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HIF-1α、VEGF及Ang-2在妊娠伴尖锐湿疣组织中的表达
目的 探讨VEGF及其相关调节因子在妊娠伴尖锐湿疣组织中的表达及其意义.方法 将3组(实验组、阳性对照组各30例,阴性对照组15例)标本制成石蜡切片,免疫组化-SP法观察各组HIF-1α、VEGF及Ang-2的表达情况.结果 妊娠组中HIF-1α、VEGF及Ang-2的阳性表达率分别为86.67%、93.33%及83.33%,非妊娠组中HIF-1α、VEGF及Ang-2的阳性表达率分别为63.33%、66.67%及53.33%,对照组中HIF-1α、VEGF及Ang-2的阳性表达率分别为0.6.67%、0,妊娠组明显高于非妊娠组和对照组(P<0.05),差异有统计学意义.结论 HIF-1α、VEGF及Ang-2在妊娠组呈过度表达,与妊娠伴尖锐湿疣疣体的血管生成有关.
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血管生成素信号系统及其相关抗肿瘤药物的研发
血管生成素与它的第二种受体( Tie-2)组成的信号系统——ANG-Tie2——控制着血管成熟和休眠,它是一种特异作用于血管的受体酪氨酸激酶系统.ANG-2因为显著上调多数肿瘤中的血管形成而被认为可以在癌症的治疗上发挥重要作用.ANG-2被认为是在肿瘤组织中主要发挥作用的ANG型.研究发现ANG-2抑制剂能发挥一定的抗肿瘤作用,而ANG-2抑制剂与细胞毒药物,VEGF抗体药物或酪氨酸激酶抑制剂的联合应用相比于单一疗法表现出更加显著的抗肿瘤作用.文章就血管生成素信号系统和相关抗肿瘤药物的研发进行了综述.
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血管生成素-2对良恶性腹水的鉴别诊断价值
目的 探讨血管生成素-2 (Ang-2)对良、恶性腹水的鉴别诊断价值.方法 用ELISA法检测82例良性腹水及119例恶性腹水中Ang-2和癌胚抗原(CEA)的含量.结果 恶性腹水组Ang-2和CEA含量均高于良性腹水组(均P ＜0.01),Ang-2对恶性腹水诊断的敏感度、特异度、总准确率、阴性预测值分别为89.9％,96.3％,92.5％,86.8％,其中敏感度,阴性预测值、总准确率均高于CEA(均P＜0.05).结论 恶性腹水Ang-2显示一定的组织特异性.Ang-2可作为良、恶性腹水鉴别诊断的高教肿瘤标志物.
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Ang-2、MVD在胃癌中的表达及其临床意义
目的 探讨血管生成素-2(Ang-2)在人胃癌组织中表达及其与微血管密度(MVD)和临床病理特征的关系.方法 应用免疫组化两步法检测51例人胃癌组织中Ang-2、CD34的表达,并以24例正常胃黏膜标本作为对照.对CD34阳性血管进行MVD计数,并结合临床资料进行统计学分析.结果 胃癌组织中Ang-2的表达明显高于正常胃组织(P＜0.01),Ang-2的表达与MVD呈明显正相关(r=0.71,P＜0.01),Ang-2表达与胃癌的大小、有无淋巴结转移、浸润深度、TNM分期有关(P＜0.01).胃癌组织中的MVD明显高于正常胃组织(P＜0.01).结论 胃癌组织中Ang-2过度表达可能在肿瘤的血管生成和进展过程中起着重要作用.
