C57BL/6N小鼠清髓性60Co照射剂量探讨

目的:探讨C57BL/6N小鼠的清髓性60Co照射剂量,为建立造血干细胞移植移植物抗宿主病模型奠定基础.方法: 33只C57BL/6N小鼠按接受60Co照射剂量的不同分为8组,评估不同照射剂量对C57BL/6N小鼠的影响,拟定清髓性照射剂量.结果:照射剂量≥9 Gy组与8 Gy组小鼠死亡时的白细胞数值差别显著(P＜0.01),≥9 Gy组均死于造血衰竭,并且随着照射剂量的加大,生存期缩短,而8 Gy组长期存活;达造血衰竭的时间及体重降低的大值各组间亦有差别(分别为P＜0.01, P＜0.05),随着照射剂量的加大,达造血衰竭的时间缩短,体重降低的大值增加.结论:在剂量率1.74 Gy/min时, C57BL/6N小鼠的小清髓性60Co照射剂量为9 Gy.

复合诱变选育多黏菌素E高产菌株

以多黏芽胞杆菌（Bacillus polymyxa）090918为出发菌株，经60Co-r射线照射（剂量为22Gy）、甲磺酸乙酯（EMS）诱变处理、多黏菌素E耐受等处理，得到一株多黏菌素E突变株120116，其摇瓶发酵效价较出发菌株提高26%。

参芪益髓颗粒对60Co照射导致模型小鼠骨髓抑制改善作用实验研究

目的:观察参芪益髓颗粒对60Co照射造模小鼠外周血象及骨髓象的影响.方法:通过60Co照射造模,观察参芪益髓颗粒对模型小鼠外周血WBC、RBC、PLT、HGB及骨髓增生状况影响.结果:经60Co放射后模型组WBC、PLT明显降低,骨髓增生受到抑制,与正常组比较,有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).以上研究结果表明,采用的60Co放射复制的小鼠骨髓抑制模型有与人类放疗相似的外周血象和骨髓象改变.参芪益髓颗粒大剂量、中剂量均能升高外周血PLT数值,大剂量还能够提高骨髓增生状态评分值.结论:参芪益髓颗粒对60Co照射导致的骨髓抑制及其PLT减少具有治疗效果或/和改善作用.

八珍汤对60Co照射小鼠骨髓细胞及相关细胞因子影响的实验研究

目的:探讨八珍汤对60Co照射小鼠骨髓细胞及相关细胞因子的影响.方法:利用60Co γ射线400 rad一次性全身照射造成小鼠骨髓损伤和免疫低下,观察受照后第七天小鼠骨髓细胞增殖能力、相关细胞因子产生能力以及体内给药八珍汤小、中、大3个剂量[小剂量:4.6 g/(kg·日);中剂量:9.2 g/(kg·日),大剂量:18.4g/(kg·日)]后以上功能的恢复情况.结果:与正常对照组比较,受照后第7天骨髓细胞增殖能力较正常下降了15.5%,腹腔巨噬细胞产生IL-1、脾细胞产生IL-2的能力均下降(P＜0.05),脾细胞产生IL-3的能力未受影响.体内给药,与造模对照组比较,八珍汤大、中剂量明显提高受照小鼠骨髓细胞增殖能力(P＜0.001),两剂量组间无明显差异;八珍汤大、小剂量提高IL-1的产量(P＜0.05);大、中、小3个剂量均可使受照小鼠脾细胞分泌IL-2的功能恢复至正常水平(P＜0.01),3个剂量组间无显著差异;小剂量八珍汤可使造模小鼠细胞产生IL-3能力提高10%(P＜0.01).结论:八珍汤具有提高受照小鼠骨髓细胞增殖能力及相关细胞因子产生能力,为八珍汤用于治疗造血及免疫缺陷病提供理论依据.

