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吉西他滨联合顺铂治疗对老年非小细胞肺癌患者热休克蛋白90α和血管生成素-2水平的影响
目的 探讨吉西他滨联合顺铂治疗对老年非小细胞肺癌患者热休克蛋白(HSP)90α和血管生成素(Ang)-2的影响.方法 选择老年非小细胞肺癌患者94例,按照随机表法分为观察组47例与对照组47例.对照组采用多西他赛联合顺铂治疗,观察组采用吉西他滨联合顺铂治疗.两组化疗2～4个周期.比较两组近期疗效、化疗前后生活质量改善情况、血浆HSP90α和Ang-2变化、不良反应及随访12个月生存情况.结果 观察组近期总有效率(59.57％)明显高于对照组(36.17％,P<0.05).两组化疗后QLQ-C30量表评分较化疗前明显增加(观察组:t=12.087、18.381、22.930、14.810、21.543,对照组:t=7.886、11.124、9.110、11.757、8.875,均P<0.05);观察组化疗后QLQ-C30量表评分明显高于对照组(t=10.232、14.152、13.614、6.870、18.087,均P<0.05).两组化疗后血浆HSP90α和Ang-2水平较化疗前降低(观察组:t=57.277、26.564,对照组:t=31.781、16.009,均P<0.05);观察组化疗后血浆HSP90α和Ang-2水平明显低于对照组(t=34.459、19.103,均P<0.05).两组恶心呕吐、腹泻、乏力、肝肾功能受损、白细胞下降比较差异无统计学意义(P>0.05).观察组随访12个月生存率(91.49％)略高于对照组(72.34％),但差异无统计学意义(P>0.05).结论 老年非小细胞肺癌患者吉西他滨化疗近期疗效良好,可改善生活质量,降低HSP90α和Ang-2水平.
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老年胃癌患者血清肿瘤标志物及细胞因子的表达及意义
目的 探讨老年胃癌患者血清肿瘤标志物、外周 T 淋巴细胞亚群、Dickkopf-1(DKK-1)、淋巴细胞活化基因(LAG)-1、血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素(Ang)-2的表达及意义.方法 选择老年胃癌患者41例作为研究组;另选同期健康体检者40例作为对照组,采用化学发光法测定糖类抗原(CA)199、CA724和癌胚抗原(CEA)含量,采用流式细胞术测定CD3+、CD4+和CD8+,采用酶联免疫吸附法测定DKK-1、LAG-1、VEGF和Ang-2含量.结果 研究组血清CA199、CA724和CEA含量明显高于对照组(P<0.05);研究组CD3+、CD4+和CD4+/CD8+明显低于对照组(P<0.05);研究组血清DKK-1和LAG-1含量明显高于对照组(P<0.05);研究组血清VEGF和Ang-2含量明显高于对照组(P<0.05).结论 老年胃癌患者血清肿瘤标志物CA199、CA724和CEA异常升高,细胞免疫功能下降,且DKK-1、LAG-1、VEGF和Ang-2异常升高,可作为胃癌早期诊断的辅助指标.
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大鼠局灶性脑缺血后脑组织Ang-1和Ang-2 mRNA的表达及意义
目的:观察大鼠在局灶性脑缺血早期脑组织内血管生成素(Ang)-1和Ang-2 mRNA在不同时间点的表达变化,探讨其变化规律并分析脑缺血后Ang-1、Ang-2在缺血性脑卒中发病中的作用机制.方法:大鼠随机分为正常对照组(C组)、假手术组(S组)和缺血组(I组),缺血组又分为缺血1、3、6、12、24、48和72 h组,采用改进的线栓法制做永久性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,采用RT-PCR技术检测各组大鼠脑组织缺血半影区内Ang-1 mRNA及Ang-2 mRNA的表达水平.结果:正常对照组和假手术组Ang-1 mRNA中等量表达,两组表达量比较差异无显著性(P＞0.05);Ang-2 mRNA极低量表达,两组表达量比较差异无显著性(P＞0.05);缺血组Ang-1 mRNA表达水平在脑缺血早期(3～6 h)低于C组(P＜0.01),脑缺血48～72 h高于C组(P＜0.01);Ang-2 mRNA在脑缺血后3 h表达水平高于C组,在脑缺血后12 h出现高峰,且持续至脑缺血后72 h(P＜0.01).结论:Ang-1和Ang-2可能在局灶性脑缺血后与其他血管特异性生长因子共同参与缺血半影区的新血管形成并抑制神经元细胞凋亡,有利于改善缺血半影区血液供应和促进神经功能恢复.
