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原发性甲状腺功能减退症合并腹水与CA125升高5例分析
甲状腺功能减退症(hypothyroidism)简称甲减,是一种甲状腺激素合成、储存和分泌障碍的内分泌疾病,甲减可产生黏液水肿性腹水(myxedema as-cites).癌抗原125(CA 125)是一种大分子聚合糖蛋白,有研究发现少数黏液水肿性腹水患者血清中CA125的浓度也可升高,甚至达到肿瘤水平[1].现回顾分析2008年1月至2012年1月5例在北京市大兴区人民医院被确诊为甲状腺功能减退合并腹水及CA 125升高患者的临床表现、实验室检查结果及诊断治疗过程,以提高对该病的认识,报告如下.
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Evan's综合征合并甲状腺功能减低1例分析
Evan's综合征是一种自身免疫性疾病,体内产生抗红细胞抗体、抗血小板抗体,破坏自身红细胞和血小板.甲状腺功能减退(简称甲减)与自身免疫有关.本文1例Evan's综合征伴甲减并引起黏液水肿性心包炎,实属罕见.现结合文献复习如下.
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黏液水肿性苔藓一例
患者男,58岁,因四肢出现丘疹2年就诊.患者2年前无明显诱因双手背出现数个粟粒大的丘疹,无自觉症状,逐渐增多并发展到四肢.患者既往体健,家族中无类似患者.体检:各系统检查无异常.皮肤科检查:四肢散在或密集直径约2~3 mm的坚实光滑蜡样丘疹,皮色、淡黄色至红色,对称分布,伸侧皮疹较多,未累及掌跖(图1);头面部及躯干未见异常.
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泛发型黏液水肿性苔藓
报告l例黏液水肿性苔藓.患者女,47岁.面部及全身皮肤出现弥漫性丘疹4年余,手指屈曲障碍1年余.颈部、躯干及四肢泛发苔藓样丘疹,面部皮肤肿胀、硬化,鼻根部斑块隆起较明显.皮损组织病理检查示真皮内胶原纤维及成纤维细胞增多,胶原束间黏蛋白沉积,阿辛蓝染色阳性.给予糖皮质激素和甲氨蝶呤治疗,效果显著.
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限局性黏液水肿性苔藓1例
1 病历摘要患者男,18岁.因左颈部密集丘疹5年于2010年1月12日就诊.患者5年前无诱因于左颈部出现肤色密集丘疹,微痒,当地医院诊断为"小棘苔藓",予0.025%维A酸等外用,维胺酯口服,皮损无明显改善.半年前皮疹开始渐增多扩展,呈群集性分布.既往体健,无甲亢病史.否认家族中有类似疾病史.体格检查:系统检查未见异常.皮肤科检查:左颈部见群集性分布的肤色粟粒大苔藓样丘疹,质软,表面有蜡样光泽,部分融合成扁平斑块(图1).实验室检查:血、尿、粪常规,血生化,免疫球蛋白,甲状腺功能,心电图均正常.皮损组织病理检查:表皮轻度乳头瘤样增生,表皮突轻度延长、增宽,真皮血管周围有少许慢性炎性细胞浸润.阿新蓝染色:真皮乳头有黏蛋白沉积(图2).诊断:黏液水肿性苔藓.治疗上外用0.1%维A酸(迪维)霜,目前仍在随访中.
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苔藓样型黏液水肿性苔藓1例
患者男,32岁.颈、胸部粟粒至绿豆大丘疹20年,渐蔓延至背部、大腿及上肢,微痒,曾自行外用"皮炎平"及"皮康霜"等无效.
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硬化性黏液水肿性苔藓1例
报告1例硬化性黏液水肿性苔藓.患者男,45岁.因全身密集苔藓样丘疹,浸润性斑块伴瘙痒1年余就诊.皮肤科检查见双眉间、鼻梁及下颌两侧呈硬性隆起.组织病理学检查示真皮上部胶原稀疏、水肿,胶原束排列紊乱,胶原束间隙增宽,成纤维细胞增生,阿新蓝染色阳性.系统检查无异常.
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黏液水肿性苔藓2例
报告2例黏液水肿性苔藓.例1.女,16岁.全身起丘疹、结节2个月,以手部结节损害为特征.例2.女,40岁.四肢、躯干丘疹3年,伴面部斑块1年,以眉间隆起的纵向斑块为特征.此2例患者的丘疹、结节组织病理检查均示真皮胶原纤维疏松,成纤维细胞增生,胶原纤维束间阿新蓝染色阳性.
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黏液水肿性苔藓1例
报告1例黏液水肿性苔藓或硬化性黏液水肿.患者男,45岁.面部皮肤弥漫性肿胀、硬化并有多发隆起性斑块,鼻根部斑块隆起明显,形成一纵行皮嵴,颈部、躯干、双上肢近端泛发苔藓样丘疹.常规实验室检查无异常.皮肤组织病理示真皮内胶原纤维及成纤维细胞增多,胶原束间黏蛋白沉积.
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沙利度胺治疗硬化性黏液水肿1例
报告1例硬化性黏液水肿患者使用沙利度胺治疗后疗效显著.患者男,47岁.全身出现丘疹2年余,皮肤变硬半年.经治疗症状改善不明显,皮肤增厚、变硬,范围逐渐扩大,全身皮肤呈黑褐色.固定电泳检测发现单克隆IgG-λ.经皮损组织病理检查诊断为硬化性黏液水肿.给予沙利度胺50mg,每日 3次口服.3个月后随访,患者皮肤明显变薄、变软,肤色变浅.
