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BDNF基因多态性与海洛因成瘾者美沙酮维持治疗反应关联性分析
目的:探究中国汉族人群中脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)基因3个位点rs988748、rs2030324和rs6265单核苷酸多态性(Single nucleotide polymorphism,SNP)与海洛因成瘾者美沙酮维持治疗反应的关联性.方法:用病例对照设计,收集820例美沙酮维持治疗患者既往吸毒史和目前治疗情况,结合多重PCR技术、MassARRAY iPLEX单碱基延伸技术和基质辅助激光解吸附电离飞行时间质谱分析技术进行SNP分型,将受试对象分为美沙酮维持治疗反应好和差组,使用SPSS 21.0统计软件分析数据.结果:BDNF基因3个位点(rs988748、rs2030324和rs6265)的等位基因、基因型和单体型在两组间分布差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:尚未发现BDNF基因3个SNP位点(rs988748、rs2030324和rs6265)与美沙酮维持治疗反应之间存在相关性.
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机械感觉相关的TRP通道研究进展
脑源性神经营养因子(BDNF)属于神经营养因子家族成员,与原肌球蛋白相关激酶B(trkB)受体相结合调节神经细胞的生存,生长以及突触传递.BDNF基因具有多个启动子及调节元件,其表达受神经活动和多种激素水平的调控.当大脑因外伤、缺血、压力等原因受损时,BDNF在中枢神经系统中表达增加,通过延缓凋亡、促进新生及增强突触传递等方法使受损神经细胞得以修复.本文对BDNF基因、BDNF表达的涮控、BDNF的分子结构及其受体、BDNF的信号传导等做了介绍,阐述了BDNF在中枢神经损伤修复中的作用.
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脑源性神经营养因子及其在中枢神经损伤修复中的作用
脑源性神经营养因子(BDNF)属于神经营养因子家族成员,与原肌球蛋白相关激酶B(trkB)受体相结合调节神经细胞的生存,生长以及突触传递.BDNF基因具有多个启动子及调节元件,其表达受神经活动和多种激素水平的调控.当大脑因外伤、缺血、压力等原因受损时,BDNF在中枢神经系统中表达增加,通过延缓凋亡、促进新生及增强突触传递等方法使受损神经细胞得以修复.本文对BDNF基因、BDNF表达的涮控、BDNF的分子结构及其受体、BDNF的信号传导等做了介绍,阐述了BDNF在中枢神经损伤修复中的作用.
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实验性抑郁症大鼠缰核和海马BDNF基因表达
目的:研究抑郁症大鼠缰核和海马BDNF基因的表达情况.方法:采用长期未预知应激刺激致大鼠抑郁症模型,运用open-field和forced swimmingtest法观察大鼠行为学变化.运用免疫组化法检测缰核和海马BDNF基因的表达.结果:与正常对照组相比,抑郁症模型组大鼠海马和缰核均表现为BDNF阳性细胞数量明显减少.结论:实验性抑郁症大鼠缰核、海马BDNF基因表达水平降低.
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腺病毒介导的BDNF基因在体外嗅鞘细胞中的表达及其生物学活性实验研究
目的:用重组腺病毒载体Ad-BDNF感染体外培养的嗅鞘细胞,从基因转录和蛋白表达水平检测BDNF基因在体外OECs中的表达,对OECs表达的BDNF生物学活性进行观察.方法:提取细胞总RNA进行RT-PCR扩增BDNF基因,应用ELISA方法检测其培养上清中BDNF含量,并通过与原代脊髓神经元共培养观察BDNF活性.结果:实验证实经BDNF重组腺病毒感染的OECs中有BDNF的转录;其培养上清应用ELISA方法分析,在感染后24h即有BDNF的表达,并可以维持3-5d的高峰表达.与BDNF重组腺病毒感染的OECs共培养的脊髓神经元可以在无血清条件下存活3-5d.结论:重组腺病毒BDNF基因可以在OECs中稳定、高效表达,其表达的BDNF具有促进脊髓神经元存活的生物活性.
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脑源性神经营养因子基因rs6265与抑郁障碍患者焦虑症状的关联分析
目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)基因rs6265与抑郁障碍患者焦虑症状的关联性.方法 采用聚合酶链反应技术(PCR)对458例抑郁障碍患者BDNF基因的多态性进行基因分型;运用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评估患者的焦虑症状及严重程度;采用数量性状分析比较不同等位基因及基因型间患者的焦虑症状是否有差异.结果 ①未发现抑郁障碍患者BDNF基因rs6265多态性与HAMA总分有关(等位基因:X2=1.947,P=0.163;基因型:X2=2.184,P=0.336).②rs6265等位基因多态性与精神性焦虑因子及焦虑心境有关(X2=4.908,P=0.027;X2=4.312,P=0.038).③未发现re6265多态性与躯体性焦虑因子及其他条目有关(P>0.05).结论 BDNF等位基因多态性可能与抑郁障碍的焦虑症状有关.
