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风药、补虚药对脑缺血大鼠淀粉样β蛋白及其蛋白前体表达的影响
目的：观察侯氏黑散方中风药、补虚药、风药补虚药联用对脑缺血大鼠淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein，APP）、β-淀粉样蛋白（Aβ）表达的影响。方法：线栓法阻断大鼠大脑中动脉，制备局灶性脑缺血大鼠模型，采用免疫组化与医学图像分析相结合的方法检测侯氏黑散方中风药、补虚药、风药补虚药联用对APP及Aβ42表达的影响。结果：脑缺血24 h、48 h，模型组大鼠皮层APP、Aβ42表达较假手术组明显增强（P＜0.01）。缺血24 h，补虚药、风药补虚药联用可明显下调APP表达，与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05）；缺血48 h，风药组大鼠皮层APP表达较模型组明显降低（P＜0.05）；缺血48 h，风药补虚药联用可明显降低Aβ42表达，与模型组相比有统计学意义（P＜0.01）。结论：风药补虚药联用可明显下调APP表达，抑制Aβ42的异常积聚，降低Aβ42的毒性，从而发挥抗脑缺血损伤的作用。
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黄芪注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后BDNF表达的影响
目的:探讨黄芪注射液对大鼠脑缺血/再灌注损伤后脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法:应用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)模型,经腹腔注射黄芪注射液(6 mL/kg)干预治疗.Longa法评分评价大鼠神经行为功能,蛋白印迹法(Western-blot)定量检测BDNF蛋白的表达,荧光定量PCR(Real-Time PCR)检测BDNF基因的表达.结果:经黄芪注射液治疗后,大鼠大脑海马区BDNF蛋白和BDNF mRNA表达较对照组明显增加,动物神经行为功能显著改善.结论:黄芪注射液可通过上调BDNF的表达而促进受损神经的修复,刺激神经再生,改善动物的神经行为功能.
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电针对缺血性脑卒中再灌注损害大鼠 CREB 表达的影响
目的：探寻电针对缺血性脑卒中再灌注损害大鼠cAMP反应原件结合蛋白（ cAMP-response Element Binding Protein ， CREB）表达的影响。方法：将60只健康成年的SD大鼠驯养3 d随机分成假手术组、模型组以及电针组，每组各20只，使用线栓法大脑中动脉闭塞（ Middle Cerebral Artery Occlusion ，MCAO）对模型组、电针组大鼠进行脑缺血模型制作，缺血2 h后进行再灌注，电针组大鼠接受电针干预，再灌注3 d后将大鼠断头取脑，进行2，3，5-氯化三苯基四氮唑（2，3，5-triphenyltetrazolium chloride，TTC）染色以及图像软件分析观察脑梗死体积，免疫蛋白印迹法（Western blotting）检测CREB蛋白水平，聚合酶链反应（ Reverse Transcription-polymerase Chain Reaction ，PCR）检测CREB的基因表达水平。结果：TTC及其图像软件分析表明，电针组的SD大鼠脑梗死面积明显小于模型组（ P＜0.01）；电针组的SD大鼠CREB蛋白水平明显高于模型组（ P＜0.01）；电针组的SD大鼠CREB基因水平明显高于模型组（ P＜0.01）。结论：电针改善脑缺血再灌注损伤可以通过上调CREB实现。
关键词： 脑缺血 再灌注损伤 电针 cAMP反应原件结合蛋白 -
补阳还五汤治疗缺血性中风药理作用机制的研究进展
近年来，国内学者对补阳还五汤抗脑缺血的药理作用进行了大量研究，结果表明：补阳还五汤可通过改善血液流变性、提高脑组织能量代谢、抗炎、抗自由基损伤、保护血脑屏障，促进神经发生、保护神经元等多种途径抗脑缺血损伤。文章就补阳还五汤治疗缺血性中风药理作用机制作一综述。
