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氯化镉对人癌细胞株的抑制作用及其对细胞增殖核抗原和金属硫蛋白表达的影响
目的:研究氯化镉(CdCl2)抗肿瘤作用及其对细胞增殖核抗原(PCNA)和金属硫蛋白(MT)表达的影响,为其作为抗肿瘤药的开发利用提供理论依据.方法:以1、5、10、50和100 μmol·L-1 CdCl2作用于5种人癌细胞株SMMC-7721、BEL-7402、Hela、A549和MCF7,24 h后应用MTT法检测抑瘤效应；以5、10、20、40和80 μmol·L-1 CdCl2作用于SMMC-7721细胞24、48和72 h,MTT法检测时间—剂量—效应关系,SCGE法检测其对人肝癌细胞SMMC-7721的DNA损伤作用,应用免疫细胞化学法检测PCNA和MT的表达.结果:CdCl2对人肝癌SMMC-7721细胞半数抑制浓度低(IC50=12.43 mL-1),随着CdCl2浓度增加和作用时间延长,40和80 μmol·L-1剂量组抑制作用逐渐增强,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),且存在时间—剂量—效应关系.与对照组比较,CdCl2作用12和24 h时,各剂量组SMMC-7721细胞DNA损伤率明显增加(P＜0.05或P＜0.01),但80 μmol·L-1组DNA损伤率反而下降；与对照组比较,各剂量组PCNA的表达明显下降(P＜0.05或P＜0.01)；人肝癌细胞SMMC-7721中几乎不表达MT,CdCl2可诱导其MT的表达且具有剂量—效应关系.结论:CdCl2在体外具有显著的抗肿瘤效应,可能通过诱导DNA损伤、抑制PCNA蛋白的表达进而影响肿瘤细胞增殖；CdCl2可诱导MT产生部分拮抗作用.
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DNA修复酶MGMT及Ki-67在星形细胞瘤中的表达及临床意义
目的:观察脑星形细胞瘤中DNA修复酶-6氧-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)及细胞增殖核抗原(Ki-67)蛋白表达及临床意义.方法:69例样本均来源于神经外科手术切除且临床资料完整、术后病理诊断为星形细胞瘤病例,其中Ⅰ～Ⅱ级34例,Ⅲ级21例,Ⅳ级14例.应用免疫组织化学方法(ABC法)检测样本中MGMT及Ki-67蛋白的表达状况,并进行秩和相关等级检验.结果:星形细胞瘤中MGMT蛋白表达阳性率为60.9%,其中,Ⅰ～Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级分别为88.2%、23.5%和50.0%.不同分级之间MGMT蛋白表达比较差异均有显著性(P=0.003 1),MGMT阳性表达率与肿瘤分级呈负相关(r=-0.351 1,P=0.003 1);星形细胞瘤中Ki-67阳性率为62.3%,随肿瘤恶性程度的增加蛋白表达明显增强(P=0.000 0),该表达与肿瘤分级呈正相关(r=0.690 4,P=0.000 0);并且随Ki-67表达强度的增加,MGMT的表达强度明显下降(P=0.015 1),Ki-67与MGMT蛋白表达呈负相关(r=-0.291 5,P=0.015 1).结论:星形细胞瘤中MGMT及Ki-67表达与肿瘤恶性程度密切相关,提示MGMT和Ki-67可以作为评价星形细胞瘤预后的生物学指标.
关键词： 星形细胞瘤 6氧-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶 细胞增殖核抗原 -
C-erbB-2、Ki-67、ER及PR表达与子宫内膜癌的临床病理相关性
目的 探讨C-erbB-2、Ki-67及ER、PR在不同状态子宫内膜中的表达量变化及其与子宫内膜癌之间的联系.方法 对30例正常子宫内膜(正常组)、30例不典型增生(增生组)以及30例子宫内膜癌(内膜癌组)留存标本分别行免疫组化C-erbB-2、Ki-67及ER、PR染色,观察并分析各蛋白的表达及分布情况.结果 C-erbB-2及Ki-67在正常组、增生组、内膜癌组中含量呈上升趋势,差异有显著性(P＜0.05),C-erbB-2及Ki-67的含量随组织学分级、病理分期及浸润程度的升高而上升(P ＜0.05);ER及PR在正常组、增生组及内膜癌组中含量呈下降趋势(P＜0.05),且随组织学分级、病理分期及浸润程度的上升而下降(P＜0.05).结论 联合检测子宫内膜中C-erbB-2、Ki-67及ER、PR的表达,对于子宫内膜癌早期诊断、治疗及预后判断有重要意义.