不同照射剂量对脐血贴壁层细胞功能的影响

目的了解不同剂量照射后,脐血贴壁层细胞的吞噬功能及肿瘤坏死因子(TNF)表达水平的变化.方法不同剂量60Co照射脐血贴壁层细胞,采用酶联法测定其吞噬功能及肿瘤坏死因子(TNF)表达.结果脐血贴壁层细胞在接受7.5 Gy 60Co照射后其吞噬功能强,而肿瘤坏死因子(TNF)表达水平则在接受2.5 Gy～5.0 Gy 60Co照射时达高峰.结论脐血贴壁层细胞对照射抵抗力较强,可促进放疗患者机能恢复.

60 Co照射对肿瘤坏死因子基因转导的人肝癌细胞增殖的影响

60Co照射对肿瘤坏死因子基因转导的人肝癌细胞的增殖及TNF-α分泌的影响

目的用60钴(60Co)照射肿瘤坏死因子基因转导的人肝癌细胞(BEL-7404-TNF细胞),用于制备一种肿瘤疫苗.方法用不同方式及不同剂量的60Co照射BEL-740-TNF细胞及未转基因的BEL-7404细胞,观察照射后细胞增殖情况及肿瘤坏死因子α(TNF-α)分泌量.结果经80Gy60Co连续分量照射的BEL-740-TNF细胞增殖能力丧失,但仍然生存并能持续分泌TNF-α2周以上,细胞在3周内全部死亡.结论用60Co照射BEL-7404-TNF细胞制备肿瘤疫苗是可行的, 80Gy60Co连续分量照射可能是合适剂量.

60Coγ射线预辐照兔自体神经原位再植后的组织学观察

目的 探讨变性神经移植后神经功能的恢复情况.方法 将60 Co先期辐射处理后的兔自体神经原位再植,观察术后4、6、8月神经组织情况,光镜观察吻合口远近端横断面新生神经纤维情况及计算机图像处理,在大体上评价神经功能恢复情况.结果 60 Co γ射线预辐照兔自体神经原位再植后神经段神经纤维直径及髓鞘厚度可接近正常.结论 长段自体神经(约3 cm)经60 Co先期处理后再植,神经轴突和神经髓鞘可再生.

60Co照射制备小鼠白细胞减少症模型研究

目的:研究60Co照射致小鼠白细胞减少症模型的照射剂量与性别的影响.方法:昆明种小鼠以不同剂量60Co射线一次性全身照射,测定小鼠外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)和血小板(PLT)总数,观察照射剂量、性别及重组人粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对小鼠外周血细胞的影响.结果: 在3.0～4.0Gy照射剂量下,昆明种小鼠WBC、PLT明显减少,减少程度与照射剂量呈正相关,RBC数在照射剂量不小于3.5Gy时明显减少;从变化率来看,雌雄小鼠的WBC和PLT在照射前后无明显差异,但雄鼠RBC减少程度明显大于雌鼠;G-CSF对雄性白细胞减少症小鼠的治疗作用较雌性小鼠更明显.结论: 建立60Co照射致昆明种小鼠白细胞减少症模型,照射剂量可根据实验目的设定为3.0Gy或3.5Gy,动物性别以雄性为宜,采血时间可选取照射后第3、7、10和14天.