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益气活血中药脑泰方对脑缺血后海马CA2区铁跨膜转运蛋白表达的调节作用
目的:研究脑缺血后铁跨膜转运蛋白:转铁蛋白受体(Transferrin Receptor,TFR)、膜铁转运蛋白(Ferroportin,Fpn)、二价金属离子转运体(Divalent Metal Ion Transporter 1,DMTl)、人类猫白血病C亚类病毒受体(Feline Leukemia Virus Subgroup C Receptor,FLVCR)、胸腺癌抵抗蛋白(Breast Cancer Resistance Protein,BCRP)在益气活血法脑泰方(黄芪、川芎、地龙、僵蚕)干预后的表达变化.方法:随机将SD大鼠分为假手术组、模型组、脑泰方低、中、高剂量组(3、9、27 g/kg).各组大鼠预处理灌胃给药连续3d,大脑中动脉栓塞法(Middle Cerebral Artery Occlusion,MCAO)模型制备术后连续灌胃给药3d,1次/d.术后3d取材,免疫组织化学及Western-blot检测TFR、Fpn、DMT1、FLVCR、BCRP的表达.结果:脑泰方高剂量组缺血海马CA2区TFR表达明显降低(P＜0.05),DMT1量的表达减少(P＜0.05),Fpn表达明显增高(P＜0.05).脑泰方各剂量组FLVCR表达明显增高(P＜0.05),各脑泰方治疗组BCRP表达与模型组无差异.结论:脑泰方通过减少TFR、DMT1的表达,抑制铁的细胞内转运,增加Fpn、FLVCR的表达,促进胞内铁的外排,调节铁代谢,起到神经元的保护作用.
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电针对局灶性脑缺血大鼠大脑皮层缺血灶周围区星形胶质细胞的影响
目的:观察电针对局灶性脑缺血大鼠皮层缺血灶周围区不同时间段星形胶质细胞反应性变化的影响,进一步揭示电针治疗脑缺血疾病的作用机制.方法:随机将90 只Wistar大鼠分为假手术组、模型组和电针组,每组又分为1 h、1 d、3 d、7 d和21 d 5个时间段小组,每小组6只.采用热凝闭大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型.电针组取"百会""大椎"穴,留针30 min,每天治疗1次.分别于治疗1 h、1 d、3 d、7 d和21 d后取材,用透射电镜观察不同时段各组大鼠脑皮层缺血灶周围区星形胶质细胞的超微结构,用激光共聚焦显微镜观测星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫活性反应的变化.结果:星形胶质细胞在缺血性脑损伤后肿胀、增多,电针组的星形胶质细胞肿胀程度较模型组减轻.模型组和电针组GFAP的平均荧光强度在1 h时与假手术组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);在1、3、7、21 d时,模型组和电针组高于假手术组(P＜0.01),尤其是在7 d时表达强;而电针组在各时段均低于模型组(P＜0.01,P＜0.05).结论:电针可减轻缺血引起的星形胶质细胞结构性损伤,下调胶质细胞内GFAP的过度表达.电针改善脑缺血的作用可能与其干预星形胶质细胞的活化状态有关.
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预先电刺激小脑顶核对局灶缺血/再灌注大鼠脑蛋白激酶C同工酶表达的影响
目的:观察预刺激脑缺血大鼠小脑顶核不同时相蛋白激酶C同工酶γ、δ蛋白表达.方法:采用线栓法大鼠大脑中动脉栓塞/再灌注模型,缺血时间均为1.5 hr/再灌注24 hr;于缺血前1、4、7天分别刺激小脑顶核、齿状核1 hr.以尾状核冠状切面作为观察对象,应用免疫组织化学方法观察单纯缺血/再灌注组、假手术组、刺激小脑顶核组和刺激齿状核组PKC γ、δ的表达情况.结果:缺血前1、4、7天刺激小脑齿状核各组、单纯缺血/再灌注组、假手术组PKCγ、δ阳性细胞数比较无显著性差异(P＞0.05),而缺血前1、4、7天预刺激小脑顶核能明显抑制PKC γ、δ蛋白的表达(P＜0.05).结论:缺血性脑损害能诱导PKC γ、δ蛋白表达上调,预先电刺激小脑顶核的缺血脑保护作用可能与其下调PKCγ、δ蛋白表达有关.
