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血管生成素-2与严重脓毒症肺毛细血管渗漏的相关性研究
目的:探讨血清血管生成素-2(Ang-2)水平在严重脓毒症患者发病不同时间预测渗漏性肺水肿的价值.方法:采用前瞻性设计,将42例发病后6h内收入院的严重脓毒症患者,按照血管外肺水指数(EVLWI)值,分为渗漏组及非渗漏组,另选同期门诊健康体检者20例为对照组.所有患者入院后第0(入院时)、1、3、5天清晨抽取外周静脉血离心取血清,酶联免疫吸附法检测Ang-2浓度,记录每天的EVLWI值.采用t检验比较两组间血清Ang-2水平的差异,接收者工作特征曲线(ROC曲线)下面积法检验Ang-2的预测效力,Spearman秩相关分析Ang-2与EVLWI的相关性.结果:与对照组相比,严重脓毒症患者发病后各时间点血清Ang-2均明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01);渗漏组与非渗漏组相比,第0、1天血清Ang-2水平显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05),第3、5天血清Ang-2水平两组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05);第0天血清Ang-2预测渗漏性肺水肿的曲线下面积为0.748(P＜0.01,95％CI:0.548～0.912);相关性分析显示,第0天Ang-2与EVLWI有显著相关性,r=0.732(P＜0.01).结论:发病早期(12h内)明显升高的Ang-2对判断严重脓毒症渗漏性肺水肿的形成有一定的临床价值.
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Ang-2在骨肉瘤中的表达及与临床因素的相关性
目的 研究Ang-2在骨肉瘤组织中的表达及与浸润性生长和转移的关系.方法 用Western blot法检测Ang-2的表达水平,其中骨肉瘤组织69例(骨肉瘤组)、正常骨组织12例(对照组).结果 OS组Ang-2表达阳性率和表达量均显著高于对照组(P<0 l.05);Ang-2表达与WHO骨肉瘤分型及肺转移相关.结论 Ang-2在骨肉瘤的发生、发展中起着重要作用,与骨肉瘤浸润性生长和转移密切相关.
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血管生成素-2在骨肉瘤及MG63细胞株中的表达
目的 研究血管生成素-2(Ang-2)在骨肉瘤患者和骨肉瘤细胞株MG63的表达情况.方法 手术切除的69例骨肉瘤患者骨标本为骨肉瘤组,正常骨组织(创伤性截肢/指)标本12例为对照组.通过RT-PCR 和Western blot 法,检测骨肉瘤患者、正常对照组以及MG63细胞株中Ang-2的表达情况.结果 骨肉瘤组及MG63细胞株中Ang-2表达显著高于对照组(P＜0.05).结论 Ang-2表达与骨肉瘤密切相关,参与了骨肉瘤的血管生成及调控.
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丹参多酚酸盐对脑缺血再灌注损伤大鼠Ang-2的影响
目的 观察注射用丹参多酚酸盐对脑缺血再灌注损伤大鼠血管生成素-2(Ang-2)的影响.方法 将雄性 SD大鼠随机分为Ⅰ组(Sham+生理盐水)、Ⅱ组(Sham+丹参多酚酸盐)、Ⅲ组(局灶性脑缺血+生理盐水)、Ⅳ组(局灶性脑缺血+丹参多酚酸盐)、Ⅴ组(局灶性脑缺血再灌注+生理盐水)和Ⅵ组(局灶性脑缺血再灌注+丹参多酚酸盐).局灶性脑缺血采用大脑中动脉阻塞(MCAO) 48 h;局灶性脑缺血再灌注采用MCAO 2 h后再灌注48 h(MCAO/R).应用神经行为学评分法观察各组大鼠神经损伤情况;HE染色法检测各组大鼠神经元病理形态学变化;免疫组化方法检测各组大鼠脑缺血半暗带 Ang-2表达.结果 Ⅰ组和Ⅱ组大鼠神经学表现正常,Ⅲ组和Ⅳ组大鼠神经学评分增高(P<0.05);与Ⅲ组和Ⅳ组比较,Ⅴ组和Ⅵ组大鼠神经学评分降低(P<0.05),且Ⅵ组低于Ⅴ组(P<0.05).HE染色显示:Ⅲ组和Ⅳ组大鼠脑神经元有明显病理形态学变化,Ⅴ组和Ⅵ组存在病理形态学变化,且Ⅵ组坏死情况小于Ⅴ组.免疫组化显示:Ⅴ组和Ⅵ组大鼠脑缺血半暗带 Ang-2阳性表达均增高(P>0.05),且Ⅵ组高于Ⅴ组(P<0.01).结论 丹参多酚酸盐可能通过 Ang-2在脑缺血再灌注损伤大鼠中发挥神经保护作用.
