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兔关节软骨细胞体外培养的生物学特性及中药黄芪对其的影响
目的:研究兔关节软骨细胞与海藻酸钠复合体外培养的生物学特性及中药黄芪对其的影响.方法:取5个月龄兔膝关节软骨分离成软骨细胞悬液分组培养,A组只用培养液培养,B组用含2%黄芪注射液的培养液培养.分别于第2、4、6、8周进行细胞组织形态学、糖胺多糖(GAG)含量的测定及Ⅱ型胶原蛋白表达的观察.结果:①两组于第4～6周体外培养的软骨细胞合成糖胺多糖的能力及Ⅱ型胶原蛋白的表达均达高峰,6周后逐渐下降;②B组软骨细胞合成糖胺多糖及Ⅱ型胶原蛋白的能力均比同期A组增强,具有显著统计学意义(P＜0.05).结论:软骨细胞与海藻酸钠复合培养,可保持软骨细胞的表型,用其构建组织工程化软骨是可行的.黄芪有促进软骨细胞合成Ⅱ型胶原和GAG的作用.
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蕲蛇Ⅱ型胶原蛋白的提取和鉴定表征
该研究通过限制性胃蛋白酶酶解法提取蕲蛇中Ⅱ型胶原蛋白(typeⅡcollagen,CⅡ),并采用离子交换色谱法对其进行纯化,所得蛋白通过SDS-PAGE凝胶电泳、紫外分光光度法、红外吸收光谱法和质谱法进行表征鉴定,结果显示,蕲蛇CⅡ相对分子质量约为130 kDa,其紫外吸收峰约为223 nm;红外图谱中在1 200 ～1 450 cm-具有特征吸收,表明蕲蛇CⅡ中有特征序列Gly-X-Y肽段,存在三股螺旋结构.通过对蕲蛇CⅡ与牛CⅡ进行蛋白质肽段质谱图分析对照后发现,两者具有相似肽段和CⅡ结构特征.以上鉴定表征结果证明采用酶解法提取蛋白为蕲蛇CⅡ,可为蕲蛇药材CⅡ的进一步药理研究提供实验基础.
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类风湿性关节炎患者血清中自身抗体ACⅡ、ACCP检测的价值
目的 探讨类风湿性关节炎患者血清中自身抗体ACⅡ、ACCP检测的价值.方法 收集2014年2月至2016年3月于我院风湿科住院的类风湿关节炎患者106例作为类风湿关节炎组,同期选择在我院进行体检的健康者106例作为对照组,两组都进行ACⅡ、ACCP、RF的检测与阳性率判断和相关性分析.结果 类风湿性关节炎组的血清ACCP、ACⅡ、RF水平分别为15.93±1.44 U/mL、30.22±7.14 U/mL和28.93±4.29 IU/mL,都明显高于对照组的2.78±0.99、5.11±2.84、10.93±5.33(P<0.05).类风湿性关节炎组血清ACCP、ACⅡ、RF阳性率分别为71.7%、61.3%和70.0%,都明显高于对照组的0.0%、0.0%和5.7%(P<0.05).在类风湿性关节炎组中,Pearson相关性检验显示ACCP、ACⅡ与RF都呈明显正相关性(P<0.05).结论 类风湿性关节炎患者血清中自身抗体ACⅡ、ACCP都呈现高表达状况,且与患者的风湿因子表达呈现正相关性,有很好的临床诊断与鉴别价值.
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不同载荷运动对去势雌性大鼠骨关节软骨形态学及代谢的影响
目的 研究不同载荷情况下运动对去势大鼠骨关节软骨形态学和代谢方面的影响.方法 SD大鼠在成功制备为骨质疏松模型后,随机分为安静组、低载荷运动组、中载荷运动组和高载荷运动组,各10只进行跑台运动;运动3个月后处死大鼠,收取膝关节标本及血液,进行大鼠血清相关物质的检测,进行关节软骨形态学(HE染色、番红O染色、甲苯胺染色)检查及免疫组化检测Ⅱ型胶原蛋广含量.结果 形态学及血清检测结果表明,中载荷运动组有利于维持关节软骨的稳态(P＜0.05);而与安静组、低载荷和中载荷运动组相比较,高载荷运动组则不利于关节软骨的生长,使关节软骨出现退变样改变(P＜0.05).结论 不同载荷运动对大鼠膝关节软骨的影响不同,适度载荷运动对预防和治疗骨质疏松有较好的临床指导意义.