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姜黄素对大鼠子宫内膜异位症影响的实验研究
目的 探讨姜黄素治疗大鼠子宫内膜异位症的治疗机制.方法 采用清洁级雌性SD大鼠子宫内膜自体移植法建模,3周后,将建模成功的大鼠随机分为模型组(n=10)、孕三烯酮组(n=9)、姜黄素低剂量组(n=9)、姜黄素中剂量组(n=8)、姜黄素高剂量组(n=9)；将行假手术大鼠做空白对照组(n=10),给药3周,ELISA法检测血清雌二醇(E2)的表达,SP免疫组织化学法检测异位子宫内膜组织雌激素受体(ERα)、细胞增殖核抗原(PCNA)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果 模型组血清雌二醇和异位组织ERα、PCNA、VEGF表达比空白对照组明显增高(P＜0.01)；治疗组表达量较模型组明显降低(P＜0.05).结论 姜黄素能降低大鼠血清雌二醇的表达水平的同时降低子异位内膜组织Erα、PCNA,VEGF表达达到抑制异位内膜的生长与血管生成而实现治疗目的.
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参麦注射液对移植性肿瘤血管生成的影响
目的:研究参麦注射液(红参,麦冬)对肿瘤组织内血管生成和细胞增殖核抗原表达的影响,探讨参麦抗肿瘤的机理.方法:通过建立小鼠移植性S180肿瘤模型,从整体水平上观察参麦对肿瘤生长的影响,并采用免疫组织化学方法,检测肿瘤组织中第Ⅷ因子相关抗原(vWF)和细胞增殖核抗原(PCNA)的表达.结果:参麦具有抑制肿瘤生长作用;参麦能降低肿瘤组织中微血管密度,能减少PCNA的表达.结论:抗血管生成是参麦抗肿瘤机理之一.
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凋亡与增殖相关基因在损伤关节软骨细胞中的表达
目的:建立兔关节软骨细胞损伤模型并分析细胞损伤后不同时间点的半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3 (caspase-3)与细胞增殖核抗原(PCNA)基因表达变化.方法:取4周龄健康新西兰兔膝关节软骨,以机械分离和酶消化分离相结合的方法获取膝关节软骨细胞.利用Ⅱ型胶原免疫荧光染色鉴定软骨细胞,建立机械性损伤模型.实时荧光定量PCR检测正常和划伤后caspase-3,PCNA和Ⅱ型胶原蛋白基因mRNA表达变化.结果:成功建立关节软骨细胞损伤模型.与正常组相比,损伤后1 d caspase-3 mRNA表达开始上升.损伤后3d组与7d组caspase-3 mRNA表达与正常组及损伤后1d组相比均明显下降.与正常组相比,损伤后1d组PCNA mRNA表达下降,损伤后3d组与1d组相比未见变化,7d组与1d组相比表达上升.与正常组相比,损伤后1d组Ⅱ型胶原蛋白mRNA表达明显下降,损伤后3d组上升,至第7天达到正常水平.结论:凋亡与增殖相关基因在关节软骨损伤后有不同的表达规律,为调节关节软骨内源性相关基因表达治疗关节软骨损伤提供实验依据.
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脑星形细胞瘤MRI定量指标与PCNA表达的关系
目的探讨星形细胞瘤MRI定量指标与PCNA表达的关系.方法收集手术病理证实的脑星形细胞瘤32例,计算下列MRI定量指标:T1WI、T2WI上的相对信号强度(RSk)、增强后相对信号强度(RSIGd)及信号强度增加百分率(EP).采用免疫组化的方法标记PCNA,对照MRI定量参数与PCNA标记指数之间的关系.结果恶性组与偏良性组之间,上述MRI定量参数均有统计学差异;增强后相对信号强度(RSIGd)及信号强度增加百分率(EP)与PCNA呈正相关.结论增强后相对信号强度(RSOGd)及信号强度增加百分率(EP)可以较好地反应星形细胞瘤的PCNA表达强弱和病理级别.