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糖尿病肾病患者血清中Ang-1、Ang-2、AnnexinA2基因表达水平及意义?
目的：：探讨糖尿病肾病患者血清中血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)、膜联蛋白A2(Annex-inA2)、Ang-1/Ang-2比值表达水平变化及其意义。方法：选择2型糖尿病( T2DM)患者71例：其中糖尿病患者( DM组)39例，糖尿病肾病患者(DN组)32例；另外选取同期体检健康人对照(NC组)30例。采用实时荧光定量PCR方法检测三组人群血清中Ang-1、Ang-2、AnnexinA2的表达水平。结果：(1)血清 Ang -2在 DN 组高于 DM 组(P <0.05)；(2)血清Ang-1/Ang-2比值在DM组高于NC组(P<0.05)，在DN组低于DM组(P<0.05)；(3)血清AnnexinA2在DNⅣ期患者高于DM组(P<0.05)。结论：Ang-1、Ang-2、Ang-1/Ang-2比值、AnnexinA2在DN微血管病变发生发展过程中发挥着重要的作用，可以作为评价DN患者微血管病变的重要客观参考指标之一。
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卵巢癌组织中Ang-2及其受体Tie-2的表达及意义
目的 探讨血管生成素-2(Ang-2))及其受体酪氨酸激酶受体2(Tie-2)在卵巢癌组织中的表达及临床意义.方法 选取36例卵巢癌组织和19例正常卵巢上皮组织标本,采取免疫组织化学方法和Western Blot方法检测两组组织标本中Ang-2和Tie-2的蛋白表达水平,采用荧光定量PCR法检测两组组织标本中Ang-2、Tie-2 mRNA的表达量,分析卵巢癌组织Ang-2、Tie-2的蛋白表达与卵巢癌临床病理参数的关系.结果 卵巢癌组织中Ang-2、Tie-2蛋白表达的平均光密度值显著高于正常卵巢上皮组织,卵巢癌组织中Ang-2、Tie-2 mRNA的相对表达水平亦显著高于正常卵巢上皮组织,Ang-2、Tie-2阳性表达与淋巴结转移相关,与年龄、病理类型、肿瘤分期、组织分级不相关.结论 Ang-2和其受体Tie-2可能参与卵巢癌发病机制.
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青蒿琥酯对人子宫内膜癌细胞血管生成素-2 基因表达及细胞增殖的影响
目的 探讨青蒿琥酯(artesunate,Art)对人子宫内膜癌细胞血管生成素-2(angipoietin-2,ang-2)基因表达及细胞增殖的影响. 方法 2007年12月至2008年8月于南京大学医学院附属鼓楼医院实验室培养人子宫内膜癌ishikawa细胞株,利用RT-PCR方法检测不同浓度Art对ishikawa细胞ang-2 mRNA基因表达的影响;Western blot方法检测Art对ang-2蛋白表达的影响,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定Art对ishikawa细胞增殖的影响;荧光显微镜观察ishikawa细胞形态学的变化;transwell实验检测Art对ishikawa细胞侵袭能力的影响. 结果 人子宫内膜-癌ishikawa细胞ang-2 mRNA基因及其蛋白质表达水平均显著下降(P<0.01);增殖被抑制(P<0.01),抑制率达70.25%;部分ishikawa细胞形态改变,甚至形成凋亡小体;侵袭能力明显下降(P<0.01). 结论 Art能抑制ang-2表达,同时抑制ishikawa细胞增殖,促进凋亡.