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血管内皮细胞生长因子和血管生成素-2在喉癌中表达及意义
目的：检测血管内皮细胞生长因子和血管生成素-2在喉癌中的表达，探讨它们与喉癌生物学行为及临床病理学特征间的关系。方法：采用免疫组织化学S-P法，检测喉癌84例、不典型增生5例及声带息肉5例组织中VEGF和Ang-2表达。统计分析其表达与喉癌临床病理因素的关系及相关性。结果：喉癌84例中VEGF总阳性率70.2%。增加不同组间表达率，不同分化程度喉癌间的表达差异有统计学意义（χ2=17.323, P＜0.05）；不同分期喉癌间表达差异有统计学意义（χ2=11.489, P＜0.05）；有无淋巴结转移两组间差异有统计学意义（χ2=18.748, P＜0.05）。Ang-2总阳性47例（56.0%）。高、中、低分化喉癌中阳性率分别为38.8%、68.8%和100%；不同分化程度喉癌间的表达差异有统计学意义（χ2=22.330, P＜0.05）；淋巴结转移组和无淋巴结转移组阳性率分别为78.6%和48.6%组比较差异有统计学意义（χ2=14.880, P＜0.05）。结论：喉癌中VEGF与Ang-2呈正相关，两者联合检测有助于揭示喉癌发生、发展、转移的机制。
关键词： 喉癌 血管内皮细胞生长因子 血管生成素-2 免疫组化SP法 -
Ang-2、VEGF及MVD在胃癌中的表达及其临床意义
目的 探讨血管生成素-2(Ang-2)、血管内皮生长因子(VEGF )在胃癌组织中表达及其与微血管密度(MVD)和临床病理特征的关系.方法 应用免疫组化两步法检测51例胃癌组织中Ang-2、VEGF 和CD34 的表达,并以24例正常胃黏膜标本作对照.对CD34 阳性血管进行MVD计数,并结合临床资料进行统计学分析.结果 胃癌组织中的Ang-2及VEGF阳性表达率分别为60.8%、53%,MVD为31.9±11.2;正常胃黏膜组织Ang-2及VEGF阳性表达率分别为12.5%、4.17%,MVD为13.1±4.3,胃癌组织中Ang-2、VEGF表达率及MVD均明显高于正常胃黏膜组织(均P＜0.01).Ang-2表达与胃癌的大小、有无淋巴结转移、浸润深度、TNM分期有关(均P＜0.01),而与患者年龄、性别、胃癌的分化程度无关.在胃癌组织中Ang-2的表达与VEGF、MVD呈正相关(分别为r=0.846,P＜0.01;r=0.71,P＜0.01).VEGF表达与胃癌的浸润深度、分化程度、胃癌的大小、有无淋巴结转移、TNM分期有关(P＜0.05或P＜0.01),胃癌组织中VEGF的表达与MVD呈正相关(r=0.858,P＜0.01).MVD与胃癌的浸润深度、有无淋巴结转移、TNM分期有关(均P＜0.01).结论 在胃癌组织中,Ang-2、VEGF的过度表达可能在肿瘤的血管生成和进展过程中起着重要作用.
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药物流产后异常子宫出血者子宫内膜中血管生成因子的表达和意义
目的 探讨血管生成素-1,2(angiopoietin-1,2,Ang-1,2)及其受体Tie-2与药物流产后异常子宫出血之间的联系.方法 选取50例药物流产后异常子宫出血妇女及30例药物流产后无异常出血妇女的子宫内膜,用免疫组化方法测定子宫内膜中Ang-1、Ang-2、Tie-2的表达.结果 Ang-1、Ang-2在子宫内膜基质细胞和腺体上皮细胞、血管壁上都有表达,而Tie-2则主要表达于腺体上皮细胞和血管壁.出血组的各项指标表达均高于对照组,但仅Ang-1的表达差异具统计学意义.结论 药物流产后子宫内膜中Ang-1的异常表达可能是导致异常出血的机理之一.
