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"脑脉欣颗粒"技术转让
项目介绍脑脉欣颗粒具有补气活血,通经活络之功效.用于脑缺血,脑栓塞,脑血栓形成以及脑血管意外恢复期,属气血虚弱,经络瘀阻者,症见:半身不遂,口眼歪斜,语言蹇涩,口角流涎,遗尿不禁等.
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联合应用神经保护剂对大鼠局灶性脑缺血后bcl-2表达的影响
目的探讨不同类型神经保护剂联合应用是否较单一神经保护剂对局灶性脑缺血有更好的保护作用.方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型(MCAO),并分为1,6-二磷酸果糖(FDP)组、MK-801组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组、联合治疗组和对照组,应用western印记技术观察缺血后6和24 h抗凋亡蛋白bcl-2表达的变化.结果缺血后6 h和24 h,联合治疗组bcl-2表达明显增加,与单一用药各组相比有显著性差异.结论神经保护剂联合应用对大鼠脑组织缺血的保护作用较单一用药各组明显增强.
关键词： 脑缺血 神经保护药 原癌基因蛋白质c-bcl-2 -
侯氏黑散对脑缺血再灌注小鼠LDH、MDA的影响
目的研究侯氏黑散对局灶性脑缺血小鼠脑缺血再灌注的影响.方法采用小鼠脑缺血再灌注模型,观察侯氏黑散对小鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)及丙二醛(MDA)含量的影响.结果侯氏黑散能降低动物血清LDH及MDA的含量(P<0.05).结论侯氏黑散治疗脑中风的作用与其减轻脑缺血再灌注损伤及抗自由基过氧化有关.
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生脉散预防脑局部缺血的机理探讨
目的 研究生脉散在大脑缺氧后的抗氧化损伤作用。方法 将大鼠随机分为三组，即生理盐水组、生脉散组和MK-801组，在建立脑缺血模型后，用生脉散等注入十二指肠，观察生脉散对脑缺血的影响。结果 生脉散在脑缺血后，可能是通过阻断脑组织中一氧化氮的合成，使大鼠因脑缺血而引起的皮质梗死明显减轻(脑梗塞面积减少68.2％)。结论 生脉散有较好的预防脑局部缺血的作用。
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中医辨证治疗缺血性中风100例
目的 观察中医辨证治疗缺血性中风.方法 将100例缺血性轻中度中风进行临床观察,对100例患者采用辨证与辨病相结合的治疗方法治疗.结果 各证型疗效比较,经统计表明,气虚血瘀型、痰浊阻络型、肝阳上亢型、阴虚血瘀型的疗效相似(P＞0.05),痰热闭窍型因病例较少,未进行组间比较,但与国内文献报道的疗效相近.结论 采用辨证与辨病相结合的治疗方法疗效显著,值得推广.
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针刺对急性期超早期脑梗死患者脑氧代谢的影响
目的:探讨针刺对急性脑缺血早期脑氧代谢的影响.方法:60例急性脑梗死患者,随机分为观察组(常规治疗)和对照组(常规治疗+醒脑开窍针刺),每组30例.分别于治疗前(T1),治疗后即刻(T2)、0.5小时(T3)、6小时(T4)、12小时(T5)采集颈内静脉球部血及桡动脉血样行血气分析,计算动脉.颈内静脉球部血氧差(D(a-jv)O2)、脑氧摄取率(ERO2).结果:治疗后6小时内观察组的D(a-jv)O2、ERO2均明显低于对照组.结论:急性脑梗死患者超早期中应用醒脑开窍针刺法可降低脑氧代谢,增加脑组织对缺血、缺氧的酎受性.
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参芪扶正注射液治疗颅脑外伤后脑梗死的体会
目的:探讨参芪扶正注射液对颅脑外伤后脑梗死的疗效.方法:对颅脑外伤后脑梗死患者在保证有效的脑灌注压以及钙离子拮抗剂、冬眠低温疗法和高压氧等治疗的基础上,加用参芪扶正注射液,250ml,每日1次,14天为一疗程.结果:针对临床上大多数颅脑外伤病人存在脑出血或脑出血倾向,而治疗上有与脑梗死相矛盾的困扰,加用参芪扶正注射液治疗后脑梗死病灶范围不同程度缩小,有临床积极意义.结论:通过观察发现,参芪扶正注射液可极大地改善脑外伤后脑梗死患者脑细胞的缺血缺氧程度,防止缺血再灌注损伤,可大限度地减少脑梗死面积,提高机体抗氧化能力,对颅脑外伤后脑梗死的预后有积极的意义.