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肉桂醛对高糖心肌成纤维细胞增殖及胶原蛋白的影响和机制
目的 研究肉桂醛对高糖诱导心肌成纤维细胞增殖,Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白分泌的影响及细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2)信号通路的作用.方法 体外培养新生大鼠心肌成纤维细胞,MTT检测肉桂醛对高糖环境下细胞增殖的影响;ELISA检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达;RT-PCR检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA的表达;Western blot检测ERK1/2、p-ERK1/2的蛋白表达.结果 与对照组比较,高糖组成纤维细胞增殖及Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白表达增加(P＜0.05).与高糖组比较,肉桂醛组心肌成纤维细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达降低[(3.14土0.12)vs(2.01±0.08),P＜0.05)].结论 肉桂醛能抑制高糖诱导的心肌成纤维细胞增殖及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的增加,其作用可能与下调ERK1/2活性有关.
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观察松质骨BMG作为组织工程软骨载体的可行性和有效性
目的 探索松质骨骨基质明胶(bonematrixgelatin,BMG)作为组织工程软骨载体的可行性和有效性.方法 取新西兰白兔肱骨,通过脱脂、去矿化和去蛋白质多糖制备松质骨BMG.将分离的兔软骨细胞接种到松质骨BMG上,1、4、7 w后收获细胞BMG构建体,通过苏木精和伊红染色评价整体形态,甲苯胺蓝细胞外基质(ECM)蛋白聚糖,免疫组化染色胶原型Ⅱ和扫描电子显微镜观察BMG上的细胞微结构.结果 制备的BMG是高度多孔的,并且容易修剪各种形状用于组织修复.培养时间为1、4、7 w,新形成的软骨组织百分比分别为(11.43 ± 2.16)%、(27.41 ± 4.42)%和(44.89 ± 6.05)%,差异有统计学意义(P ＜0.05);Ⅱ型胶原蛋白的平均灰度值分别为153.62 ± 6.37、135.49 ± 7.05和120.18 ± 5.34,差异有统计学意义(P ＜0.05);蛋白聚糖的平均灰度值分别为144.69 ± 4.05、120.37 ± 2.85、101.96 ± 3.52,差异有统计学意义(P ＜0.05).结论 松质骨BMG具有良好的生物相容性,可控的机械强度和降解速率,显著的低免疫原性,高可用性和合适的孔隙率.
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T140靶向阻断SDF-1/CXCR4信号通路对豚鼠关节软骨Ⅱ型胶原蛋白及聚集蛋白聚糖的影响
目的:明确T140体内靶向阻断SDF-1/CXCR4信号通路对豚鼠关节软骨Ⅱ型胶原蛋白及聚集蛋白聚糖的影响,探讨T140减缓软骨退变的作用.方法:健康9月龄雄性Hartley豚鼠36只,随机分成A、B、C三组,A组为实验组,B组为实验对照组,C组为空白对照组,每组12只.于12周时,获取膝关节软骨,采用RT-PCR法检测Ⅱ型胶原蛋白(ColⅡ)及聚集蛋白聚糖mRNA的表达;Western blot检测ColⅡ含量.结果:RT-PCR检测结果显示A组Ⅱ型胶原蛋白及聚集蛋白聚糖的mRNA表达量高于B、C组,差异有统计学意义(P＜0.05);Western blot检测结果发现A组ColⅡ含量高于B、C组(P＜0.05).结论:T140于体内靶向阻断SDF-1/CXCR4信号通路,减少关节软骨Ⅱ型胶原蛋白及聚集蛋白聚糖的降解,进而减缓关节软骨的退变.