关键词： 青蒿琥酯 Ishikawa细胞 血管生成素-2 -
阿托伐他汀对大鼠血清VEGF、 Ang-1以及Ang-2影响
目的 通过研究阿托伐他汀对健康大鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-1(Ang-1)以及血管生成素-2(Ang-2)水平影响的时间、剂量依赖性,探讨阿托伐他汀作为血管病预防用药在非病理情况下对血管新生的影响.方法 将30只健康SD大鼠随机分成对照组、低剂量组与高剂量组,每组各10只,分别连续灌胃生理盐水、低剂量和高剂量的阿托伐他汀28 d.于第1天给药前、第7天给药后24h、第28天给药后24h采静脉血,分离血清,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清VEGF、Ang-1以及Ang-2.结果 第7天,高剂量组血清VEGF、Ang-2的变化明显升高[(347.20±28.00) pg,/ml,(1 915.00±543.30) ng/L,P＜0.05];低剂量组血清VEGF、Ang-1的变化明显升高[(653.60±57.10) pg/ml,(1 718.00±283.00) pg/ml,P＜0.05],Ang-2的变化明显降低[(-3 016.00±483.00) ng/L,P＜0.05];对照组无明显变化.第28天各组血清VEGF、Ang-1、Ang-2水平无明显变化.结论 健康大鼠短期应用阿托伐他汀明显改变血清血管特异性生长因子水平,且应用剂量不同变化效果不同.
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大鼠血管生成素-2在脓毒症型急性肺损伤中的变化
[目的]了解血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)在脓毒症型急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中的变化.[方法] SD大鼠45只随机分为对照组10只,采用假手术处理；实验组35只,采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)制作盲肠结扎/脓毒症模型(ALI模型)；于假手术及CLP术后24h处死全部大鼠,取肺组织常规石蜡包埋,HE染色观察组织形态学变化及酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清Ang-2的水平.[结果]与对照组相比,光镜下实验组动物肺泡部分萎陷,肺泡间隔增宽,期间可见较多中性粒细胞及少许巨噬细胞浸润.实验组血清Ang-2水平(10.72±1.49) ng/mL明显高于对照组(3.87±0.26)ng/mL(P ＜0.01)；实验组中死亡鼠血清Ang-2水平(11.48±1.52) ng/mL显著高于存活鼠(7.69±1.83) ng/mL(P ＜0.05).[结论]血清高Ang-2水平提示脓毒症型ALI病例预后较差.
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血管生成素-2对缺血性脑血管病脑微血管生成作用机制的研究进展
血管生成素-2在脑缺血半暗带血管新生和侧支循环的形成过程中发挥重要作用,本文将从血管生成素-2的结构,在血管生成中的生物学特性,以及在脑缺血后微血管生成中的利弊影响等方面对其作一综述,同时对其应用于治疗性血管生成过程中遇到的问题及应用前景予以分析.
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子宫内膜异位症中血管内皮生长因子、血管生成素-2与微血管密度的表达及临床意义
目的:探讨卵巢子宫内膜异位症(EMs)患者在位、异位内膜组织及正常子宫内膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)及血管生成素-2(Ang-2)、微血管密度(MVD)的表达情况及其相关性.方法:选取深圳龙岗中心医院2012年9月～12月间收集的EMs手术患者在位内膜和异位内膜组织71例为研究对象,同时选取66例正常子宫内膜组织为对照组,应用免疫组化二步法联合检测Ang-2、VEGF、CD 105的表达.结果:EMs患者在位、异位内膜组织、正常子宫内膜组织中VEGF及Ang-2、CD 105的阳性表达与对照组差异有统计学意义(P＜0.05); VEGF、Ang-2、CD 105阳性表达在异位、在位内膜及正常内膜组织中及各增生期与分泌期比较差异有统计学意义(P＜0.05);VEGF、Ang-2、CD 105陌性表达在异位、在位内膜中均有相关性(P＜0.05).结论:Ang-2、VEGF、CD 105过度表达可能与EMs的发生和发展密切相关,并起协同作用.