关键词： 参芪扶正注射液/颅脑外伤后脑梗死 脑缺血 -
补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠血清细胞因子的影响
目的:观察补阳还五汤对局灶性脑缺血模型大鼠血清细胞因子的影响.方法:采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血的动物模型,在缺血后24h采静脉血,以酶联免疫吸附法(ELISA法)检测血清中IL-1、IL-6和IL-10含量的变化.结果:脑缺血24h大鼠血清中IL-1、IL-6、IL-10水平均显著升高(P<0.01);中医方剂朴阳还五汤均能显著降低脑缺血模型大鼠血清中IL-1和IL-6水平(P<0.01),显著升高IL-10水平(P<0.01).结论:补阳还五汤对局灶性脑缺血模型大鼠血清细胞因子的影响是其对脑缺血保护作用的可能机制之一.
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电针对脑缺血再灌注大鼠水通道蛋白-4的调节作用
目的:探讨电针、脑水肿和水通道蛋白-4(AQP4)之间的变化关系.方法:选用健康SD雄性大鼠,阻塞大鼠大脑中动脉(MCAO),制作缺血性脑水肿模型,分为正常对照组、模型组和电针处理组,电针处理组电针人中、百会,0.8-1.0mA,电针30分钟.用神经功能缺损评分、免疫组化、western blot和RT-PCR分别观察大鼠神经功能缺损程度、AQP4蛋白和mRNA在脑组织中表达变化.结果:MCAO 12 h后,AQP4蛋白和mRNA的表达开始上升,随着梗塞时间的延长,AQP4表达逐渐增加,在72h均达到高峰.而电针组能够明显减轻大鼠神经功能缺损程度,降低AQP4蛋白和mRNA的表达.结论:电针可减轻脑缺血后脑水肿导致的神经功能缺损程度,促进神经功能恢复.电针的这种保护作用可能与AQP4表达下调有一定的关系.
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芪参还五胶囊对大鼠缺血脑组织超微结构的影响
目的 探讨芪参还五胶囊对大鼠脑缺血后皮质神经元突触结构的影响.方法 采用插线法制作大鼠大脑中动脉缺血模型,运用透射电镜分别观察假手术组、安慰剂对照组和芪参还五胶囊治疗组大鼠皮质神经元突触数目和微观结构的变化.结果 安慰剂对照组神经毡内突触数目减少、结构模糊,线粒体肿胀,突触小泡数量减少、破裂或融合,与假手术组比较发生了显著改变;芪参还五胶囊治疗组突触结构较清晰、相对完整,与安慰剂对照组比较显著改善.结论 缺血后大鼠皮质神经元突触结构遭破坏,但经芪参还五胶囊干预可以保护缺血灶周围神经元突触结构的基本完整性,为脑功能重建提供超微结构基础.
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荣脑通络益智颗粒配合盐酸氟桂利嗪胶囊对慢性脑供血不足认知功能的影响
目的 观察荣脑通络益智汤配合盐酸氟桂利嗪胶囊对慢性脑供血不足(chronic cerebral circulation insufficiency,CCCI)患者认知功能的影响.方法 将符合入选标准的90例CCCI患者采用随机数字表法分为2组,每组45例.对照组在西医常规治疗基础上口服盐酸氟桂利嗪胶囊,观察组在对照组基础上加服荣脑通络益智汤.2组均治疗1个月.采用经颅多普勒检测基底动脉(basilar artery,BA)和椎动脉(vertebral artery,VA)平均血流速度;采用蒙特利尔认知评估量表(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)评估患者的认知功能;采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-8及hs-CRP,评价临床疗效.结果 治疗组总有效率为93.3％(42/45)、对照组为71.1％(32/45),2组比较差异有统计学意义(χ2=6.157,P=0.013).治疗后,治疗组血清TNF-α[(0.71±0.13)ng/ml比(1.02±0.15)ng/ml,t=3.652]、IL-8[(1.94±0.12)ng/ml比(4.51±0.54)ng/ml,t=3.367]、hs-CRP[(1.01±0.14)mg/L比(2.15±0.29)mg/L,t=3.701]水平低于对照组(P<0.05);治疗组BA[(47.51±3.63)cm/s比(42.21±4.21)cm/s,t=7.385]和左侧VA[(42.12±7.36)cm/s比(35.23±2.23)cm/s,t=6.940]、右侧VA[(43.21±6.18)cm/s比(38.46±7.16)cm/s,t=3.890]平均血流速度高于对照组(P<0.01);治疗组MoCA总分[(28.1±6.3)分比(25.0±6.4)分,t=2.316]高于对照组(P<0.05).结论 荣脑通络益智汤配合盐酸氟桂利嗪胶囊可改善CCCI患者的临床症状,强化其认知水平,提高生活质量.