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通脉颗粒联合尿激酶溶栓治疗急性脑梗塞的临床疗效及其对血清中VEGF、Ang-2的影响
目的:观察通脉颗粒联合尿激酶溶栓治疗急性脑梗塞(acute cerebral infarction,ACI)的临床疗效及其对血清中VEGF、Ang-2的影响.方法:选择ACI患者118例,随机分为观察组和对照组,每组59例.观察组给予常规西药联合尿激酶、通脉颗粒治疗,对照组给予常规西药和尿激酶治疗,比较两组神经功能缺损情况和临床疗效及其血清VEGF、Ang-2水平的变化.结果:观察组临床疗效显著优于对照组(P＜0.01),神经功能缺损改善较对照组明显,而且血VEGF、Ang-2水平明显升高,较对照组明显.结论:通脉颗粒联合尿激酶溶栓治疗可明显改善ACI患者神经功能缺损程度,提高临床总有效率,其机制可能与其可有效上调ACI患者血清中VECF和Ang-2水平有关.
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红花多糖对荷瘤鼠Ang－2、PTEN蛋白表达的影响
目的：研究红花多糖（ SPS ）对荷瘤鼠的移植瘤组织中Ang－2、PTEN蛋白表达的影响及意义。方法：选择昆明种小鼠80只制备荷瘤小鼠，随机分为4组，每组20只。对照组：模型组；实验组：环磷酰胺药物组、红花多糖＋环磷酰胺药物联合组、受试药物红花多糖组。用药方法：（1）模型对照组给荷瘤鼠灌服生理盐水；（2）环磷酰胺药物组灌服环磷酰胺；（3）红花多糖＋环磷酰胺药物联合组灌服环磷酰胺和红花多糖；（4）红花多糖组：红花多糖灌服荷瘤鼠。给药10天后停药，取肿瘤组织，称取湿重，计算抑瘤率。然后用S－P免疫组织化学法测定对照组、实验组荷瘤鼠移植瘤组织中Ang－2、PTEN蛋白的表达情况。结果：荷瘤鼠灌服生理盐水的模型对照组移植瘤组织中Ang－2的免疫组化阳性表达率显著高于各实验组（P＜0．05），而PTEN蛋白的阳性表达率显著低于各实验组（P＜0．01）。红花多糖、环磷酰胺联合用药组的抑瘤率高，其次为环磷酰组、红花多糖组。结论：红花多糖具有抑制肿瘤组织生长的作用，可降低肿瘤组织中Ang－2的表达，从而增强PTEN蛋白的表达。
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半夏白术天麻汤加减对急性脑梗死的疗效及其对VEGF,Ang-2和NSE水平的影响
目的:观察半夏白术天麻汤加减联合西医治疗急性脑梗死(ACI)的疗效及其对血管内皮生长因子(VEGF),血管生成素(Ang)-2和神经元特异性烯醇化酶(NES)水平的影响.方法:选择符合纳入标准的ACI患者120例,随机将患者分为观察组和对照组,每组60例.对照组予以常规治疗,观察组在对照组的基础上予以半夏白术天麻汤加减治疗.观察两组患者治疗后的临床疗效,治疗前后神经功能缺损程度(NFDS评分),日常生活质量(Barthel指数),血液流变学,VEGF,Ang-2和NSE水平的变化.结果:观察组的总有效率为91.67％明显高于对照组的76.67％,差异有统计学意义(x2=4.002,P＜0.05).两组患者治疗前NFDS评分,Barthel指数,全血黏度高切、低切,血浆黏度,纤维蛋白原,VEGF,Ang-2和NSE水平差异无统计学意义(P＞0.05),治疗后两组患者的NFDS评分,全血黏度高切、低切,血浆黏度,纤维蛋白原和NSE水平较治疗前明显降低(P＜0.01),两纽的Barthel指数,VEGF和Ang-2水平较治疗前明显提高(P＜0.01),而观察组的降低或者提高水平更为明显(P＜0.01).结论:半夏白术天麻汤加减联合西医治疗急性脑梗死的疗效显著,能促进机体新生血管形成,改善微循环,从而改善神经功能缺损和生活质量.