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子宫肌瘤患者血清Ang-2和VEGF水平变化及其意义
目的 探讨子宫肌瘤患者血清血管生成素2(Ang-2)和血管内皮生长因子(VEGF)水平变化及其临床意义.方法 以2012年2月-2015年6月在该院接受治疗的240例子宫肌瘤患者为观察对象,同时选取200例子宫正常的成年女性患者作为对照组.观察两组患者血清Ang-2和VEGF水平的差异.比较临床特征的子宫肌瘤患者Ang-2和VEGF水平的差异,分析影响Ang-2和VEGF水平的因素.结果 研究组患者Ang-2和VEGF水平高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);年龄≥30岁、肌瘤数目≥2个、肌瘤直径≥5 cm、合并糖尿病、合并高脂血症的患者其Ang-2和VEGF水平较高,差异具有统计学意义(P＜0.05);将单因素分析有意义的年龄、肌瘤数目、肌瘤直径、合并糖尿病、合并高脂血症作为自变量,将患者的Ang-2和VEGF水平作为因变量进行多重逐步回归分析.结果肌瘤数目、肌瘤直径和合并高脂血症进入回归方程,说明以上因素是影响患者Ang-2和VEGF水平的因素.结论 子宫肌瘤患者Ang-2和VEGF水平较高,且肌瘤数目、直径及是否合并高脂血症为影响其水平的因素.
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宫瘤宁联合米非司酮对子宫肌瘤患者血清表皮生长因子、基质金属蛋白酶9及血管生成素-2水平的影响
目的 探讨宫瘤宁联合米非司酮对子宫肌瘤患者血清表皮生长因子(EGF)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及血管生成素-2(Ang-2)水平的影响,旨在为临床提供参考.方法 选择2015年1月-2017年9月义乌市中心医院收治的94例子宫肌瘤患者为研究对象,按照随机数字表法随机分为观察组和对照组,每组各47例.对照组患者口服米非司酮,观察组在对照组基础上口服宫瘤宁胶囊,两组疗程均为3个月.比较两组治疗疗效,治疗前后肌瘤体积和子宫体积、EGF、MMP-9和Ang-2水平变化.结果 观察组总有效率高于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).两组治疗后肌瘤体积和子宫体积降低(均P＜0.05);观察组治疗后肌瘤体积和子宫体积低于对照组(均P＜0.05).两组治疗后EGF、MMP-9和Ang-2水平降低(均P＜0.05);观察组治疗后EGF、MMP-9和Ang-2水平低于对照组(均P＜0.05).结论 宫瘤宁联合米非司酮对子宫肌瘤患者疗效显著,且可降低EGF、MMP-9和Ang-2水平.
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血管生成素-2及其受体Tie-2在子宫内膜异位症中的表达
目的:探讨Ang -2及受体Tie -2在子宫内膜异位症(EMs)患者的在位内膜和异位内膜中的表达.方法:选取病理证实为EMs患者60例为研究组(异位内膜组、在位内膜组),选取同期因不孕症等行腹腔镜手术患者的子宫内膜组织36例为对照组.采用免疫组织化学染色方法检测Ang -2及受体Tie -2的表达.结果:①Ang -2主要表达于腺上皮细胞和血管内皮细胞,少数表达于间质细胞.Ang -2在EMs异位内膜、在位内膜的阳性表达率明显高于对照组(P＜0.05)；在位内膜同异位内膜间比较差异无显著性(P＞0.05)；EMs在位内膜组分泌期的阳性表达率高于增殖期(P＜0.05)；对照组增生期的阳性表达率高于分泌期(P＜0.05).Ang -2在EMs在位内膜组、正常对照组的表达均随月经呈周期性改变,差异均有显著性.②Tie -2主要表达于腺上皮细胞和血管内皮细胞,EMs组异位内膜和在位内膜Tie -2的表达明显高于对照组(P ＜0.05)；EMs患者异位及在位内膜比较差异无显著性(P＞0.05)；Tie-2在正常子宫内膜、EMs在位内膜中的表达具有周期性,均为增生期高于分泌期(P＜0.05).结论:EMs患者异位及在位内膜中血管生成活跃,导致异位病灶组织中的血管数增加.异位内膜和在位内膜可能具有组织同源性.分泌期内膜更易在盆腹腔等处种植生长,增生期血管生成更为活跃.