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养血清脑颗粒治疗后循环缺血的临床研究
目的：观察养血清脑颗粒治疗后循环缺血的临床疗效。方法收集2012年9月－2014年1月武汉大学人民医院神经内科门诊后循环缺血患者52例，采用简单化随机分组法分为2组各26例。对照组口服盐酸氟桂利秦胶胶囊、甲磺酸倍他司汀片治疗；治疗组在对照组治疗基础上加服养血清脑颗粒。观察患者治疗前后临床症状、经颅多普勒超声、颈部血管超声的变化。结果治疗后，治疗组总有效率为96.2%（25/26），对照组为76.9%（20/26），2组比较差异有统计学意义（χ2＝4.127，P＝0.042）。治疗后，2组椎动脉、基底动脉、小脑后下动脉经颅多普勒超声血流速度均较同组治疗前下降（治疗组t值分别为20.624、13.773、9.485，对照组分别为13.203、9.550、5.655，P均＜0.01），治疗组下降情况优于对照组（t值分别为5.410、5.151、3.837，P均＜0.01）。治疗组颈动脉内膜中膜厚度下降25例(96.2%)、未下降1例(3.8%)；对照组下降18例(69.2%)、未下降6例(23.1%)，2组颈动脉内膜中膜厚度下降率比较，差异有统计学意义（χ2＝5.318，P＝0.021）。结论养血清脑颗粒可明显改善后循环缺血患者血流动力学及颈动脉内膜中膜厚度，短期疗效明显。
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4种中药单体对小鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及机制研究
目的：观察中药单体葛根素、川芎嗪、人参皂苷Rb1、羟基红花黄色素A对脑缺血再灌注模型小鼠神经行为学、脑梗死体积及脑血流量的影响，探讨其作用机制。方法按随机数字表法将小鼠分为假手术组、模型组、葛根素组、川芎嗪组、人参皂苷Rb1组、羟基红花黄色素A组，每组24只。除假手术组外，其余各组小鼠采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血1 h再灌注24 h模型。脑缺血后1 h，葛根素组小鼠尾静脉注射3μmol/kg葛根素溶液、川芎嗪组尾静脉注射3μmol/kg川芎嗪溶液、人参皂苷Rb1组尾静脉注射3μmol/kg人参皂苷Rb1溶液、羟基红花黄色素A组尾静脉注射3μmol/kg羟基红花黄色素A溶液。各组小鼠于脑缺血1 h再灌注后24 h进行神经行为学评分，采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色观察小鼠脑梗死体积，采用多普勒激光血流检测仪测定小鼠脑皮层血流量，采用化学比色法检测脑组织NO含量，采用蛋白免疫印迹法检测活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved-caspase-3)、NF-κB p-p65蛋白表达。结果与模型组比较，葛根素组、川芎嗪组、人参皂苷Rb1组、羟基红花黄色素A组小鼠脑梗死体积[(15.83±1.83)%、(22.00±2.53)%、(22.83±1.83)%、(17.83±1.72)%比(34.67±2.66)%]降低(P＜0.01或 P＜0.05)，脑皮层血流量[(598.81±9.90)μl/(kg?min)、(614.78±9.20)μl/(kg?min)、(577.83±5.55)μl/(kg?min)、(583.54±7.98)μl/(kg?min)比(548.43±1.97)μl/(kg?min)]升高(P＜0.01或P＜0.05)，脑组织NO水平[(17.09±1.18)μmol/L、(18.54±0.54)μmol/L、(18.17±0.49)μmol/L、(15.10±0.73)μmol/L比(20.63±0.73)μmol/L]、cleaved-caspase-3[(1.02±0.08)、(1.12±0.04)、(0.87±0.08)、(1.07±0.08)比(1.30±0.06)]、NF-κB p-p65/NF-κB p65蛋白[(1.03±0.19)、(1.15±0.05)、(1.12±0.08)、(0.72±0.08)比(1.45±0.08)]表达降低(P＜0.01或 P＜0.05)。结论4种中药单体均可不同程度改善脑缺血再灌注小鼠的神经功能和脑组织功能，缓解缺血症状，增加血流量，抑制细胞凋亡和炎症因子的释放。
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熊果酸对全脑缺血再灌注模型大鼠的保护作用