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连续性血液净化治疗对热射病多器官功能不全患者内皮功能障碍的影响
目的 连续性血液净化(continuous blood purification,CBP)治疗对热射病(heat stroke,HS)患者内皮功能障碍的影响.方法 以27例HS导致的多器官功能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)患者作为研究对象,所有患者行持续静静脉血液滤过(CVVH)48 h;以健康成人为对照.测定患者治疗前后血清可溶性血栓调节蛋白(sTM)、血管生成素-2(Ang-2)的水平.以患者CBP治疗各时间点的血清作用于人脐静脉内皮细胞,检测细胞凋亡、细胞对荧光素标记的葡聚糖4000(FD4)的通透性.结果 与正常对照组比较,HS患者血清sTM、Ang-2水平明显增高(P<0.05),患者血清导致内皮细胞凋亡、FD4的通透性增高(P<0.05).CBP治疗后HS患者血清sTM、Ang-2水平明显下降(P<0.05),患者血清导致内皮细胞凋亡、FD4的通透性明显下降(P<0.05).结论 CBP治疗通过清除血液中致内皮损伤的物质,改善HS所致MODS患者的内皮功能障碍.
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血管生成素-1,2经p38丝裂原活化蛋白激酶调节失血性休克血管低反应性
目的 观察p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)调节失血性休克大鼠血管反应性双相变化中的作用.方法 观察失血性休克后不同时间点肠系膜上动脉(SMA)中p38MAPK蛋白表达和磷酸化变化,p38MAPK抑制剂对Ang-1和Ang-2调节缺氧早期和晚期血管反应性作用的影响,以及给予Ang-1、Ang-2和Tie-1抑制剂后缺氧血管内皮细胞(VEC)和血管平滑肌细胞(VSMC)混合细胞中p38MAPK蛋白表达和磷酸化变化.结果 失血性休克后p38MAPK磷酸化水平显著增高;p38MAPK抑制剂可显著改善缺氧4 h血管低反应性并拮抗Ang-2进一步降低缺氧4 h血管低反应性的作用;Ang-1和Tie-2抑制剂可显著抑制缺氧4 h的p38MAPK磷酸化增高(P<0.01).结论 p38MAPK参与了Ang-1和Ang-2对休克晚期血管低反应性的调节,但不是休克早期血管高反应性的主要调节分子.
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乳腺癌及癌变前组织中血管生成素-2、CD105的表达及其意义
目的：研究血管生成素-2（Ang-2）与CD105在乳腺癌中的表达以及它们与乳腺癌发生发展的关系。方法收集乳腺癌组织30例、癌前病变的乳管内乳头状瘤组织15例以及正常乳腺组织15例，采用免疫组化、Western blot和RT-PCR三种技术手段，检测Ang-2和CD105在正常乳腺组织、癌变前乳腺组织以及癌变乳腺组织中的表达情况；探讨Ang-2、CD105与乳腺癌临床病理学特征的关系。结果乳腺癌癌组织、癌变前乳腺组织中CD105和Ang-2蛋白与mRNA表达水平均比正常组织显著升高；且正常乳腺组织、癌变前乳腺组织到癌变的乳腺组织，CD105和Ang-2蛋白、mRNA水平呈逐步上升的趋势；CD105和Ang-2的蛋白与mRNA表达水平均与乳腺癌肿瘤大小、肿瘤浸润、淋巴结转移呈正相关，与乳腺癌分化程度呈负相关性。结论 CD105和Ang-2参与了乳腺癌的发生与发展，对乳腺癌的早期诊断和预后判断具有一定的临床应用价值。
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核转录因子NF-κBp65、血管生成素-2和Ki-67在血管瘤组织中的表达及意义
目的:研究核转录因子NF-κB p65、血管生成素-2、Ki-67和CD31在血管瘤增生及退化组织中的表达情况.方法:采用免疫组织化学方法检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中核转录因子p65、血管生成素-2、CD31、Ki-67蛋白的表达水平.结果:增生期血管瘤内皮细胞CD31表达水平高于退化期,差异有显著性(P<0.05);增生期血管瘤内皮细胞核转录因子p65、血管生成素-2表达水平高于退化期及正常皮肤组,差异有显著性(P<0.05);退化期血管瘤内皮细胞核转录因子p65、血管生成素-2表达水平与正常皮肤组织相比,差异无显著性(P>0.05);核转录因子p65与血管生成素-2相关性分析在血管瘤发展过程中呈正相关(P<0.01);核转录因子p65与Ki-67相关性分析在血管瘤发展过程中呈正相关(P<0.01).结论:在血管瘤组织中,核转录因子p65的表达与血管生成素-2和Ki-67的表达呈正相关,提示核转录因子p65可能通过正向调控血管生成素-2的表达而促进血管瘤的形成;核转录因子p65可能成为新的血管瘤病理分型标记物.