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辽宁地区汉族人群BDNF基因单核苷酸多态性的研究
目的 探讨辽宁地区汉族人群BDNF基因的3个SNP位点:rs6265、rs11030104和rs10835210等位基因频率的分布特点.方法 采用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性的方法对100名辽宁地区汉族人BDNF基因内3个SNPs的等位基因及基因型进行检测,并与其他人群进行比较分析.结果 各SNP等位基因频率rs6265:A 47.0%,G 53.0%;rs11030104 A 54.5%,G 45.5%和rs10835210 A 32.0%,C 68.0%,分布符合Hardy-Weinberg平衡定律;各SNPs之间不存在连锁不平衡;rs6265的等位基因频率与欧洲人群相比存在明显差异,rs11030104的等位基因频率与日本和欧洲人群相比均存在明显差异.结论 BDNF基因内的3个SNP在辽宁地区汉族人群中均有多态性,与其他人群相比,多态性分布具有种族差异.
关键词： BDNF基因 限制性片段长度多态性 等位基因 基因型 -
精神分裂症核心家系与脑源性神经营养因子基因C270T多态性研究
目的 研究脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BNDF)基因C270T多态性与精神分裂症的关系.方法 在91个精神分裂症核心家系中,以聚合酶链反应和限制性片段长度多态性的方法对BDNF基因C270T多态性进行检测.采用单体型相对风险(haplotype relative risk,HRR)和传递不平衡检验(transmission/disequilibrium test,TDT)对精神分裂症与BDNF基因C270T多态性位点进行关联分析,以及分析该位点与阳性和阴性症状量表(positive and negative syndrome scale,PANSS)各因子分的关系.结果 HRR分析显示,BDNF基因C270T多态性与精神分裂症无关联(?掊 2 ＝ 3.39,P ＞ 0.05).TDT分析未发现BDNF基因C270T多态性位点在精神分裂症患者中存在传递不平衡(?掊 2 ＝ 3.2,P ＞ 0.05).携带T等位基因(CT和TT基因型)的患者阳性症状分高于未携带T等位基因(CC基因型)的患者(t ＝ -2.11,P ＝ 0.04).结论 本研究未发现BDNF基因C270T多态性和精神分裂症关联,但发现T等位基因可能与阳性症状存在关联.
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BDNF基因多态性与颞叶癫痫患者的关联研究
目的：研究BDNF基因多态性与颞叶癫痫患者的相关性。方法选取本院和广东三九脑科医院神经内科门诊及住院患者，颞叶癫痫组(20名)，特发性癫痫组(20名)，同时设置对照组为随机选择的我院体检中心健康个体(40名)。测定这三组人群的BDNF基因的功能位点rs6265单核苷酸多态性(SNP)分布。结果颞叶癫痫组以及特发性癫痫组的BDNF基因的功能位点rs6265基因型的频率与对照组无显著统计学差异(P>0.05)。结论 BDNF基因多态性与颞叶癫痫患者易感性可能无关。
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BDNF基因Val66Met功能多态性与抗抑郁剂疗效及血浆BDNF水平的关联研究
目的 分析BDNF基因Val66Met多态性与抗抑郁剂疗效及血浆BDNF水平的关联性.方法 符合DSM-Ⅳ诊断标准的249例汉族抑郁症患者(研究组)用文拉法辛或帕罗西汀治疗.正常对照组202名.收集一般人口学资料,包括性别、年龄、受教育年限、职业、婚姻状况等.研究组临床疗效指标采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD17项),在基线及治疗后1、2、4及6周进行评定.按HAMD总分及减分率来衡量疗效.治疗前和治疗6周后分别抽血10 mL和5 mL,采用PCR-限制性片段长度多态性分析249例抑郁症患者和202名正常人的BDNF基因Val66Met功能多态性.采用夹层酶联免疫吸附剂测定法测定抑郁症患者抗抑郁药治疗前后及正常人的血浆BDNF水平.结果 (1)研究组各基因型在基线、治疗后1、2、4及6周HAMD分值、减分率差异无统计学意义.(2)研究组6周末达痊愈者和非痊愈者、正常人之间Val66Met基因型和等位基因频率分布的差异无统计学意义.(3)研究组基线血浆BDNF水平较正常对照组低;经文拉法辛或帕罗西汀抗抑郁治疗6周后均较基线显著升高,但仍较正常组低;按照6周末是否达到痊愈来分组,文拉法辛组6周末痊愈患者BDNF水平和正常对照组相似,而帕罗西汀组较正常对照组仍低;非痊愈者BDNF水平均较正常对照组低.(4)研究组基线、6周末BDNF水平和Val66Met基因多态性无关联.结论 BDNF基因Val66Met多态性和文拉法辛、帕罗西汀的6周疗效无关联;抑郁症患者基线BDNF水平较正常对照组低;抗抑郁治疗后均可上升,尤其是文拉法辛治疗痊愈患者,可达正常对照组水平.BNDF水平在抗抑郁治疗中有一定的疗效预测价值;BDNF水平和BDNF基因Val66Met多态性无关联.
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BDNF基因与抑郁
抑郁的发生发展具有重要的遗传基础.随着细胞分子生物学实验方法以及分子遗传技术的进步,与神经可塑性有关的BDNF基因作为抑郁遗传学研究的候选基因日益受到关注.概观而言,已有相关研究主要探查了BDNF基因与抑郁的直接关联,BDNF基因与其他基因对抑郁的交互作用,以及环境因素对BDNF基因与抑郁关系的调节作用.然而,研究结论尚存在分歧甚至相互矛盾.其原因包括研究设计、环境测量指标、抑郁测量方法与研究对象种族背景等方面的差异.未来研究可通过采用多基因-环境设计,考察被试种族、性别和年龄的调节作用,以及探究潜在的作用机制等进一步推进和深化有关BDNF基因与抑郁关系的研究.