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血管生成素-2与大肠癌淋巴管密度的相关性研究
目的：通过检测大肠癌标本的血管生成素-2（ANG-2）mRNA的表达，并进行微淋巴管计数，探讨ANG-2 mRNA的表达与微淋巴管密度（MLVD）的关系，推断其在大肠癌微淋巴管生成中的作用。方法应用RT-PCR检测癌组织、良性病变及手术切缘正常组织的ANG-2 mRNA的表达；应用免疫组化技术，以LYVE-1标记微淋巴管并计数。结果ANG-2 mRNA在癌组织内阳性表达64.0%，良性病变内阳性表达8.3%，手术切缘正常组织内阳性表达7.5%。ANG-2 mRNA表达阳性的癌旁MLVD比阴性高（P<0.01），且ANG-2 mRNA的表达水平与癌旁MLVD存在相关性（P<0.05，r=0.493）。癌旁MLVD及手术切缘正常组织MLVD比癌组织高（P<0.01），且癌旁MLVD比手术切缘正常组织MLVD高（P<0.01）。Duke's A、B期的癌旁MLVD较C、D期低；有淋巴结转移的癌旁MLVD比无淋巴结转移的癌旁MLVD高（P<0.05）。结论ANG-2 mRNA在大肠腺癌组织内有高表达并与癌旁MLVD的表达水平密切相关。
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Tie-2介导Ang-1、Ang-2调节大鼠失血性休克血管反应性双相变化的作用研究
目的 观察Tie-2在血管生成素-1 (angiopoietin-1,Ang-1)、血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)调节失血性休克血管反应性双相变化中的作用.方法 采用离体微血管环张力测定技术和Western blot技术,观察失血性休克后不同时间点肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)中Tie-2蛋白表达和磷酸化变化、抑制Tie-2对Ang-1和Ang-2调节缺氧早期和晚期血管反应性作用的影响,以及给予Ang-1和Ang-2后缺氧的血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)和血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)混合细胞中Tie-2蛋白表达和磷酸化变化,并观察抑制Tie-2对缺氧早期和晚期的混合细胞NO含量的影响.结果 ①肠系膜上动脉Tie-2蛋白表达和酪氨酸磷酸化在正常时很低,失血性休克后逐渐增高,在休克早期(休克10 min),Tie-2蛋白表达变化不大,但酪氨酸磷酸化已明显增高(P＜0.01)；随着休克时间延长,Tie-2蛋白表达和酪氨酸磷酸化均进一步显著增高(P＜0.01).②Tie-2抑制剂可降低缺氧10 min的血管高反应性(NE的Emax由13.479 mN降低至10.122 mN,P＜0.05),并显著抑制Ang-1对缺氧10 min血管反应性的维持作用(Emax由15.283mN降低至10.253 mN,P＜0.01)；Tie-2抑制剂可改善缺氧4h的血管低反应性(NE的Emax由5.875mN增高至8.003 mN,P＜0.05),并显著拮抗Ang-2进一步降低缺氧4h血管反应性的作用(Emax由3.444 mN增高至7.643 mN,P＜0.01).③缺氧10 min时,降低血管高反应性的Ang-2可降低Tie-2磷酸化,使其由0.040 3降低至0.012 3(P＜0.01)；缺氧4h时,恢复血管低反应性的Ang-1可降低Tie-2蛋白表达,使其由0.227 6降低至0.085 1(P＜0.01),也可以降低Tie-2磷酸化,使其由0.143 7降低至0.035 9(P＜0.01).④NO含量在缺氧早期显著增高,Ang-2和Tie-2抑制剂显著抑制其增高(P＜0.01)；缺氧晚期NO含量较正常对照组增高得更为显著,Ang-1和Tie-2抑制剂可抑制其增高(P＜0.01).结论 Ang-1、Ang-2通过Tie-2受体调节大鼠失血性休克血管反应性双相变化.
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2型糖尿病肾病患者血清Ang-2、VEGF的变化
目的 探讨2型糖尿病肾病(DN)患者血清血管生成素-2(Arts-2)、血管内皮生长因子(VEGF)水平变化.方法 根据尿白蛋白排泄率(UAER)将82例2型糖尿病患者分成正常白蛋白尿组(DM)、微量白蛋白尿组(DN 1)和大量白蛋白尿组(DN2);应用酶联免疫吸附法(ELAISA)测定各组血清ANG-2、VEGF.结果 DNI组的血清Ang-2水平高于DM组(P<0.01),DN2组的血清Ang-2水平高于DNI组(P<0.01).DNI组的血清VEGF水平高于DM组(P<0.01),DN2组的血清VEGF水平高于DNI组(P<0.01).血清Ang-2与VEGF、UAER呈正相关(r=0.736,r=0.472,P<0.01),与Cr呈负相关(r=-0.238,P<0.05);血清VECF与Cr、UAER呈正相关(r=0.261,r=0.567,P<0.01),与Cr呈负相关(r=-0.259,P<0.05).结论 2型DN患者血清Ang-2和VEGF水平随着DN的进展而逐渐增高,可能通过参与肾脏新生血管的形成而参与DN的发生.