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电针对局脑缺血大鼠再灌流后四种氨基酸含量的影响
目的:观察电针对脑缺血大鼠谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸及氨基丁酸含量的影响.方法:利用大鼠大脑中动脉阻塞再灌流模型,采用高效液相-色谱法测定四种氨基酸含量.结果:大鼠局脑缺血30 min,再灌流4 hr后,Glu、ASP含量明显升高(P<0.01,P<0.05),GABA和Gly含量无明显变化;而经电针治疗组Glu、ASP含量显著下降(P<0.01),GABA含量升高(P<0.05),Gly含量无明显变化.结论:电针可抑制兴奋性氨基酸的过量堆积,EAA的减少与GABA的增加相关.
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侧脑室注射孤啡肽对电针抗脑缺血作用的影响
目的:本工作试图阐明孤啡肽(OFQ)在脑缺血中的作用,并观察它对针刺抗脑缺血的影响.方法:采用大鼠大脑中动脉栓塞模型,应用侧脑室注射方法以体感诱发电位(SEP)和脑梗塞体积为指标观察了不同剂量的孤啡肽对脑缺血的作用,以及对针刺抗脑缺血的影响.结果:大鼠大脑中动脉栓塞后SEP波幅降低,侧脑室注射10μg和1μg孤啡肽均进一步降低SEP的波幅,对照组在再灌后1 h SEP基本恢复,而侧脑室注射孤啡肽10 μg直到再灌后3 hr仍不恢复.注射剂量与SEP反应呈一定的量-效关系,即剂量越大,SEP抑制越显著.同时增大了脑梗塞灶的体积.而相同条件下侧脑室注射0.1μg孤啡肽SEP的波幅和脑梗塞灶的体积与对照组比较无显著性差异.电针能减小脑梗塞体积,增大SEP的波幅.侧脑室注射1μg孤啡肽后针刺效应减弱,表现为SEP的波幅降低,脑梗塞灶的体积增大.结论:侧脑室注射孤啡肽可加重脑缺血,且减弱了针刺抗脑缺血的作用.
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电针"水沟"对脑缺血大鼠海马降钙素基因相关肽、神经肽Y含量的影响
目的:观察电针对局灶性脑缺血大鼠海马降钙素基因相关肽(CGRP)、神经肽Y(NPY)含量的影响,探讨电针水沟治疗缺血性脑血管疾病的作用机制.方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只.采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型.造模成功后即刻开始电针"水沟"穴,连续波,频率2 Hz,强度1 mA,治疗30 min,每天1次,连续治疗5 d.采用放射免疫法检测各组大鼠海马CGRP和NPY含量.结果:造模后大鼠海马CGRP含量明显下降,NPY含量明显升高(P＜0.01＝;电针组CGRP含量较模型组显著升高,NPY含量明显降低(P＜0.01＝.结论:电针可通过调节海马神经肽含量,达到抗脑缺血损伤的作用.
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动态观测电针对脑缺血再灌注大鼠纹状体内多巴胺及其代谢产物的影响
目的:探讨纹状体细胞外液中多巴胺(DA)及其代谢产物在电针抗脑缺血再灌注损伤中的作用.方法:将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、假手术+电针组、模型组、模型+电针组.用右侧大脑中动脉阻塞方法制成脑缺血再灌注模型.电针各组电针"风池"20 min后,休息10 min,再电针20 min.通过微透析及高效液相色谱技术测定大鼠纹状体细胞外液中DA及其代谢产物3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)的浓度.结果:在实验过程中,正常组、假手术组、假手术+电针组纹状体内胞外DA、DOPAC、HVA含量无明显变化.在脑缺血后30 min以及再灌注后15 min,DA含量出现两次明显升高(P<0.05),再灌注后120 min也观测到1次上升的趋势;而DOPAC含量在缺血后15 min、75 min以及再灌注后75 min出现3次高峰(P<0.05).经电针治疗后,DA含量于再灌注后90 min、120 min明显低于模型组(P<0.05);而DOPAC含量在再灌注后维持在基础水平,未出现第3次高峰.HVA的变化趋势与DOPAC相似,经电针治疗后HVA含量于再灌注75 min明显低于模型组.结论:电针可减少脑缺血再灌注后大鼠纹状体内细胞外液中DA及其代谢产物的蓄积,发挥脑保护作用.