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蜂毒素对人成骨肉瘤细胞体外增殖抑制作用的机制探讨
目的:探讨蜂毒素对人威骨肉瘤U,OS细胞体外增殖抑制作用的机制.方法:通过MTT法检测蜂毒素对骨肉瘤U2OS细胞的增殖抑制率,倒置显微镜下观察细胞生长状态,免疫细胞化学法检测PCNA表达变化,流式细胞仪检测细胞周期,透射电镜观察细胞超微结构变化.结果:蜂毒素能明显抑制U2OS细胞增殖.下调PCNA表达,造成S期细胞堆积.经蜂毒素处理后的U2OS细胞,在透射电镜下见染色质边集,有凋亡小体出现.结论:蜂毒素能够抑制骨肉瘤U2OS细胞增殖,其作用机制可能与其下调PCNA表达,将细胞周期阻滞于S期以及诱导细胞凋亡的作用有关.
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PTEN、PCNA、CerbB-2在膀胱尿路上皮癌中的表达及意义
目的 探讨抑癌基因(PTEN)、细胞增殖核抗原(PCNA)和原癌基因(CerbB -2)在膀胱尿路上皮癌中的表达并分析其临床意义.方法 采用免疫组化SP法观察膀胱尿路上皮癌,正常膀胱黏膜标本中PTEN、PCNA以及CerbB -2的表达情况.结果 随肿瘤细胞病理分级、临床分期的增高,PTEN蛋白阳性表达率明显降低,PTEN与临床分期和病理分级相关；而PCNA表达阳性率为78.8％,其表达与病理分级相关；CerbB 2阳性率为42.2％,其表达与临床分期相关；PCNA与CerbB -2在癌中表达呈负相关.PTEN表达与PCNA表达呈负相关.结论 PTEN、PCNA和CerbB -2与膀胱癌的发生、发展、治疗及预后密切相关.PTEN蛋白异常表达在膀胱癌的进展中有重要作用,检测PTEN的表达有助于判断病情与预后.
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PTTG、PCNA蛋白在胶质瘤中的表达及其意义
目的:探讨垂体瘤转化基因(pituitary tumor transforming gene,PTTG)、细胞增殖核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白在胶质瘤中的表达及二者的相互关系.方法:采用免疫组化SP法检测80例胶质瘤中PTTG和PCNA蛋白表达情况.结果:PTTG蛋白表达在Ⅰ～Ⅳ级的阳性率分别为56.3%、68.2%、80.8%、100.0%,其表达随着肿瘤级别的增高而增加(x2=9.602,P＜0.05);PCNA蛋白Ⅰ～Ⅳ级的阳性率分别为37.5%、54.5%、69.2%、93.8%,其表达随着肿瘤级别的增高而增加(x2=12.147,P＜0.01).PTTG、PCNA蛋白表达显著正相关(γs=0.557,P＜0.01).结论:PTTG、PCNA蛋白表达与胶质瘤的恶性程度密切相关,二者在胶质瘤中的发生、发展中有协同作用,并可以作为胶质瘤生物学行为的指标.
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早期肝癌中端粒酶活化与细胞增殖相关性研究
目的:研究早期肝癌中端粒酶基因蛋白(hTRT)与细胞增殖核抗原(PCNA)表达及其相关性.方法:在20例早期肝癌中用原位杂交检测hTRT基因,免疫组化方法检测PCNA的表达.结果:hTRT阳性信号检出率80.0%,PCNA强阳性率为55.0%;癌中hTRT阳性信号、PCNA表达强度显著高于癌旁非癌组织(P<0.05);癌不同分化组中PCNA表达有显著差异(P<0.05);癌中hTRT阳性信号分布有膜型和浆型两种形式,其分布形式、信号强度均与PCNA阳性强度密切相关(P<0.01).结论:肝癌发生与细胞增殖密切相关.端粒酶活化是肝癌发生的早期事件,是肝细胞增生和恶性转化所必需,其检出结果对鉴别肿瘤恶变有重要意义.
关键词： 早期肝癌 端粒酶蛋白hTRT基因 原位杂交 细胞增殖核抗原 -
细胞增殖核抗原在大鼠垂体泌乳素腺瘤中的表达及其意义
目的研究细胞增殖核抗原(PCNA)在雌激素诱导的SD大鼠垂体泌乳素腺瘤中的表达及其意义.方法 24只雄性SD大鼠随机分为雌激素组及对照组,雌激素组大鼠局麻后,分别于大鼠背部植入长1 cm,直径1.5 mm的硅胶管(药泵),管中预装10 mg的17-β雌二醇,而对照组用同样的方法植入同样大小未装药的硅胶管.随后饲养4个月,断头取出垂体,称重,同时采血进行血清泌乳素(PRL)测定,垂体石蜡切片进行PCNA检测.结果雌激素组大鼠重量皆大于30 mg,明显高于对照组(P＜0.01),PRL明显高于对照组(P＜0.01),PCNA表达阳性.而对照组垂体皆小于10 mg,PCNA阴性表达.结论 PCNA是可取代PRL检测来判定垂体泌乳素腺瘤动物模型建立的一个指标.