关键词： T140 SDF-1/CRCR4信号通路 Ⅱ型胶原蛋白 聚集蛋白聚糖 -
Ⅱ型胶原纤维α1基因（COL2A1）在视网膜脱离中的作用的研究进展
COL2A1基因编码Ⅱ型胶原蛋白的α1链、Ⅱ型胶原蛋白是正常玻璃体结构的重要组成部分。COL2A1基因突变可导致包括视网膜脱离在内的多系统异常。本文对COL2A1基因突变与视网膜脱离之间的关系进行简要综述，回顾以往COL2A1基因突变与视网膜脱离的分子遗传学研究结果，探讨视网膜脱离的分子遗传学途径。
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体外非接触性共培养对MSC向软骨细胞诱导分化的实验观察
目的:探讨骨髓基质干细胞(MSCs)与软骨细胞体外非接触性共培养成软骨的可行性.方法:分离、培养、扩传兔MSCs及软骨细胞,MSCs以1×105个/ml接种于共培养板内孔,第1代软骨细胞以1×104个/ml接种于共培养板外空板.48h后将内孔插如外孔中,补充全培养基覆盖于MSC细胞层上.以相同密度MSC单独培养为空白对照,观察共培养7d和14d流式细胞仪观察MSC的Ⅱ型胶原蛋白变化情况.结果:实验空白组在7d和14d,Ⅱ型胶原蛋白均阴性表达,符合MSC特性.非接触共培养1周后,Ⅱ型胶原蛋白阳性表达,与空白对照比较,P<0.01,具有统计学意义;非接触共培养2周后,Ⅱ型胶原蛋白也阳性表达,与空白对照比较,P<0.01,同样具有统计学意义;实验14d组与实验7d组比较,P<0.01,具有非常显著性差异.结论:软骨微环境在MSCs成软骨分化及体内软骨形成中具有重要作用,软骨细胞能有效地诱导MSCs向软骨细胞分化并促进MSCs体内软骨形成.
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Ⅱ型胶原蛋白联合碳酸钙和骨化三醇治疗糖皮质激素诱导的骨质疏松症的临床疗效探析
目的 探讨Ⅱ型胶原蛋白治疗糖皮质激素诱导的骨质疏松症的临床疗效及可能作用机制.方法 选取2015年10月至2016年6月在华中科技大学同济医学院附属同济医院肾内科就诊,诊断为糖皮质激素诱导的骨质疏松症的30例患者作为研究对象,随机分为实验组和对照组,各15例.对照组给予碳酸钙和骨化三醇治疗,实验组在对照组基础上联合Ⅱ型胶原蛋白治疗.观察两组患者治疗前后骨密度及血清骨钙素等骨转化标志物的变化.结果 治疗4个月后,两组患者腰椎及股骨颈骨密度值均增加,且实验组增加更为显著,两组差异有显著性(P<0.05).与对照组比较,实验组患者的血清骨钙素水平明显升高(P<0.05).两组血钙、血磷、血清碱性磷酸酶治疗前后组内及组间比较差异均无显著性(P>0.05).结论 Ⅱ型胶原蛋白能升高血清骨钙素水平,增加骨密度,联合碳酸钙和骨化三醇可有效治疗糖皮质激素诱导的骨质疏松症,且安全性好.
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Sox9和Ⅱ型胶原蛋白在人腰椎间盘退变中的表达及意义
目的：探讨Sox9和Ⅱ型胶原蛋白（Col2al）在人类腰椎间盘退变中的表达及意义。方法应用免疫组织化学在退变和正常腰椎间盘组织中分别检测Sox9和Ⅱ型胶原蛋白的表达，并分析其相关性。结果实验组Sox9染色阳性率为20.0%（6/30），对照组Sox9染色阳性率为76.7%（23/30）,两组间染色阳性率有显著性差异（P＜0.05）。实验组Col2al染色阳性率为33.3%（10/30），对照组Col2al染色阳性率为83.3%（25/30），两组间染色阳性率有显著性差异（P＜0.05）。退变腰椎间盘中6例Sox9阳性者中，仅1例Col2al表达阴性，而在10例Col2al表达阳性者中，5例Sox9表达阴性，二者同时阳性5例，同时阴性表达19例。退变椎间盘中Sox9和Col2al的表达呈显著正相关（P＜0.05）。结论Sox9和Ⅱ型胶原蛋白表达降低与腰椎间盘退变有关，Sox9可能通过下调Col2al的表达，共同参与腰椎间盘退变。