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针药结合对全脑缺血大鼠脑组织钙调素活性影响的实验研究
目的:观察针药结合对脑缺血大鼠脑组织内活性钙调素(CaM)含量变化的影响.方法:采用大鼠全脑缺血再灌注模型,用磷酸二脂酶法测定正常对照组、模型对照组、电针四肢井穴加药组、电针四肢井穴组、假手术对照组脑组织活性CaM的含量.结果:造模后CaM显著升高(P＜0.05～0.001),经电针治疗及针药结合治疗后CaM显著下降(P＜0.001),但针药结合治疗与单纯电针治疗组之间降低CaM的作用无显著差异(P＞0.05).结论:电针、针药结合均可明显降低脑缺血再灌注大鼠脑组织中活性CaM的含量.
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头皮针对脑缺血模型大鼠神经生长因子的影响
目的:研究头皮针对脑缺血模型大鼠神经生长因子(NGF)的影响,并与电针组比较.方法:线栓法制备大鼠脑缺血模型,脑组织甲醛固定切片,运用免疫组化方法检测各组神经生长因子的变化情况.结果:术后6 h与术后15天组内神经功能评分比较,模型组无明显差异(P＞0.05),电针组与针刺组有显著性差异(P＜0.01);组间15天时比较,电针组与针刺组无明显差异(P＞0.05),两组与模型组比较均有显著性差异(P＜0.01).在第15天时神经生长因子免疫组化染色比较,电针组与模型组有明显差异(P＜0.05),针刺组与模型组有显著性差异(P＜0.01),针刺组与电针组有明显差异(P＜0.05).结论:头皮针可促进神经生长因子产生并延长神经生长因子产生时限,这可能是头皮针减轻脑缺血损伤并促使肢体功能恢复的机理之一.
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累加电针对脑缺血大鼠皮层脑源性神经营养因子表达及脑梗塞体积的影响
在大脑中动脉阻塞(MCAo)及再灌注模型上,观察缺血后一次电针或累加电针对大鼠皮层脑源性神经营养因子(BDNF)表达和脑梗塞体积的影响.MCAo致缺血90min,一次电针在缺血后立即给予,累加电针组则每天给予电针1次,电针取"水沟"和"百会"穴,时间为1h.各组均在缺血再灌7天后进行行为评分,取脑进行免疫组织化学染色和2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色.结果表明,累加电针组在缺血灶周围皮层表达的BDNF免疫阳性细胞数量多于一次电针和缺血组(P<0.05),同时功能恢复也优于一次电针.
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针刺对局灶性脑缺血大鼠脑细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响
目的:研究针刺在大鼠局灶性脑缺血中的脑保护作用及分子机制.方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)24 hr模型,40只雄性大鼠随机分为脑缺血组和脑缺血+针刺组,每组20只,采用免疫组织化学方法观察两组脑细胞凋亡数与Bcl-2蛋白表达.结果:脑缺血+针刺组细胞调亡数(3.16±1.12个/视野)低于脑缺血组(7.23±1.50个/视野),P＜0.05.Bcl-2蛋白染色阳性细胞数(89±14个/mm2)高于脑缺血组(42±21个/mm2)P＜0.05.结论: 针刺可明显减轻局灶性脑缺血损伤,其提高Bcl-2蛋白的表达,进而抑制细胞凋亡,是其脑保护作用的分子机制之一.
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电针对局灶性脑缺血大鼠脑源性神经营养因子影响的研究
目的:研究电针督脉经穴"大椎"、"百会"对局灶性脑缺血大鼠脑源性神经营养因子的影响.方法:凝闭大鼠一侧大脑中动脉10 hr后致局灶性脑缺血,采用免疫组化染色孓P法进行观察.结果:电针治疗能增强局灶性脑缺血大鼠脑组织脑源性神经营养因子的表达,从而阻止神经细胞内Ca2+超载,稳定细胞内环境.结论:电针对缺血性脑损伤具有一定的保护作用,为临床针灸治疗缺血性脑血管疾病奠定了理论基础.