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骨肉瘤中survivin蛋白与PCNA的表达及其与预后关系的研究
[目的]研究骨肉瘤组织中survivin蛋白和PCNA的表达情况,及其与预后间关系.[方法]应用免疫组织化学SP法对46例原发性骨肉瘤组织中survivin蛋白与细胞增殖核抗原(PCNA)的表达水平进行检测.[结果]46例骨肉瘤组织中survivin蛋白表达阳性率为63.1%(29/46).Survivin表达与外科Enneking分期有关,而与患者年龄、性别、肿瘤大小、部位、病理分型无关.Survivin蛋白表达与骨肉瘤细胞增殖活性显著性相关(P＜0.01).Survivin蛋白表达阳性者术后5年生存率(24.0%)显著低于表达阴性者(61.5%)(P＜0.05).[结论]Survivin蛋白在骨肉瘤中高表达,其表达与PCNA呈正相关;这种特异性表达对促进骨肉瘤细胞恶性增殖具有重要作用,survivin可成为评价骨肉瘤预后的分子标记.
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蜂毒素对肝癌细胞BEL-7402的增殖抑制作用
[目的]观察蜂毒素对肝癌细胞BEL-7402的增殖抑制作用.[方法]肝癌细胞BEL-7402体外培养,采用MTT法检测蜂毒素对其增殖抑制作用,流式细胞术测定蜂毒素对细胞增殖核抗原表达和细胞周期的影响.[结果]蜂毒素体外能够抑制BEL-7402肝癌细胞的增殖活性;并抑制细胞增殖核抗原的表达,呈剂量依赖性;干扰细胞周期,使S期细胞增加,G2/M期细胞减少.[结论]蜂毒素具有抑制BEL-7402肝癌细胞增殖的作用,机制可能与抑制细胞增殖核抗原表达和干扰细胞周期有关.
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细胞增殖核抗原及Bcl-6在损伤脊髓组织中的表达意义
目的探讨高压氧(HBO)对脊髓损伤(SCI)脊髓组织中细胞增殖核抗原(PCNA)和Bcl-6表达的影响.方法复制SCI模型,采用免疫组织化学染色,观察各组脊髓组织中PCNA和Bcl-6的表达变化.结果正常对照组脊髓组织结构完整,神经细胞形态正常;神经元及神经纤维中PCNA和Bcl-6均阴性.损伤组组织出血、水肿、空泡变、神经纤维排列紊乱、断裂,神经元减少;PCNA和Bcl-6强阳性表达于神经元细胞中,坏死灶内弥漫性强阳性表达.0.1MPa HBO组的HE及免疫组织化学染色结果相似于损伤组;而0.25MPa HBO组则组织水肿消失,出血、空泡变性减轻,神经细胞形态恢复,结构排列相对完整;PCNA和Bcl-6阳性表达于神经元细胞中,但表达强度明显低于单纯损伤组.结论 HBO治疗后脊髓组织的细胞由趋于凋亡向修复转变.
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结直肠癌细胞增殖核抗原及生长抑制因子4表达的关系及预后因素
目的 探讨细胞增殖核抗原(Ki-67)和生长抑制因子 4(ING4)在结直肠癌发病机制中的作用及其对患者预后的影响.方法 应用免疫组织化学法检测71例结直肠癌组织和30例癌旁正常组织中Ki-67、ING4的表达情况,分析其表达与临床病理特征及预后的关系.结果 Ki-67在癌组织中阳性表达率(85. 9％)高于癌旁组织(6.7％)(P＜0.05), ING4在癌组织中阳性表达率(56. 3％)低于癌旁组织(90％)(P＜0.05). Ki-67表达与肿瘤浸润深度、有无淋巴结转移、淋巴结转移数目、TNM分期有关(P＜0.05), ING4表达与分化程度、有无淋巴结转移、淋巴结转移数目、TNM有关(P＜ 0.05).Ki-67、ING4在结直肠癌组织中表达呈负相关性(r=-0.428,P＜0.05).Ki-67高表达组和低表达组术后5年生存率分别为63. 9％,85. 5％,差异有统计学意义(P＜0.05);ING4阳性组和阴性组术后5年生存率分别为 97. 4％ 、45. 2％,差异有统计学意义(P＜0.05).Cox多因素分析结果显示,TNM分期、ING4表达情况均为影响患者预后的独立因素.结论 Ki-67、ING4可能参与直肠癌的发生和发展,ING4是影响结直肠癌患者预后的独立危险因素.