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乳腺癌浸润发生前后Ang-2的表达及其意义
目的:研究Ang-2在乳腺癌发生发展过程中不同浸润阶段的表达及其作用意义.方法:采用免疫组织化学SABC方法,检测42例乳腺浸润癌、15乳腺原位癌、15例早期浸润癌和10例正常乳腺组织中Ang-2的表达情况,并分析其与临床病理特征的关系.结果:Ang-2在正常乳腺组织、乳腺原位癌、早期浸润癌和浸润癌中的表达率分别为20%、40%、66.67%、90.48%.Ang-2在Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级乳腺癌组织的阳性表达率分别为73.33%、86.67%、93.33%.结论:Ang-2在乳腺癌组织突破基底膜浸润性生长过程中可能起重要作用;Ang-2在乳腺癌发生发展过程中具有重要作用.
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夏天无注射液对脑缺血再灌注大鼠海马Ang-2和VEGF mRNA表达的影响
目的 观察夏天无注射液对脑缺血/再灌注损伤大鼠的保护作用,并分析可能的作用机制.方法 制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,脑缺血2 h/再灌22 h,进行神经功能评分；应用氯化三苯四氮唑染色测量脑组织梗死面积:RTreal-time PCR检测夏天无注射液对大鼠脑缺血/再灌后海马组织血管生成素-2和血管内皮生长因子相对定量水平.结果 缺血/再灌注损伤后,与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分明显增高,并有大面积的脑梗死；与模型组比较,夏天无注射液中、高剂量组(0.025 mL/kg、0.05 mL/kg)明显降低神经功能评分、减小脑梗死面积(P＜0.05或P＜0.01),同时进一步增加缺血区海马组织中Ang-2、VEGF mRNA的表达量(P＜0.05).结论 夏天无注射液对大鼠脑缺血/再灌注损伤具有明显保护作用,其增加海马内Ang-2、VEGF表达的作用可能参与了血管新生的早期机制.
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青蒿琥酯对人结肠癌HCT-8细胞侵袭能力影响及机制研究
目的 研究青蒿琥酯对结肠癌细胞侵袭能力的影响以及对细胞间黏附分子-1 (Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管内皮生长因子165(Vessel endothelium growth factor165,VEGF165)和血管生成素-2(Angiogenin-2,Ang-2)蛋白表达的影响.方法 以人结肠癌细胞HCT-8为模型,采用软琼脂集落培养试验检测青蒿琥酯对肿瘤细胞侵袭抑制效应；Western blot法检测青蒿琥酯作用前后细胞ICAM-1、VEGF165和Ang-2蛋白表达变化.结果 3μmol/L青蒿琥酯即能有效抑制结肠癌HCT-8细胞诱导的软琼脂集落形成(P＜0.05).经青蒿琥酯处理后,人结肠癌HCT-8细胞ICAM-1、VEGF165和Ang-2蛋白表达呈剂量依赖性减少(3～12 μmol/L,P＜0.05).结论 青蒿琥酯可明显抑制结肠癌HCT-8细胞的侵袭,其作用机制可能与其下调ICAM-1、VEGF165和Ang-2蛋白表达有关.