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Ang-2及Tie-2在宫颈癌组织中的表达及临床意义
目的 探讨血管生成素-2(Ang-2)及其受体内皮细胞特异性酪氨酸激酶受体(Tie-2)在宫颈癌组织中发生、发展和临床病理学特征的关系.方法 采用免疫组织化学、RT-PCR及Western blot分别检测Ang-2及Tie-2在60例正常宫颈及宫颈癌组织中的组织定位、基因差异表达及蛋白差异表达;采用Spearman法分析Ang-2及Tie-2的表达相关性.结果 宫颈癌组织中Ang-2及Tie-2的阳性表达率明显高于正常宫颈组织,差异均有统计学意义(均P＜0.05).Ang-2及Tie-2在淋巴结发生转移或临床分期Ⅲ～ Ⅳ级的患者中的表达明显高于未发生淋巴结转移或临床分期Ⅰ～Ⅱ级的患者(均P＜0.05).宫颈癌组织中Ang-2及Tie-2mRNA及蛋白表达水平均明显高于正常宫颈组织,差异均有统计学意义(均P＜0.01).Tie-2与Ang-2在宫颈癌组织中的表达呈正相关(r=0.847 9,P＜0.01).结论 Ang-2及Tie-2的表达水平与宫颈癌临床分期和有无淋巴结转移密切相关,且Ang-2、Tie-2mRNA及蛋白在宫颈癌组织中的表达明显高于正常宫颈组织,Ang-2及Tie-2可能在宫颈癌发生、发展过程中发挥重要作用.
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血清VEGF、Ang-2对非小细胞肺癌诊断特异性及预后判断准确性作用分析
目的 探讨血清中血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素-2(Ang-2)对非小细胞肺癌(NSCLC)诊断特异性及预后判断的作用.方法 选取2011年1月至2014年1月在我院治疗的NSCLC患者178例(病例组),同时选取100例健康者作为对照组,检测血清VEGF和Ang-2含量,分析其与临床病理、预后的关系.结果 病例组VEGF和Ang-2分别为(553.21±78.43)pg/mL和(390.12±90.70)pg/mL,明显高于对照组(P<0.05);NSCLC患者VEGF和Ang-2与患者年龄、性别及病理类型无关(P>0.05);伴淋巴结转移患者VEGF和Ang-2明显高于无淋巴结转移患者(P<0.05);临床分期为Ⅲ-Ⅳ期患者VEGF和Ang-2明显高于Ⅰ-Ⅱ期患者(P<0.05);VEGF高水平患者生存时间为(18.97±0.95)月,明显低于VEGF低水平患者的(23.80±0.82)月(P<0.05);Ang-2高水平患者生存时间为(19.42±0.91)月,明显低于Ang-2低水平患者的(23.71±0.81)月(P<0.05);VEGF曲线下面积为0.907,截断值为442.45pg/mL,灵敏度为91.60%,特异度为89.00%;Ang-2曲线下面积为0.802,截断值为312.43pg/mL,灵敏度为82.60%,特异度为85.00%.结论 血清 VEGF和Ang-2可作为NSCLC诊断以及预后判断的分子标志物,具有重要的临床应用价值.
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肺癌患者血清中血管生成素-2水平及其临床意义
目的 通过检测肺癌患者血清中血管生成素-2(Ang-2)水平并进行分析.方法 检测90例肺癌患者、60例良性肺部疾病患者和102名健康体检者血清Ang-2水平,并进行比较分析.结果 肺癌组血清Ang-2水平明显高于良性肺疾病组和健康对照组 (P<0.05);随病程进展肺癌患者Ang-2的阳性率逐步升高,肺癌Ⅲ、Ⅳ期患者Ang-2阳性率(82.8% 、87.5%)明显高于Ⅰ、Ⅱ期患者(46.2%、56.5%)(均P<0.05);有淋巴结转移的患者Ang-2阳性率(79.2%)明显高于未转移患者(38.9%)(P<0.05).Ang-2诊断肺癌的灵敏度为71.0%,特异性为97.5%,准确性为 88.1%.结论 Ang-2对肺癌的辅助诊断有一定的临床价值,可以作为一项新的肺癌标志物应用.