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京尼平苷干预体外培养大鼠软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白的合成
背景：近年来的研究表明，中药栀子可能具有活化软骨细胞的功能，而京尼平苷是栀子中重要成分之一。目的：观察京尼平苷对体外培养大鼠膝关节软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白合成的影响。
方法：体外分离培养大鼠膝关节软骨细胞，分别应用25，50及100 mmol/L京尼平苷干预，并设置正常对照组。RT-PCR和Western blot法观察京尼平苷对各组细胞Ⅱ型胶原mRNA和蛋白表达的影响。
结果与结论：RT-PCR和Western blot法检测结果显示，与正常对照组相比，25，50及100 mmol/L京尼平苷干预可以明显促进Ⅱ型胶原mRNA及蛋白的表达(P <0.01)。结果证实，京尼平苷可以促进大鼠膝关节软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白的合成。 -
软骨损伤后Ⅰ、Ⅱ型胶原蛋白的表达
背景：目前Ⅰ型胶原蛋白与骨关节炎间的关系尚未被完全揭示，Ⅰ型胶原蛋白的表达模式亦未知，缺乏相关的研究来探讨上述问题。
目的：观察软骨退变过程中Ⅰ型胶原蛋白表达的模式，为进一步研究Ⅰ型胶原蛋白与骨关节炎间的关系提供参考。
方法：10只新西兰大白兔，用手术刀片在兔左下肢股骨滑车凹造一约5 mm长的纵向软骨损伤制备软骨损伤模型。造模后2，6周分别处死5只动物，取软骨损伤部位后制作石蜡切片，免疫组织化学检测损伤周围Ⅰ、Ⅱ型胶原蛋白的表达情况，番红O-快绿染色检测损伤周围软骨的退变情况。
结果与结论：免疫组织化学示：造模后2周后即可在软骨损伤周围检测到少量Ⅰ型胶原蛋白，6周后软骨损伤周围的Ⅰ型胶原蛋白有所增加，Ⅱ型胶原蛋白则未见明显改变。番红 O-快绿染色示：2，6周软骨损伤周围均未见明显退变。结果表明，Ⅰ型胶原蛋白在骨关节炎早期即有表达，在软骨退变过程中表达逐渐增加，提示与骨关节炎的发生密切相关。 -
Notch信号通路阻断剂对人脐带间充质干细胞软骨分化的影响
背景：Notch 信号通路作为一条在细胞增殖和分化过程中起重要作用的信号通路，目前它在人脐带间充质干细胞在体外向软骨细胞诱导分化过程中的作用仍然未知。目的：首次探讨 Notch 信号通路特异性阻断剂2，4-二氨基-5-苯噻唑(DAPT)对人脐带间充质干细胞向软骨细胞诱导分化的影响。方法：从人脐带中分离获得间充质干细胞，体外向软骨细胞诱导分化。实验分4组：①无诱导组换成含体积分数5%胎牛血清和1%双抗的DMEM高糖培养基培养。②单纯诱导组换成终浓度为6.25 mg/L胰岛素、6.25 mg/L转铁蛋白、10μg/L转化生长因子β1、0.1μmol/L地塞米松、50 mg/L维生素C、体积分数5%胎牛血清和1%双抗的软骨诱导培养基培养。③二甲基亚砜组在软骨诱导培养基中加入终浓度为0.1%的二甲基亚砜培养。④2，4-二氨基-5-苯噻唑组在软骨诱导培养基中加入终浓度为5μmol/L的2，4-二氨基-5-苯噻唑(溶于二甲基亚砜)培养，二甲基亚砜终浓度为0.1%。结果与结论：诱导人脐带间充质干细胞向软骨细胞分化后，细胞形态由长梭形变为多边形，且甲苯胺蓝染色和免疫荧光染色均呈现阳性；软骨诱导分化后Jag-1、PS-1、Notch-1、Hes-1的基因表达均明显下降(P<0.01)；添加2，4-二氨基-5-苯噻唑后，与单纯诱导组相比，人脐带间充质干细胞中Jag-1、PS-1、Hes-1(P<0.01)和Notch-1(P<0.05)的基因表达显著降低；蛋白聚糖和Ⅱ型胶原蛋白含量均降低(P<0.01)；蛋白聚糖的基因表达显著降低(P<0.01)，Ⅱ型胶原蛋白的基因表达也出现一定程度的下降。提示Notch信号存在于人脐带间充质干细胞中，诱导人脐带间充质干细胞向软骨细胞分化后，这种信号强度迅速减弱；2，4-二氨基-5-苯噻唑可能通过Jag-1-Notch-1-Hes-1途径抑制人脐带间充质干细胞向软骨细胞分化。