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血管生成素-2、血管内皮生长因子、癌胚抗原联合检测对肺癌合并胸腔积液的临床意义
目的：探讨胸腔积液中血管生成素-2（Ang-2）、血管内皮生长因子（VEGF）、癌胚抗原（CEA）对肺癌合并胸腔积液的诊断价值及对不同病理类型肺癌的临床意义。方法收集胸腔积液患者79例，其中肺癌合并胸腔积液患者43例（鳞癌12例、腺癌20例、小细胞肺癌11例），良性胸腔积液患者36例。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测胸腔积液中Ang-2和VEGF的水平，放射免疫分析法检测CEA的水平，并比较各指标在肺癌不同病理类型中表达的差异。结果肺癌合并胸腔积液患者胸腔积液中Ang-2、VEGF、CEA的水平高于良性胸腔积液患者（P<0.05）。腺癌患者胸腔积液中CEA的阳性率高于鳞癌及小细胞肺癌患者（P<0.05），Ang-2、VEGF的阳性率与鳞癌及小细胞肺癌患者比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论检测胸腔积液中Ang-2、VEGF、CEA的水平对诊断肺癌合并胸腔积液具有临床意义，联合检测可提高诊断效能。CEA对腺癌诊断价值较高，未发现Ang-2和VEGF与肺癌病理分型有关。
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结肠息肉患者血浆血管生成素-2水平检测的临床意义
目的 探讨血浆血管生成素-2(Ang-2)水平在结肠息肉患者中的变化及临床意义.方法 应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测91例结肠息肉患者术前、术后(1、5、9、13、17 d)血浆Ang-2水平,同时测定血浆癌抗原72-4(CA72-4)水平,并选择肠镜检查无病变患者30名作为对照组.结果 结肠息肉组术前血浆Ang-2[(1 726.7 ±201.8) ng/L]、CA72-4[37.5(17.8 ～ 126.4) U/mL]水平均高于健康对照组[(1 087.5 ±174.3)ng/L]、6.1(1.5 ～ 10.27) U/mL] (P ＜0.05)；术后约10 d左右降至正常水平.结论 结肠息肉患者术前血浆Ang-2水平较高,术后下降明显,Ang-2可以作为结肠息肉患者术后有效的监测指标之一.
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肾血管性高血压大鼠外周血管生成素2的变化及替米沙坦的干预作用
目的:研究血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)在肾血管性高血压及心肌肥厚进展中的作用,并探讨替米沙坦对肾血管性高血压、心肌肥厚、心脏功能及外周Ang-2水平的影响. 方法:清洁级雄性SD大鼠24只,随机分为对照组、假手术组、两肾一夹(two-kidney one clip,2K1C)组和2K1C+替米沙坦组.2K1C组及2K1C+替米沙坦组采用2K1C方法制备高血压模型,其中2K1C+替米沙坦组每天以替米沙坦10 mg/kg灌胃干预,2K1C组采用等量蒸馏水灌胃.分别于术前及术后经动脉插管测血压,8周时以超声心动图检测心脏结构及功能变化,随后处死大鼠,取外周动脉血清以ELISA方法检测Ang-2水平. 结果:(1)与对照组、假手术组相比,2K1C组血压显著升高、心肌肥厚明显(P<0.01);2K1C+替米沙坦组血压较2K1C组明显降低,心肌肥厚亦明显减轻(P<0.01);(2)与对照组、假手术组相比,2K1C组动脉血清Ang-2水平明显升高(P<0.01),且与血压水平、心肌肥厚程度呈正相关;2K1C+替米沙坦组Ang-2水平与2K1C组差异无统计学意义(P>0.05). 结论:Ang-2在肾血管性高血压外周动脉血清中表达增加,且与心肌肥厚相关;替米沙坦可显著降低肾血管性高血压大鼠的血压、抑制心肌肥厚,对外周血清Ang-2水平无明显影响,提示替米沙坦降压机制可能与Ang-2无关.
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肠道血管畸形出血患者低氧诱导因子-1和血管生成素-2表达及沙利度胺的干预研究
目的 探讨低氧诱导因子(HIF)-1及血管生成素(Ang)-2在血管畸形所致反复消化道出血中的表达及沙利度胺的干预作用.方法 筛选25例因反复消化道出血经胶囊内镜或小肠镜检查诊断为血管畸形者和18名无严重器质性疾病的正常对照者.另选取10例接受沙利度胺治疗(每日4次,每次25 mg,疗程4个月)并至少随访1年的血管畸形者.分别留取血标本,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血管畸形组与正常对照组以及沙利度胺治疗前后血清HIF-1及Ang-2的表达差异.结果 血管畸形组血清HIF-1及Ang-2表达量[分别为(113.84±26.66)和(652.11±140.39)ng/ml]均明显高于正常对照组[分别为(43.28±17.30)和(265.60±53.88)ng/ml,P值均=0.000],且二者表达显著相关(r=0.700,P=0.000).沙利度胺治疗前后HIF-1及Ang-2表达差异无统计学意义(P值分别=0.498和0.136).8例沙利度胺治疗有效者治疗后Ang-2表达量降低了(113.80±73.60)ng/ml(P=0.003).结论 HIF-1及Ang-2可能与血管畸形的形成有关,沙利度胺对血清Ang-2的抑制程度能预知其疗效或预后.