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Ki-67、VEGF在卵巢交界性肿瘤中的表达及其意义
目的:探寻卵巢交界性肿瘤(BOT)中细胞增殖核抗原(Ki-67)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达特点及变化规律,并与相应的良、恶性肿瘤比较,为诊断及鉴别诊断BOT提供更有效的辅助指标.方法:应用免疫组织化学ElivisionTM plus法检测Ki-67、VEGF在30例卵巢良性肿瘤、38例卵巢交界性肿瘤、30例卵巢恶性肿瘤组织中的表达.结果:Ki-67、VEGF在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达随着恶性程度增高呈增加趋势,差异有统计学意义(P<0.01).卵巢交界性肿瘤组织中阳性表达在肿瘤的病理类型间差异无统计学意义(P>0.05).且Ki-67、VEGF两者表达呈较好的一致性(P<0.01).结论:Ki-67、VEGF高表达往往提示肿瘤的恶性程度高.Ki-67、VEGF可能共同参与卵巢上皮性肿瘤恶性增殖过程,对卵巢上皮性肿瘤的发生发展有重要作用.联合检测它们在卵巢肿瘤组织中的表达,可能成为判断卵巢肿瘤的恶性程度及估计其预后的重要指标.
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N-乙酰半胱氨酸对结肠癌细胞株H T-29生长及NF-кB p65信号通路的影响
目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对人结肠腺癌HT-29细胞株增殖作用及NF-кB p65通路影响.方法 采用MTT法测定NAC抗HT-29细胞增殖的鼍效和时效关系,采用免疫细胞化学法探讨对细胞增殖、凋亡及细胞核因子-к8p65(NF-кB p65)蛋白表达影响.结果 模型对照组HT-29细胞增殖明显,不同剂量NAC对体外培养的结肠腺癌HT-29细胞增殖均具有明显抑制作用,呈剂量和时间依赖性;NAC在0.05～10 mmol·L-1剂量下,均可使HT-29细胞凋亡率增加,增殖细胞核抗原(PCNA)表达减弱;NF-кB p65蛋白表达均逐渐降低.结论 NAC具有HT-29细胞生长抑制作用,机制可能与阻断NF-кB p65通路,抑制氧化损伤有关.
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不同证候胃黏膜病理与细胞增殖的实验研究
慢性胃炎是一种以胃黏膜慢性炎症变化为主的常见病症.近来有关中医证候与胃黏膜病理之间关系的研究甚多[1,2].为探讨不同证候胃黏膜病理变化及其与细胞增殖指数的关系,本课题组建立不同证候的胃炎模型,从细胞增殖的角度阐明本病"同病异治"的基础和依据.
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术前介入化疗后直肠癌细胞凋亡和增殖改变与转化生长因子β1表达的相关性研究
目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)在直肠癌术前介入化疗后与肿瘤细胞凋亡和增殖改变的关系.方法 32例直肠癌患者术前经供血动脉灌注5-氟脲嘧啶、丝裂霉素和表阿霉素,分别于化疗前、化疗后1、2﹑3天和7～10天取直肠癌组织,免疫组织化学法检测TGF-β1和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,TUNEL法检测凋亡细胞.结果化疗后TGF-β1灰度值持续升高,化疗后7～10天升至27.11,明显高于化疗前(13.34);细胞增殖指数(PI)在化疗后第2天明显降低(38.88%),然后逐渐升高,化疗后7～10天较化疗前增高(62.70%),化疗后第1天凋亡指数(AI)显著升高(20.07‰),随后逐渐缓慢下降,但化疗后7～10天仍高于化疗前(11.79‰).TGF-β1灰度值与PI值呈明显正相关(γ=0.54,P<0.01),而与AI值无关(γ=0.02,P>0.05).结论介入化疗后7～10天内药物能持续诱导直肠癌细胞凋亡,但随着时间推移,其诱导作用减弱;而癌细胞增殖在化疗后2天内暂时受抑制,然后逐渐变活跃.TGF-β1参与促进化疗后直肠癌细胞增殖,而与化疗诱导直肠癌细胞凋亡无关.