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电针“水沟”与“井穴”对全脑缺血大鼠脑组织钙调素活性影响的对比研究
目的:观察电针"水沟"与"井穴"对全脑缺血大鼠脑细胞内活性钙调素(CaM)含量的影响.方法:采用大鼠全脑缺血再灌注模型,用磷酸二脂酶法测定电针后正常对照组、模型对照组、电针"水沟"穴组、电针"井穴"组、假手术对照组脑组织活性CaM的含量.结果:脑缺血后脑组织活性CaM含量明显升高,电针刺激"水沟"和"井穴"均可使大鼠缺血区脑组织活性CaM含量明显降低,两组无显著性差异.结论:电针"水沟"与"井穴"均能明显降低活性CaM的含量,发挥肯定的脑保护作用.
关键词： "水沟"穴"井穴"电针刺激 脑缺血 钙调素 -
不同时间窗电针对急性局灶性脑缺血模型大鼠脑组织活性钙调素含量影响的研究
目的:研究不同时间窗电针对实验性脑缺血疗效的影响.方法:采用光化学法诱导局灶性脑缺血模型,于造模成功后0.5 hr、1 hr、3 hr、6 hr、12hr五个不同的时间窗开始电针,比较治疗6天后急性局灶性脑缺血模型大鼠脑组织活性钙调素(CaM)含量的变化.结果:大鼠脑缺血后,模型组CaM的含量明显升高,与空白对照组和假手术组相比有显著性差异(P<0.05);电针治疗组的CaM含量与空白对照组相比无统计学差异(P>0.05),但超早期不同的时间窗电针组间差异不显著(P>0.05).结论:针刺疗法超早期介入在大鼠局灶性脑缺血中发挥肯定的脑保护作用,但从造模后0.5 hr开始分设的五个不同时段组间不显示开始治疗时间窗与针刺疗效的正相关系.
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电针诱导神经生长因子透血脑屏障效应及其机制分析
目的:观察电针"百会""哑门"诱导外源性神经生长因子(NGF)透过血脑屏障的效应及其促透效应与蛋白激酶C(PKC)信号传导通路的相关性.方法:采用急性反复脑缺血再灌注法制造脑缺血学习记忆障碍大鼠模型,3周后,将动物随机分为模型对照组、NGF组(尾静脉注射NGF)、电针组(电针"百会""哑门")、NGF+电针组(尾静脉注射NGF,同时"百会""哑门"通以电针)、NGF+H7+电针组(尾静脉注射NGF后注射异喹啉磺酰类H7,同时"百会""哑门"通以电针),另设假手术组,每组均8只大鼠.采用ELISA法检测各组大鼠脑组织中NGF含量.结果:NGF组大鼠脑组织中NGF含量与模型对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);NGF+电针组大鼠脑组织中NGF含量与假手术组、模型对照组、NGF组及电针组比较均明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.01);NGF+H7+电针组与NGF+电针组比较,脑组织中NGF含量有下降趋势,但差异不具统计学意义(P＞0.05).结论:"百会""哑门"电针能诱导NGF透过血脑屏障,使大鼠脑组织中NGF含量明显提高,该促透作用与PKC信号通路相关性不明显.
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酶联免疫吸附实验法测定缺血大鼠电针后皮质神经营养因子含量的变化
应用酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定缺血大鼠电针后脑内脑源性神经营养因子(BDNF)含量的变化.实验分正常组、缺血再灌组和缺血再灌+电针组,大脑中动脉阻塞(MCAo)致局灶缺血90 min,缺血后立即给予电针,取"水沟"和"百会"穴,强度3.5 mA,频率100Hz,时间1 h.再灌8 hr后取缺血侧皮质,ELISA法测定.结果正常组、缺血再灌组和缺血再灌+电针细脑内BDNF含量分别为14.20±3.14、18.75±2.63和23.75±3.02(ng/g),缺血+电针组BDNI含量多于缺血组(P＜0.05).表明电针能提高缺血后脑内BDNF的合成或释放.