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血管生成素-2在恶性胸腔积液中的诊断价值
目的 探讨血管生成素-2 (angiopoietin-2,Ang-2)在良恶性胸腔积液鉴别中的作用.方法 选取2007年我院住院的胸腔积液患者90例,其中良性胸腔积液40例,恶性胸腔积液组50例.酶联免疫吸附法(ELISA)检测良性和恶性胸腔积液中Ang-2浓度.结果 恶性胸腔积液中Ang-2水平为(71.4±23.5)μg/L,明显高于良性胸腔积液的(31.4±20.6)μg/L,两者比较差异有统计学意义(P<0.05);以46.9 μg/L为临界值,Ang-2测定在恶性胸腔积液中灵敏度为90.0%、特异度为82.5%、准确度86.7%.结论 胸腔积液中Ang-2测定可作为鉴别良恶性胸腔积液的指标.
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血管生成素2在大鼠内毒性急性肺损伤中的作用与机制研究
目的：探讨血管生成素-2(Ang-2)在脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)时的表达及其机制。方法48只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、1 mg/kg LPS组、5 mg/kg LPS组和10 mg/kg LPS组,每组12只。 LPS组尾静脉注射不同剂量LPS复制ALI模型,对照组注射同等体积生理盐水,留取肺组织标本,观察肺湿/干重( W/D)比值、HE染色光镜观察肺组织标本病理改变并进行肺损伤评分,各组ELISA法检测血浆中Ang-2与血管内皮生长因子( VEGF)的表达,Westernblot方法检测肺组织中Ang-2的蛋白表达情况。结果 LPS注射进入大鼠尾静脉6 h后,光镜下可见肺组织内的炎性细胞浸润,肺泡隔增宽,肺间质水肿和肺结构破坏等病理改变；LPS各组的肺损伤评分与W/D比值明显高于对照组(P<0．05)；LPS不同剂量组血浆中Ang-2与VEGF的表达水平较对照组明显增高(P<0．05),血浆中Ang-2的表达与VEGF、肺损伤评分呈正相关(r=0．826,P<0．05；r=0．775,P<0．05)；LPS不同剂量组与Ang-2蛋白的表达水平呈现剂量效应关系(P<0．05)。结论 Ang-2参与大鼠ALI的发病过程,且Ang-2水平增高与ALI严重程度有关。
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生化糖浆对药物致不完全流产早孕大鼠子宫内膜血管新生及作用机制研究
目的研究生化糖浆对药物致不完全流产早孕大鼠子宫内膜血管新生及作用机制。方法将受孕7 d 的早孕大鼠灌胃米非司酮和米索前列醇，复制不完全流产模型，将不完全流产模型大鼠分为模型组、阳性对照组、生化糖浆低剂量组、生化糖浆中剂量组和生化糖浆高剂量组，将正常受孕大鼠作为正常对照组。采用免疫组化法检测大鼠子宫内膜中微血管密度（MVD）和酪氨酸激酶受体（Tie-2），采用酶联吸附法检测血清中促血管生成素-1（Ang-1）和促血管生成素-2（Ang-2）。结果 MVD 和 Tie-2积分吸光度以及血清中的 Ang-1和 Ang-2水平显著性的低于正常对照组（P ＜0.05），阳性对照组、生化糖浆中剂量组和生化糖浆高剂量组的 MVD 和 Tie-2积分吸光度以及 Ang-1和 Ang-2水平显著性的高于模型组（P ＜0.05）。结论生化糖浆对药物流产大鼠子宫内膜中的血管新生有显著的促进作用，其作用机制可能与高大鼠子宫中的 Ang-1和 Ang-2以及 Tie-2的表达水平有关。
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缺氧对血管生成素-2在人结肠癌细胞SW480中表达的影响
目的 探讨缺氧对血管生成素-2(Ang-2)在人结肠癌细胞SW480中表达的影响.方法 采用RT-PCR检测常氧和缺氧状态(体积百分数95%N2,5%CO2;2,4,8 h)下体外培养的人结肠癌细胞SW480中Ang-2的mRNA表达水平.结果 与常氧组相比,Ang-2 mRNA的表达在人结肠癌细胞SW480中随缺氧时间延长而逐渐上升(P<0.05),呈时间依赖性.结论 缺氧可以在基因转录水平上调人结肠癌细胞SW480中Ang-2的表达,有利于肿瘤的生长和转移.