目的：观察熊果酸对全脑缺血再灌注模型大鼠的保护作用。方法将大鼠按随机数字表法分为假手术组，模型组，熊果酸低、中、高剂量组，每组20只。除假手术组外，其余各组大鼠采用四动脉结扎法制备全脑缺血再灌注大鼠模型。熊果酸低、中、高剂量组大鼠于插入栓线后立即尾静脉注射熊果酸混悬液40、80、120 mg/kg，模型组和假手术组给予等体积生理盐水。再灌注后6 h，记录各组大鼠翻正反射和脑电恢复时间，测定各组大鼠脑组织含水量及脑组织中MDA、SOD、乳酸脱氢酶、过氧化氢酶水平；ELISA法测定脑组织中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平。结果与模型组比较，熊果酸中、高剂量组翻正反射恢复时间[(20.6±7.2)min、(18.2±6.9)min 比(27.3±8.8)min]、脑电恢复时间[(16.2±5.8)min、(14.9±5.6)min比(24.1±7.2)min]缩短(P＜0.05或P＜0.01)；脑组织含水量[(79.0±0.7)%、(78.6±0.5)%比(80.7±0.9)%]降低(P＜0.05或 P＜0.01)；脑组织 SOD[(158.5±8.4)U/mg、(165.4±9.0)U/mg 比(143.0±7.1)U/mg]、过氧化氢酶[(3.3±1.4)U/mg、(3.9±1.5)U/mg 比(2.4±0.9)U/mg]、乳酸脱氢酶[(16.0±2.6)mmol/g、(18.4±2.8)mmol/g 比(12.4±1.9)mmol/g]水平升高， MDA[(18.6±2.8)μmol/g、(17.2±2.4)μmol/g比(24.9±3.4)μmol/g]、TNF-α[(45.8±6.3)nmol/L、(40.1±5.6)nmol/L比(56.3±7.2)nmol/L]、IL-6[(187.2±18.5)nmol/L、(136.8±15.7)nmol/L比(238.4±22.9)nmol/L]水平降低。熊果酸高剂量组大鼠脑组织 IL-1β[(713.6±56.3)nmol/L 比(915.7±70.5)nmol/L]水平较模型组降低(P＜0.05或P＜0.01)。结论熊果酸可促进全脑缺血再灌注模型大鼠翻正反射和脑电的恢复、降低脑组织含水量，其作用机制可能与其改善抗氧化酶系统活性、减轻自由基损伤，抑制炎症反应有关。
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基于脑缺血动物模型的针刺作用机制及选穴规律的挖掘研究
目的 运用数据挖掘方法 分析针刺实验文献中针刺对脑缺血动物模型的分子生物学作用机制的选穴规律.方法检索1978年1月-2015年12月中国期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(SinoMed)、万方科技数据库有关针刺动物实验的文献,筛选出与针刺对脑缺血动物模型基因蛋白表达影响相关的文献,人工提取文献中的穴位和基因蛋白指标,规范化处理后进行频次统计、关联规则及复杂网络计算分析并可视化展示.结果 获得符合研究范围的文献350篇;获得穴位79个,频次高为百会;获得基因蛋白180个,频次高为BCL2;关联规则计算得常用组穴为足三里、曲池;复杂网络计算得与脑缺血损伤或康复机制关系较密切的基因/蛋白为热休克蛋白70、BCL2、CASP3、BCL2相关X蛋白.结论 针刺穴位可通过多条途径治疗缺血性脑血管疾病,穴位选择主要以督脉和阳明经的穴位为主.
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双参提取物对慢性脑低灌注大鼠海马神经元的影响及机制研究
目的 观察双参提取物对慢性脑低灌注大鼠海马神经元的保护作用,并从星形胶质细胞活化和DNA修复蛋白表达方面探讨其作用机制.方法 采用随机数字表法将50只SD雄性大鼠随机分为假手术组,模型组,双参提取物小、大剂量组,金纳多组,每组10只.除假手术组外,其余各组大鼠制备双侧颈总动脉永久性结扎模型.造模后24 h开始给药,双参提取物小、大剂量组分别灌胃双参提取物溶液2.2、4.4 g/kg,金纳多组灌胃金纳多溶液60 mg/kg,假手术组及模型组灌胃等体积生理盐水.1次/d,连续给药30 d.末次给药后,采用免疫荧光染色结合图像分析技术检测各组大鼠海马区神经元核抗原(neuronal nuclei,NeuN)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)及腺苷二磷酸核糖聚合酶(poly adenosinediphosphate-ribose polymerase,PARP)的表达.结果 与模型组比较,双参提取物小、大剂量组大鼠海马NeuN表达[(206.39±11.91)、(222.89±12.27)比(129.87±21.62)]、GFAP表达[(263.48±32.70)、(293.27±20.25)比(187.52±19.20)]升高(P<0.05),PARP表达[(771.44±55.03)、(718.61±58.43)比(1056.56±45.56)]降低(P<0.05).结论 双参提取物可减轻慢性脑低灌注致海马神经元损伤,其作用可能与促进星形胶质细胞适度活化、降低PARP过度表达有关.
