OC、EC间是否存在碳同位素分馏,以活性炭、香兰素、棕榈酸、十六醇、十六烷等物质为试验材料,先用经典方法 测定了各种试验物质的稳定碳同位素比值,然后用活性炭分别与这4种有机物组成OC/EC组合,进行分步氧化试验.试验结果 表明,在通有氧气和氧化铜存在的条件下,将OC在390℃氧化10min,EC在680℃氧化5min,即可较为准确地测得OC、EC的碳同位素组成,其系统分析误差≤1‰.初步证明,以该方法 制备分析颗粒态污染物中OC、EC同位素组成的过程中,碳同位素分馏较小.
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保定市雾霾期大气PM2.5中有机污染物解析
为探讨大气PM2.5中有机污染物的种类与来源,利用超声波萃取结合气相色谱-质谱联用技术对保定市4个国控监测点2014年1月雾霾期间大气PM2.5中的有机污染物进行分析,并进行污染源分析.结果显示,各监测点大气PM2.5的24 h平均浓度分别为483、442、350、417 μg/m3; PM2.5中检出的主要污染物为多环芳烃(11种)、烷烃(6种)和酞酸酯类(2种),其中苯并[a]芘为5.53～7.32 ng/m3.提示调查期间该地区大气PM2.5污染严重,污染源主要为燃煤污染和交通污染.
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沙尘暴细颗粒物致大鼠肺细胞DNA损伤研究
为探讨沙尘暴细颗粒物(PM2.5)对大鼠肺细胞DNA的损伤作用.将清洁级Wistar大鼠随机分为12组,每组6只,采用气管注入法染毒,分别灌注0、1.5、7.5、37.5 mg/kg的颗粒物悬液,在灌注12、24、48 h后分别处死大鼠,采用单细胞凝胶电泳(SCGE)技术检测肺细胞DNA的损伤.结果 显示,不同染毒时间,1.5、7.5、37.5 mg/kg的颗粒物悬液均可引起大鼠肺细胞DNA损伤,且随剂量增加损伤作用增大.在1.5和7.5μg/ml组,不同染毒时间DNA迁移长度不同,但随时间的延长不呈时间-效应关系.染毒12 h DNA拖尾长,48 h次之,24 h短.不同浓度沙尘暴PM2.5对大鼠肺细胞DNA损伤具有剂量-效应关系;沙尘暴PM2.5作用12 h时对大鼠肺细胞DNA损伤强.