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血管内皮生长因子及血管生成素-2在骨肉瘤检测中的表达及临床意义
目的 探讨血清肿瘤标志物[血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-2(Ang-2)]在骨肉瘤检测中的表达及临床意义.方法 选取我院2014年3月-2016年11月活检证实为骨肉瘤患者32例作为观察组.另选取同期门诊检查32例健康者作为对照组.检测比较两组VEGF、Ang-2水平,并对比观察组肿瘤TNM不同分期、不同肿瘤直径及是否出现肺内转移患者VEGF、Ang-2水平.结果 观察组血清VEGF、Ang-2水平均高于对照组,差异均有统计学意义(均P ＜0.05);Ⅱb期患者血清VEGF、Ang-2水平高于Ⅱa期,Ⅲ期患者血清VEGF、Ang-2水平高于Ⅱb期,差异均有统计学意义(均P ＜0.05);肿瘤直径≥5 cm患者血清VEGF、Ang-2水平高于肿瘤直径＜5cm者,且出现肺内转移患者血清VEGF、Ang-2水平高于无肺内转移者,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 血清肿瘤标志物VEGF、Ang-2与骨肉瘤进展及预后关系密切,可作为骨肉瘤预后评估标准之一.
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大鼠局灶性脑缺血/再灌注后血管生成素-1和-2的动态表达变化
目的检测相关细胞因子血管生成素-1(Ang-1)、Ang-2在大鼠局灶性脑缺血/再灌注后表达的动态变化.方法采用免疫组化及原位杂交技术.结果在正常脑组织及缺血/再灌注后均发现Ang-1蛋白及Ang-1 mRNA的中等程度的广泛表达,在再灌注48 h时达到高峰,此后虽有所下降,但仍为持续的阳性表达.Ang-2蛋白及Ang-2 mRNA在对照组及假手术组中均呈阴性表达,在MCAO后6 h于梗死灶内的一些单个细胞中发现,在12～24 h后达到高峰,这种表达一直持续到72 h.结论 Ang-1、Ang-2在脑损伤的过程中起着重要的作用.
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大鼠脉络膜新生血管色素上皮衍生因子、血管内皮生长因子、血管生成素-2的表达
目的 探讨大鼠脉络膜新生血管(DNV)组织色素上皮衍生因子(PEDF)和血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-2(Ang-2)表达,探讨它们在CNV中的作用机制.方法 应用氪激光光凝视网膜制备BN大鼠脉络膜新生血管(CNV)模型,随机分为6组,分别在光凝后1,3,7,14,21,28 d行荧光素眼底血管造影(FFA)后摘除眼球.应用实时荧光定量反转录PCR及免疫组化(SP)法检测各组大鼠光凝区和正常视网膜中PEDF、VEGF和Ang-2 mRNA和蛋白的表达,并对结果进行分析.结果 光凝后3d激光损伤区PEDF mRNA和蛋白表达程度高,与其他各组比较差异显著(均P＜0.05),其后表达逐渐下降；光凝后14 d CNV增殖区VEGF表达程度高,与其他各组比较差异显著(均P＜0.05)；7 d时Ang-2表达程度高,与其他各组比较差异显著(均P＜0.05).结论 PEDF表达不足可能是CNV形成和增殖一个主要原因,VEGF与PEDF表达失衡可能在CNV形成过程中起重要调控作用.