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补肾活血方结合西医常规疗法治疗老年慢性脑供血不足
目的 评价补肾活血方结合西医常规疗法治疗老年慢性脑供血不足(chronic cerebral circulation insufficiency,CCCI)的疗效.方法 将符合入选标准的70例CCCI患者按随机数字表法分为2组,每组35例.2组均给予降压、降糖、调脂等常规疗法治疗,在此基础上对照组口服盐酸氟桂利嗪胶囊,观察组加服补肾活血方.2组均治疗30 d.采用眩晕残障程度评定量表(Dizziness Handicap Inventory,DHI)评价患者的眩晕程度,采用蒙特利尔认知评估量表(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)评价患者的认知能力,采用超声经颅多普勒血流分析仪检测基底动脉(basilarartery,BA)、双侧椎动脉(bilateral vertebral artery,VA)及双侧大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)的平均血流速度(mean flow velocity,Vm),采用化学比色法检测血浆酸性磷脂酸(acidity phosphatidic acid,AP)含量,评价临床疗效.结果 观察组总有效率为94.3％(33/35)、对照组为82.9％(29/35),2组比较差异有统计学意义(χ2=9.728,P=0.011).治疗后,观察组中医症状评分[(6.2±3.3)分比(9.8±3.7)分,t=8.920]、DHI评分[(4.4±2.5)分比(9.3±3.6)分,t=12.081]低于对照组(P<0.01),MoCA评分[(25.7±2.6)分比(23.2±2.8)分,t=6.638]高于对照组(P<0.05);观察组左侧VA[(37.2±8.5)cm/s比(34.9±7.6)cm/s,t=9.103]、左侧MCA[(63.3±9.8)cm/s比(60.1±8.4)cm/s,t=7.839]、右侧MCA[(62.8±10.5)cm/s比(60.9±9.5)cm/s,t=6.583]的Vm高于对照组(P<0.01);观察组血浆AP[(3.74±1.08)μmol/L比(5.81±1.35)μmol/L,t=9.627]低于对照组(P<0.01).结论 补肾活血方结合西医常规疗法可改善CCCI患者的临床症状、眩晕程度及认知水平,改善脑部血供,提高临床疗效.
关键词： 脑缺血 老年人 补肾活血方 血流速度 磷脂酸类 眩晕残障程度评定量表 蒙特利尔认知评估量表 -
首乌益智胶囊对脑缺血再灌注大鼠学习记忆和海马β淀粉样前体蛋白、早老素1 mRNA表达的影响
目的：探讨首乌益智胶囊对脑缺血再灌注大鼠学习记忆和早老素1（PS1）、β淀粉样前体蛋白(APP)mRNA表达的影响。方法80只大鼠按体质量随机分为假手术组、模型组、首乌益智胶囊组、脑复康组，每组20只。采用大脑中动脉闭塞法制作脑缺血再灌模型。造模后7 d，首乌益智胶囊组和脑复康组分别给予首乌益智胶囊溶液(52 mg/ml)、脑复康溶液(28 mg/ml)灌胃，均为1 ml/(100 g?d)，共28 d，模型组和假手术组等体积生理盐水灌胃。采用Morris水迷宫评价学习和记忆；采用实时荧光定量PCR检测大鼠海马PS1和APP mRNA表达。结果水迷宫实验显示，模型组大鼠逃避潜伏期较假手术组[(12.98±0.70)s比(9.43±0.78)s]显著延长，穿越平台次数较假手术组[(5.08±0.39)次比(7.62±0.43)次]显著减少，首乌益智胶囊组逃避潜伏期较模型组[(9.77±0.58)s比(12.98±0.70)s]显著缩短(P均＜0.01)，穿越平台次数较模型组[(7.40±0.44)次比(5.08±0.39)次]显著增加(P均＜0.01)。首乌益智胶囊组海马PS1和APP mRNA 表达[(0.99±0.01)比(1.08±0.03)]均较模型组[(1.06±0.03)比(1.12±0.04)]显著降低(P＜0.05或0.01)。结论首乌益智胶囊可抑制脑缺血再灌大鼠海马PS1和APP mRNA表达，改善学习和记忆。
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熊果酸对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激和细胞凋亡的影响