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单味药鹿茸调节骨关节炎模型兔软骨细胞外基质主要成分ADAMTS-4/TIMP-3基因的表达
背景:大量研究证实鹿茸对于治疗骨关节炎有效,但是其与软骨细胞外基质主要成分ADAMTS-4/TIMP-3基因的相关性却报道较少.目的:探讨鹿茸对兔骨关节炎模型ADAMTS-4/TIMP-3基因表达的影响,进一步阐明鹿茸防治骨关节炎的作用机制.方法:选择健康雌性新西兰大白兔42只,采用前交叉韧带离断法建立兔骨关节炎模型,随机分为3组:对照组(生理盐水)、低剂量鹿茸组(0.21 g/kg)和高剂量鹿茸组(0.84 g/kg).干预9周后,检测双膝关节中的羟脯氨酸含量,采用RT-PCR检测各组软骨靶基因mRNA的表达,采用Western blot测量蛋白聚糖和Ⅱ型胶原蛋白的表达.结果与结论:①低剂量鹿茸组和高剂量鹿茸组软骨羟脯氨酸含量显著高于对照组,且高剂量鹿茸组显著高于低剂量鹿茸组(P<0.05);②高剂量鹿茸组和低剂量鹿茸组ADAMTS-4 mRNA表达较对照组明显降低,且高剂量显著组低于低剂量鹿茸组(P<0.05),而TIMP-3、蛋白聚糖、Ⅱ型胶原蛋白mRNA表达较对照组明显增加,且高剂量鹿茸组显著高于低剂量鹿茸组(P<0.05);③高剂量鹿茸组和低剂量鹿茸组蛋白聚糖、Ⅱ型胶原蛋白表达较对照组明显增高,且高剂量鹿茸组显著高于低剂量鹿茸组(P<0.05);④结果提示,鹿茸通过抑制ADAMTS-4的分泌,促进保护因子TIMP-3的分泌,阻止蛋白聚糖、Ⅱ型胶原蛋白蛋白的降解,起到修复软骨的作用.
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不同来源蚕丝蛋白修复骨软骨组织缺损的效果比较
背景：目前还没有研究比较不同种属来源蚕丝蛋白修复骨软骨的效果。目的：观察桑蚕和柞蚕来源蚕丝蛋白支架材料修复骨软骨缺损的效果差异。方法：取新西兰兔20只，制备单侧膝关节骨软骨缺损模型，随机分为5组：其中1组不植入任何材料，作为空白对照；实验1组将3层桑蚕丝蛋白支架粘在一起，充填于缺损处；实验2组将1个包被转化生长因子β3的桑蚕丝蛋白支架与2个包被骨形态发生蛋白2的桑蚕丝蛋白支架粘在一起，充填于缺损处；实验3组将3层柞蚕丝蛋白支架粘在一起，充填于缺损处；实验4组将1个包被转化生长因子β3的柞蚕丝蛋白支架与2个包被骨形态发生蛋白2的柞蚕丝蛋白支架粘在一起，充填于缺损处。术后8周，取关节骨软骨修复区行组织病理学观察，检测Ⅰ型和Ⅱ型胶原蛋白表达。结果与结论：实验1组胶原蛋白广泛分布于缺损区全层；实验2组胶原纤维在修复区表面呈平行分布，在中间和底部呈垂直顶部的方向分布；实验3组在修复区表面可见胶原；实验4组在支架表面和底部可见软骨样细胞有成团分布。4个实验组修复区Ⅰ型胶原蛋白呈强阳性表达；实验1组、实验2组修复区Ⅱ型胶原蛋白呈微弱表达，实验3组、实验4组修复区Ⅱ型胶原蛋白呈强阳性表达。表明两种蚕丝蛋白均能修复骨软骨缺损，桑蚕丝蛋白倾向于形成骨组织，柞蚕丝蛋白倾向于形成软骨组织。
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染料木素对入骨关节炎软骨细胞增殖活性和蛋白分泌的影响