三参生血颗粒对60Co照射所致C57BL/6小鼠造血及免疫系统不良反应治疗作用的研究

目的:研究三参生血颗粒对60Co照射所致C57BL/6小鼠造血及免疫系统不良反应的治疗作用.方法:50只C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组、高剂量组、中剂量组及低剂量组.采用60Co照射对模型组、高剂量组、中剂量组及低剂量组小鼠进行造模,照射完成后,对各组小鼠进行给药处理,其中高剂量组、中剂量组及低剂量组小鼠分别灌胃给予6.15 g/kg、3.075 g/kg及1.5375 g/kg的三参生血颗粒,空白组及模型组则给予等量生理盐水,连续给药15 d.末次给药后24 h采血,检测其中血象指标含量[红细胞计数(RBC)、白细胞计数(WBC)、血小板计数(PL T)及血红蛋白(Hgb)],氧化应激指标含量[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及过氧化氢酶(CAT)],免疫功能指标含量[CD3+、CD4+、IgG、IgA及IgM].取血完成后,取小鼠胸腺和脾脏,计算胸腺和脾脏指数.同时取小鼠胸骨及股骨,检测骨髓嗜多染红细胞微核率及有核细胞数.结果:与模型组比,高剂量组、中剂量组及低剂量组小鼠RBC、WBC、PL T及Hgb含量均显著降低(P<0.05),CD3+、CD4+、IgG、IgA及IgM含量均显著增高(P<0.05),且胸腺和脾脏指数均显著增高(P<0.05).与模型组比,高剂量组、中剂量组及低剂量组小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率均显著降低,而有核细胞数均显著增高(P<0.05).与模型组比,高剂量组、中剂量组及低剂量组小鼠MDA均显著降低,而SOD、GSH-PX及CAT均显著增高(P<0.05).结论:三参生血颗粒对60Co照射所致C57BL/6小鼠造血及免疫系统不良反应具有较好的治疗作用.

离体神经辐照溃变移植运动终板与神经末稍再生

0 引言再生运动神经的功能恢复终要靠运动终板(Motor endplate M EP)的再生与重建,终板的功能状态能反映出肌肉的功能状态. 因此研究变性神经移植后运动终板与神经末稍的变化很有必要.

60Co γ射线辐照神经移植后骨骼肌神经末梢和运动终板再生观察

目的探讨变性神经移植后骨骼肌神经末稍和运动终板的再生情况. 方法将60Co先期辐射处理后的兔自体神经原位再植. 术后4，6和8 mo取术侧腓肠肌，乙酰胆碱脂酶(AchE)组化法显示神经终末及运动终板.光镜检查并用图像分析仪测间接反映终板成熟程度的灰度值. 结果实验组术后4 mo时的AchE阳性反应呈棕红色或棕褐色，分布稀疏离散、不规则. AchE结合镀银切片上， AchE阳性部位示较明显的棕黑色沉淀，存在单根神经末稍支配单个运动终板，但数目极少. 术后6，8 mo的AchE阳性反应是棕红色或棕灰色沉淀，分布较规则. 结合镀银的切片上神经末稍与运动终板相连较多，单根神经末稍支配一个运动终板后，偶有再次分支支配另一个运动终板. 术后8 mo， AchE与正常对照未见统计学差异(P>0.05)而术后4和6 mo，与正常肌组织中的AchE比较，仍有显著性差异(P<0.01). 结论长段自体神经(约3 cm)经60Co先期处理后再植，去神经支配骨骼肌可恢复再支配.

玉麦须醇提物对L929细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:观察不同剂量玉麦须醇提物(MSE)对照射所致L929细胞氧化应激损伤的保护作用及其可能的机制.方法:60Co照射L929细胞后,即分别给予0、10、50、250 μg/mL MSE处理,阴性对照组屏蔽照射,检测细胞氧化损伤、抗氧化系统、炎症因子等相关氧化应激指标的变化.结果:60Co照射能引起显著的细胞氧化应激损伤,MSE处理后能降低硫代巴比妥酸反应产物(TBARS)含量,提高过氧化氢酶和过氧化物歧化酶的活性、增加GSH/GSSG比值,且存在一定剂量效应关系.同时,MSE能上调Nrf2和γ谷氨酰半胱氨酸合成酶的表达,抑制转化生长因子β(TGF-β)的基因和蛋白表达,以中剂量组(50 μg/mL)作用为显著.结论:一定剂量的MSE可改善由照射引发的细胞氧化应激损伤,Nrf2和TGF-β可能为玉麦须有效的作用靶点.