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老龄大鼠脑缺血/再灌注微血管生成及Ang/Tie-2系统的表达变化
目的 从血管生成素(Ang)/酪氨酸激酶型受体(Tie)-2系统因子表达方面揭示老年脑缺血/再灌注(I/R)损伤及脑微血管生成机制.方法 SD青年和老龄大鼠,随机分为青年假手术组、青年模型组、老龄假手术组、老龄模型组,模型组分为缺血(I) 3h、I/R 1、3、6、12d时间点.采用线栓法制备局灶性脑I/R模型,运用免疫组化和原位杂交等技术测定脑微血管密度(MVD)、微血管场面积,Ang-1、Ang-2、Tie-2的蛋白及其mR-NA表达.结果 老龄模型组MVD自I3h逐渐降低至I/R 12 d；血管场面积I/R1d至高峰,后逐步降低.Ang-1表达于I/R3d至高峰,随后逐步降低；Ang-2表达I/R1d至高峰,逐步降低至I/R3d,I/R6d稍有增高,后明显降低；Tie-2表达I/R1d至高峰,随后逐步降低.Ang-1 mRNA表达于I/R3d至高峰,随后逐步降低；Ang-2 mRNA表达I/R1～3 d逐步降低,后缓慢增高；Tie-2 mRNA表达于I/R3 d至高峰,随后明显降低.结论 老年I/R损伤后脑微血管生成能力明显减弱,其机制可能与Ang-1、Ang-2、Tie-2的蛋白及其基因表达减弱有关,增龄可能是导致Ang/Tie-2系统因子表达减弱的主要原因之一.
关键词： 脑缺血/再灌注 血管生成 血管生成素-1 血管生成素-2 酪氨酸激酶型受体-2 -
菩人丹超微粉对糖尿病大鼠视网膜血管生成素-2表达的影响
目的 探讨菩人丹超微粉( PRD)对糖尿病大鼠视网膜血管生成素-2(Ang-2)表达的影响.方法 36只Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组、糖尿病模型组和PRD治疗组,每组12只.糖尿病模型组和PRD治疗组大鼠均采用链脲佐菌素(STZ)连续腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,以血糖≥16.7 mmol/L为成模标准.模型成功建立后,模型组大鼠不再作任何处理；PRD治疗组大鼠给予PRD灌胃(1.8 g· kg-1·d-1)3个月.采用免疫组织化学染色法、Western印迹法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测视网膜Ang-2蛋白及mRNA的表达.结果 糖尿病模型大鼠视网膜Ang-2蛋白及mRNA表达均明显高于正常对照组(P＜0 01).PRD治疗组大鼠视网膜Ang-2蛋白及mRNA表达均明显低于糖尿病模型组(P＜0.01).结论 PRD可通过下调糖尿病大鼠视网膜Ang-2的表达,发挥对糖尿病视网膜损伤的保护作用.
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化疗联合健脾补肾法治疗肺癌对血管生成素-2、血管内皮生长因子的影响
目的 探讨化疗联合健脾补肾法在肺癌患者中的临床效果及对血管生成素(Ang)-2、血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法 取肺癌患者130例,随机数字法分为对照组和观察组各65例.对照组采用化疗治疗,观察组在对照组基础上联合健脾补肾法治疗,采用酶联免疫吸附试验检测两组治疗前后Ang-2和VEGF水平,比较两组临床疗效及对Ang-2和VEGF水平的影响.结果 观察组治疗后血氧饱和度(SpO2)显著高于对照组(P＜0.05),住院时间、拔管时间均明显短于对照组(P＜0.05);两组治疗前KPS评分及生活质量指标(PQLI)评分比较差异无统计学意义(P＞0.05),治疗后观察组均显著高于对照组(P＜0.05);两组治疗前Ang-2及VEGF水平比较差异无统计学意义(P＞0.05);观察组治疗后Ang-2及VEGF水平均显著低于对照组(P＜0.05).结论 肺癌患者在单纯化疗基础上联合健脾补肾法治疗效果理想,有助于降低Ang-2、VEGF因子水平.