目的 探讨染料木素在延缓骨关节炎关节软骨退变中对软骨细胞增殖活性以及分泌Ⅱ型胶原蛋白(CollagenⅡ)和基质金属蛋白酶-13(MMP-13)的影响.方法 用白细胞介素1β(IL-1β)处理正常人软骨细胞形成骨关节炎模型,用染料木素及戊酸雌二醇处理骨关节炎软骨细胞,将细胞分为6组,A组:软骨细胞组(对照组);B组:软骨细胞+ IL-1β处理组;C组:软骨细胞+IL-1β3+染料木素(25 μg/ml)处理组;D组:软骨细胞+IL-1β+染料木素(50 μg/ml)处理组;E组:软骨细胞+IL-1β+染料木素(100 μg/ml)处理组;F组:软骨细胞+IL-1β+戊酸雌二醇(100 μg/ml)处理组.CCK-8法检测细胞活力,Western blot检测各组collagenⅡ、MMP-13蛋白水平.结果 ①甲苯胺蓝染色显示,培养的软骨细胞呈异染性,证实为人软骨细胞.②正常人软骨细胞经浓度10 ng/ml的1L-1β处理后,Western blot检测显示,MMP-13蛋白含量升高,collagenⅡ蛋白含量降低,差异有统计学意义(P＜0.01),证实此种骨关节炎模型造模方法可行.③染料木素能显著增强骨关节炎软骨细胞的增殖活力,且与时间呈正相关,尤其是在72 h时,浓度为100 μg/ml的染料木素对关节炎软骨细胞的增殖活性促进作用强,差异有统计学意义(P＜0.05).④染料木素能显著升高骨关节炎软骨细胞表达collagenⅡ的水平,降低MMP-13的水平.结论 浓度为100 μg/ml的染料木素处理关节炎软骨细胞在72 h时对细胞作用为显著,能够增强软骨细胞活力,同时刺激collagenⅡ的合成分泌,抑制MMP-13的表达.
关键词： 染料木素 人骨关节炎软骨细胞 增殖活性 Ⅱ型胶原蛋白 基质金属蛋白酶-13 -
COL2A1基因突变致骨骼-软骨发育疾病研究进展
COL2A1基因位于人类常染色体12q13.11-q13.2,主要编码合成Ⅱ型胶原蛋白,参与骨膜内成骨及软骨内成骨的调控过程.其突变会造成Ⅱ型胶原蛋白结构异常,导致多种骨骼-软骨发育异常疾病.该文归纳了COL2A1基因突变所致骨骼-软骨发育异常疾病患者的表型特点及此种疾病中COL2A1基因突变位点种类的分布特点,并对COL2AI基因调控因子——SRY盒基因9(SRY-box-containing gene 9,SOX)、富含AT的交互结构域结合蛋白5a(AT-rich interactive domain-containing protein 5 a,Ard5a)、上皮特异性ETS转录调节因子1(epithelium-specific ETS transcription factor-1,ESE-1)、基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteases,MMPs)的研究进展及意义加以阐述.
关键词： COL2A1基因 突变 骨骼-软骨发育异常疾病 Ⅱ型胶原蛋白 -
口服Ⅱ型胶原蛋白对佐剂性关节炎大鼠白细胞介素1-β表达的影响
目的 探讨口服Ⅱ型胶原蛋白(collagen Ⅱ,CⅡ)诱导免疫耐受对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA) 大鼠外周淋巴器官白细胞介素1-β(IL-1β)水平的影响.方法 制备佐剂性关节炎大鼠模型,观察口服CⅡ前后关节的病变情况,采用冰冻切片免疫组化法测定大鼠的外周淋巴器官中IL-1β的水平及其变化,观察大鼠骨关节的变化.结果 口服CⅡ诱导免疫耐受的大鼠IL-1β的表达明显低于AA对照组.结论 口服CⅡ可以通过诱导免疫耐受抑制IL-1β表达,进而减缓关节炎症状.
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口服CⅡ对佐剂性关节炎大鼠转化生长因子-β的影响
目的探讨口服Ⅱ型胶原蛋白(type Ⅱ collagen, CⅡ)诱导的免疫耐受抑制佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)的过程中,外周淋巴器官中转化生长因子-β(TGF-β)水平的变化.方法采用免疫组化PowerVisionTM(PV)二步法测定对口服和未口服CⅡ的AA大鼠的外周淋巴器官中TGF-β水平.结果口服CⅡ诱导免疫耐受的AA大鼠的TGF-β表达高于未口服CⅡ的大鼠.结论TGF-β是口服耐受抑制AA的重要细胞因子.