目的：探讨熊果酸（ursolic acid, UA）对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠自由基代谢及细胞凋亡的影响。方法120只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组，模型组，熊果酸20、40、80和120 mg/kg治疗组，各20只。采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型，术后即刻尾静脉注射给药。6 h后，检测各组大鼠血清总抗氧化能力（T-AOC）、丙二醛（MDA）、肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）水平以及缺血皮质超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）活性。TUNEL 染色法检测缺血皮质细胞凋亡。结果与模型组比较，熊果酸40、80、120 mg/kg治疗组大鼠血清CK[(301.2±86.8)U/L、(258.5±58.4)U/L、(228.7±49.2)U/L比(352.6±88.1)U/L]、LDH[(327.5±87.1)U/L、(288.6±69.5)U/L、(243.7±74.9)U/L比(395.4±98.6)U/L]水平显著降低(P＜0.05或P＜0.01)，MDA[(5.5±1.4)mmol/L、(4.8±1.1)mmol/L、(4.4±1.3)mmol/L比(7.8±2.0)mmol/L]， T-AOC[(9.4±2.2)U/L、(10.5±2.9)U/L、(11.8±3.1)U/L比(8.0±2.1)U/L]显著升高(P＜0.05或P＜0.01)；熊果酸80、120 mg/kg 治疗组缺血皮质SOD[(10.1±2.7)U/mg、(11.6±2.5)U/mg比(6.9±2.6)U/mg]、GSH-Px[(12.9±2.9)U/mg、(14.2±3.2)U/mg比(9.5±2.3)U/mg]、CAT[(3.3±1.3)U/mg、(3.9±1.2)U/mg比(2.3±0.9)U/mg]活性显著增高(P＜0.05或P＜0.01)。TUNEL染色显示，各熊果酸治疗组细胞凋亡较模型组显著减轻。结论熊果酸可增强局灶性脑缺血再灌注大鼠抗氧化酶系统活性，促进自由基清除，减轻氧化应激，抑制细胞凋亡。
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银杏叶提取物对慢性脑缺血模型大鼠脑组织突触后致密物-95蛋白及递质氨基酸的影响
目的：观察银杏叶提取物对慢性脑缺血大鼠突触后致密物(postsynaptic density, PSD)-95蛋白及递质氨基酸的影响。方法采用随机数字表法将42只大鼠随机分为假手术组12只、模型组14只、银杏叶提取物组14只。除假手术组外，其余大鼠采用双侧颈总动脉永久性结扎法制备慢性脑缺血大鼠模型。造模后2 h开始灌胃给药。银杏叶提取物组灌胃银杏叶提取物混悬液28 mg/kg，假手术组、模型组灌胃等体积生理盐水，1次/d，连续给药40 d后取材检测。采用免疫组化结合图像分析技术观察大鼠脑组织 PSD-95蛋白的表达；采用邻苯二甲醛-柱前衍生高效液相色谱荧光检测法测定丘脑谷氨酸(glutamic acid, Glu)及γ-氨基丁酸(gamma aminobutyric acid, GABA)含量。结果与假手术组比较，模型组大鼠皮层、丘脑 PSD-95蛋白[皮层为(212.58±45.02)比(244.20±34.28)，丘脑为(132.33±28.32)比(272.00±62.14)]表达降低(P＜0.01)，丘脑GABA含量[(6081.46±2388.91)mmol/L比(8280.45±3388.49)mmol/L]下降(P＜0.05)；与模型组比较，银杏叶提取物组大鼠皮层、丘脑组织 PSD-95蛋白[皮层为(237.89±34.41)比(212.58±45.02)，丘脑为(226.18±75.80)比(132.33±28.32)]表达升高(P＜0.01)，丘脑中Glu[(10523.78±3639.72)mmol/L比(6081.46±2388.91)mmol/L]及GABA[(18440.93±7476.88)mmol/L比(11239.83±4411.79)mmol/L]含量升高(P＜0.01)。结论银杏叶提取物可选择性调控脑缺血大鼠皮层和丘脑PSD-95的表达，提高丘脑递质氨基酸Glu、GABA含量。