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泛发型黏液水肿性苔藓一例
患者男,62岁.因面部、颈项部、双耳、躯干及双上肢手背坚实性丘疹、结节、斑块,痒、针刺感10年来诊.10年前无明显诱因面部起丘疹,渐增多,累及耳部、颈项、胸、背、腰、腹、臀部、双上肢及手背.曾到多家医院就诊,均未确诊,给予消炎药(具体用药不详)等治疗无效,皮损逐渐增多、密集,结节增大且坚硬.自觉皮肤紧绷痒、针刺感.遂来我院就诊.既往体健,无消化系统疾病,无甲亢病史,家族中无类似患者.
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黏液水肿性苔藓一例
患者男,60岁.因肩背部、手臂皮肤发硬、起丘疹1月余,于2005年7月就诊.患者1个月前无明显诱因,于左肩部发现片状皮肤发硬,在其基础上有成簇皮色或白色小丘疹,丘疹周围皮肤微发黑.皮损逐渐增多,累及背部及双前臂伸侧,部分丘疹融合,未进行任何治疗来我院就诊.患者无发热、关节痛及其他系统表现.既往体健,无肝炎、甲状腺、内分泌紊乱等疾病.家族中无类似患者.体检:各系统检查未见异常.皮肤科情况:左侧肩背部、上臂见带状分布粟粒大白色、稍扁平丘疹,表面轻度苔藓化,无脱屑,部分融合.周围皮肤呈淡褐色色素沉着,边界清,触之呈皮革样硬度,双前臂见相同皮损(图1).实验室检查:血像、各项生化指标、甲状腺功能和血沉均正常,胸部X线片正常.组织病理:表皮萎缩,真皮浅层血管扩张,血管周围灶性单一核细胞浸润,真皮中上层胶原纤维水肿,淡蓝色物质沉积,阿新蓝染色阳性(图2).诊断:黏液水肿性苔藓.
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以结节为主要表现的黏液水肿性苔藓一例
患儿男,13岁,因全身出现散在半球形皮疹1个月就诊.患儿于2002年5月躯干、上肢出现十余个米粒大丘疹,淡黄色,散在分布,未予处理.皮疹渐发展为绿豆至小蚕豆大,且数目增多,波及眼周、耳部、阴囊.
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黏液水肿性苔藓
黏液水肿性苔藓(lichen myxedematosus,LM)又称丘疹性黏蛋白沉积症(papular mucinosis)、硬化性黏液水肿(scleromyxedema).临床以局限性或全身性苔藓样丘疹及硬皮病样改变,病理以皮肤中纤维母细胞增殖、酸性黏多糖过度沉积为特征.它是临床上比较少见的一种慢性进展性代谢障碍性疾病.
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黏液水肿性苔藓1例
黏液水肿性苔藓是一种黏蛋白沉积病,以皮肤成纤维细胞增生和黏多糖沉积为特征.我们于2008年11月诊治1例,现报道如下.
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黏液水肿性苔藓1例
我们于2005年5月诊治1例黏液水肿性苔藓,现报道如下.临床资料患者男,67岁.半年前患者无明显诱因于双手背出现瘙痒,并逐渐肿胀硬化,且面积逐渐扩大.之后,双手背部出现粟米大小皮色丘疹,逐渐增多,无明显自觉症状,未曾治疗.近3~4个月来眉、颧、下颌皮肤逐渐增厚、硬化,弹性降低,张口略受限、手部活动亦受限.无关节痛、无发热及体重下降.自述喜爱钓鱼,长期暴露于日光下.
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似黏液水肿性苔藓的嗜酸粒细胞增多综合征1例
嗜酸粒细胞增多综合征(hypereosinophilic syndrome)是一组病因不明、以骨髓和周围血嗜酸粒细胞长期持续增多、伴脏器弥漫性嗜酸粒细胞浸润和功能障碍为特征的疾病.除内脏损害外,可以有皮疹.本病较为罕见,我们观察到1例,其皮疹类似于黏液水肿性苔藓,现报道如下.
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黏液水肿性苔藓1例
临床资料患者,女,43岁.因右前臂伸侧淡黄色圆顶状扁平丘疹、斑块,轻痒1年就诊.患者于1年前无明显诱因右前臂伸侧多个圆顶状扁平丘疹,质软,皮色、淡黄色,密集成簇,渐融合成盘状,中央略凹陷,蜡样光泽,表面无鳞屑.曾在当地医院诊断为"环状肉芽肿"、"结节性黄瘤",给予口服及外用药物治疗(具体不详),皮损不见好转,且渐增大,遂来我院诊治.
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黏液水肿性苔藓合并多系统损害1例
患者,男,48岁,因反复气促7 d于2011年1月25日入院,伴胸闷、心悸、腹胀,夜间短暂性抽搐及呼吸困难,无发热.体格检查:面具面容,颜面水肿,对答迟钝.全身皮肤见弥漫性黑褐色色素沉着,见散在褐色丘疹,无触痛,皮肤增厚变硬,口唇僵硬.双下肺呼吸音减弱,三尖瓣听诊区可闻及收缩期3/6级杂音,指趾关节僵硬畸形,双下肢凹陷性水肿.10余年前外院行皮肤病理检查诊断为黏液水肿性苔藓(LM),间断予糖皮质激素治疗,曾接受丙种球蛋白+甲泼尼龙冲击疗法,效果欠佳,近年有发作性失语史.
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甲状腺功能减退致黏液水肿性心包积液1例
甲状腺功能减退症(甲减)患者并发心包积液较为常见,但极少出现心包填塞.我们治疗了1例42岁因甲状腺功能亢进行甲状腺次全切术后迟发甲减黏液水肿和心包填塞患者,现报告如下.