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胃癌及术后随访患者血清血管生成素-2含量的临床意义
目的 检测胃癌及术后随访患者血清血管生成素-2 (Ang-2)含量的变化，探讨其临床意义。方法采用ELISA法分别检测158例胃癌、31例慢性萎缩性胃炎、38例胃腺瘤息肉、28例慢性胃炎伴胃溃疡患者及30名健康对照者血清Ang-2与癌胚抗原(CEA)的含量，并检测131例行胃癌根治术患者术后2年血清Ang-2含量的变化，随访其预后。分析胃癌患者血清Ang-2含量与胃癌病理特征的关系。结果 胃癌组血清Ang-2和CEA含量分别为（331.8±64.3）μg/L和(42.6±37.3) μg/L，较正常对照组[（187.4±32.7）μg/L和（4.2±3.1）μg/L]及胃溃疡组[(197.3±35.4) μg/L和(4.5±3.2) μg/L]显著升高（P值均＜0.01），慢性萎缩性胃炎组Ang-2含量亦明显升高(P＜0.05)，而CEA含量无明显变化，胃腺瘤息肉组Ang-2与CEA含量均无明显变化。随访复发组及转移组术前血清Ang-2含量明显高于未复发组(P＜0.05)。未复发组术后1个月血清Ang-2含量降至正常范围，随访2年无明显升高。复发组术后1个月Ang-2含量亦降至正常范围，而术后6个月至2年显著高于未复发组及正常组(P＜0.01)。转移组术后2年Ang-2含量始终显著高于未复发组及正常组(P＜0.01)。未复发组2年存活率显著高于复发组和转移组。胃癌患者血清Ang-2含量变化与胃癌分化程度、TNM病理分期、有无淋巴结转移、有无远处组织转移、浸润深度和肿瘤大小均相关(P＜0.01)，与组织学分型、肿瘤部位无相关性(P＞0.05)。结论血清Ang-2可作为一种新的具有一定临床价值的胃癌肿瘤标志物，有助于术后复发、转移的监测和预后评价。
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胃癌组织中VEGF和Ang-2表达及微血管密度研究
目的 探讨胃癌组织中血管生成素-2(Ang-2)和血管内皮生长因子(VEGF)表达以及CD34.标记的微血管密度(MVD)及其临床意义.方法 选择胃癌和癌旁组织标本各41例,免疫组化法检测组织中VEGF、Ang.2和CD34表达;CD34.染色热点处计算MVD.分析VEGF和Ang-2表达、MVD、肿瘤临床病理因素之间的相关性;并就41例胃癌患者的预后及其相关因素进行多重回归分析.结果 胃癌和癌旁组织中MVD分别为51.91±15.38和30.76±10.67,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);VEGF阳性表达标本(71%)MVD为51.93±16.36.阴性表达标本MVD为31.52±5.18(P=0.0014);Ang-2阳性表达标本(63%)MVD为51.83±5.23,阴性表达标本MVD为32.20±4.77(P<0.01).相关分析显示,VEGF、Ang-2、MVD与癌肿大小、浸润深度、临床分期和淋巴转移显著相关.多重回归分析表明.浸润深度是胃癌重要预后因素(P<0.001).结论 胃癌组织中VEGF、Ang-2的表达与新生血管生成密切相关.通过VEGF和Ang-2高表达而诱导的高MVD对判断胃癌预后有重要意义.
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血管生成素-2和血管内皮生长因子在酸中毒诱导早产儿视网膜病的大鼠动物模型中的表达
目的 建立酸中毒诱导的早产儿视网膜病(ROP)大鼠动物模型(AIR模型),研究血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-2(Ang-2)的表达变化规律,探讨其与ROP血管发育及新生血管形成之间的关系.方法 1日龄SD新生大鼠随机分为酸中毒诱导模型组(ROP组)和正常对照组(C组),通过管饲NH4 C1方法建立AIR模型.应用免疫组化方法标记视网膜VEGF、Ang-2的表达水平.结果 免疫组化结果显示,8日龄ROP大鼠VEGF、Ang-2的表达水平明显低于对照组(P＜0.05),而在停止管饲NH4Cl后的10日龄、13日龄ROP组大鼠视网膜VEGF、Ang-2表达水平明显高于对照组(P＜0.05).在实验过程中VEGF及Ang-2的表达趋势相同.结论 酸中毒使VEGF及Ang-2的蛋白表达水平下调；停止管饲NH4Cl后2者表达水平上调；2者变化过程与视网膜新生血管发展进程有关.VEGF、Ang-2可能在视网膜正常血管发育及ROP的新生血管化进程中起到重要作用.