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血管生成素-2检测对胃癌的诊断价值
目的 探讨血清血管生成素-2(Ang-2)检测对胃癌的诊断价值.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)定量检测108例胃癌患者、50例慢性胃炎患者和50名健康体检者血清Ang-2水平.结果 胃癌患者血清Ang-2水平[(1539.0±449.3) ng/L]显著高于胃炎患者[(1044.6±246.1) ng/L,P＜0.01]和健康体检者[(1075.6 ±228.2) ng/L,P＜0.01].胃炎患者与健康体检者血清Ang-2水平差异无统计学意义.有淋巴结转移患者显著高于无转移患者(P＜0.01).血清Ang-2水平诊断胃癌的ROC曲线下面积为0.819.结论 血清Ang-2水平可以作为胃癌诊断的有价值指标之一.
关键词： 胃肿瘤 血管生成素-2 酶联免疫吸附试验测定 诊断 鉴别 -
血管内皮生长因子、血管生成素-2表达及微血管密度与肺癌预后的关系
目的 研究肺癌中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、血管生成素-2(angiopoietin-2, Ang-2)表达水平与微血管密度(Microvascular density, MVD)的相关性,探讨三者对肺癌生存率的影响及与生存期的相关性,为判断肺癌预后提供依据.方法 免疫组化法检测96例肺癌手术切除标本中VEGF、MVD表达,western-blotting检测肺癌标本中Ang-2表达变化.结果 肺癌标本中VEGF、Ang-2高表达,MVD高表达组患者5年累积生存率分别为17.2%、16.3%、15.5%,显著低于低表达组(37.5%、31.9%、36.8% )(P＜0.01);VEGF、Ang-2基因表达,MVD与术后生存期负相关(P＜0.05);VEGF、Ang-2基因表达水平与MVD正相关(P＜0.05).结论 VEGF、Ang-2表达水平越高,MVD越大,肺癌患者生存率越低,生存期越短,是判断肺癌预后有价值的指标.抑制VEGF、Ang-2的表达来降低MVD可能成为治疗肺癌的新靶点.
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血管生成素-2和内皮抑素在子宫内膜异位症发生发展中的作用
目的:探讨血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)和内皮抑素(endostatin,ENS)在EMs发生、发展中的作用.方法:选择25例OEMs病人作为研究组,28例同期非内膜疾病妇女作为对照组.均留取子宫内膜,使用免疫组化染色方法检测Ang-2和ENS在研究组异位、在位子宫内膜及对照组正常子宫内膜中的表达.结果:Ang-2和ENS蛋白主要定位于子宫内膜腺上皮细胞的胞浆中.Ang-2在OEMs组在位子宫内膜组织中的阳性表达率为80.00%,显著高于异位内膜(52.00%)和对照组(21.48%)(P＜0.05);异位内膜组阳性表达率为52.00%,显著高于对照组(21.48%)(P＜0.05);OEMs组在位内膜和对照组子宫内膜中Ang-2在分泌期(90%、30.75%)和增生期(73.33%、13.33%)的表达均无显著性差异(P＞0.05);ENS在OEMs异位内膜组织中的表达为84.00%,明显高于在位内膜(56.00%)和对照组(25.00%)(P＜0.05);在位内膜(56.00%)明显高于对照组(25.00%)(P＜0.05).OEMs组在位内膜中ENS分泌期的表达为50.00%,与增生期(60.00%)比较无统计学差异(P＞0.05);对照组中子宫内膜ENS在分泌期的表达为23.08%,与增生期(26.67%)比较无统计学差异(P＞0.05).结论:Ang-2和ENS在子宫内膜异位症发生发展中起到重要作用.
