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沉默血管生成素-2表达对人肺腺癌细胞生物学特性的影响
背景与目的促血管生成素-2(Ang-2)是一类调节血管生成的重要细胞因子,与肿瘤的发生发展有密切的联系.本研究通过腺相关病毒(adeno-associated virus,AAV)介导的RNA干扰(RNAinterference,RNAi)抑制肺腺癌细胞A549Ang-2的表达,观察其对癌细胞生物学特性的影响.方法构建H1启动子驱动的表达针对Ang-2的小干扰RNA(siRNA)重组腺相关病毒(AAV-Ang-2shRNA),转染A549细胞,同时以正常A549细胞及其转染空病毒(AAV-Null)的A549细胞作为对照,观察RNAi沉默Ang-2表达在体外及体内对A549细胞生长、致瘤、增殖、凋亡及肿瘤微血管密度的影响.结果体外实验结果表明重组腺相关病毒转染A549细胞48 h后Ang-2蛋白表达比对照组明显降低(P＜0.001)；细胞生长明显减慢(P＜0.001).RNA干扰后A549细胞细胞周期分析结果提示A549细胞对照组、AAV-Null对照组和AAV-Ang-2thRNA验组的增殖指数(proliferation index,PI)分别为0.51±0.43、0.48±0.29和0.26±0.31.AAV-Ang-2shRNA验组与对照组比较,PI明显减少(P=0.001).体内实验结果表明,AAV-Ang-2shRNA实验组在胸腺缺陷小鼠成瘤体积、瘤质量均明显低于两对照组(P＜0.01).各组微血管密度分析结果分别为46.4+13.1、44.2+13.6和34.9±12.8；AAV-Ang-2shRNA实验组肿瘤组织内新生血管数目明显低于对照组(P＜0.001).各组凋亡指数(apoptosisindex,AI)分别为(5.98±3.11)％、(7.51±4.42)％及(17.06±7.43)％.AAV-Ang-2shRNA组比PBS组、AAV-Null组凋亡百分率明显增高(P=0.005,P=0.007).各组细胞增殖核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)阳性表达率分别为(92.75+9.7)％、(85.8±11.8)％、(69.8+16.5)％；AAV-Ang-2shRNA组PCNA指数低于两对照组(P=0.014,P=0.021).结论腺相关病毒介导的siRNA表达能明显抑制A549细胞中Ang-2的表达,减慢肿瘤细胞的增殖,促进肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤生长.
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高糖诱导大鼠视网膜微血管周细胞Ang-2/Tie-2系统表达改变及牛磺酸的防护效应研究
目的 通过检测牛磺酸对高糖培养大鼠视网膜微血管周细胞(retinal microvascular pericytes,RMPs)中血管生成素-2(Angiopoietin-2,Ang-2)/Tie-2系统表达的影响,探讨其防护糖尿病视损伤的机制.方法 高糖培养大鼠RMPs,实验分正常对照组(Con,5mM D-glucose)、低剂量牛磺酸对照组(Con+0.1 mM Tau)、中剂量牛磺酸对照组(Con+1 mM Tau)、高剂量牛磺酸对照组(Con+10 mM Tau)、甘露醇渗透对照组(Con+ mannitol)、高糖组(HG,25 mM D-glucose)、低剂量牛磺酸干预高糖组(HG+0.1 mM Tau)、中剂量牛磺酸干预高糖组(HG+1 mMTau)、高剂量牛磺酸干预高糖组(HG+10 mM Tau)、甘露醇高糖对照组(HG+mannitol).用免疫细胞荧光双标鉴定大鼠RMPs,用荧光定量PCR技术和ELISA技术检测大鼠RMPs中Ang-2/Tie-2系统表达.结果 高糖培养后,大鼠RMPs中Ang-2表达明显增加,Tie-2及磷酸化Tie-2明显降低,牛磺酸干预明显降低高糖组Ang-2表达,明显增加高糖组Tie-2及磷酸化Tie-2水平,呈剂量依赖关系.结论 牛磺酸经调节Ang-2/Tie-2系统表达抑制糖尿病引起的视损伤.
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脓毒症患者肾损伤程度与血浆血管生成素-1、2水平相关性的研究
目的：探讨脓毒症患者肾损伤程度与血浆血管生成素-1、2水平的相关性。方法96例入住 ICU 的脓毒症患者,按 AKIN 急性肾损伤标准分为脓毒症非 AKI 组(NAKI,n =46),AKIⅠ组(n =23),AKIⅡ组(n =11),AKIⅢ组(n =16),另选取30例健康体检者作为健康对照组(CON, n =30)。登记一般情况并进行急性生理和慢性健康状况(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭(SOFA)评分,采血检测血浆 Ang-1、 Ang-2、血肌酐(Scr),计算肌酐清除率(Ccr),统计分析其相关性。结果①与 CON 组比较,NAKI 、AKIⅠ、AKIⅡ、AKIⅢ组血浆 Ang-1水平明显降低(P <0.01),四组间差异无统计学意义(P >0.05)；血浆 Ang-2水平明显升高(P <0.01),且随 AKI 分级增高而明显升高(P <0.05)。②各组血浆 Ang-1水平与 Ccr 值无相关(P >0.05),各组血浆 Ang-2水平与 Ccr 值呈正相关(P <0.01),多元回归分析显示 Ang-2与 Ccr 值呈显著独立相关(P <0.01)。③血浆 Ang-1水平与 APACHEⅡ评分、SOFA 评分无相关(P >0.05),血浆 Ang-2水平与 APACHEⅡ评分、SOFA 评分呈正相关(P <0.01),多元回归分析显示 Ang-2与 APACHEⅡ评分、SOFA 评分均呈显著独立相关(P <0.05)。结论血浆 Ang-2水平是影响脓毒症患者肾损伤程度的独立危险因素。
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Ang-2和COX-2在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义
目的 探讨血管生成素-2(Ang-2)和环氧化酶-2(COX-2)在膀胱移行细胞癌中的表达及其与膀胱移行细胞癌病理分级、临床分期之间的关系,以及两者表达之间的相互关系.方法 选取经临床病理诊断的膀胱移行细胞癌标本60例,正常膀胱组织20倒.应用免疫组化染色方法 检测Ang-2和COX-2在膀胱移行细胞癌中的表达情况.结果Ang-2和COX-2在正常膀胱组织中均无表达;在膀胱移行细胞癌标本中均呈过表达.膀胱移行细胞癌中Ang-2和COX-2的阳性表达率分别为47.7%(28/60)、55%(33/60).膀胱移行细胞癌中,Ang-2和COX-2阳性表达率随其病理分级和临床分期增加而升高.经统计检验,Ang-2与COX-2的等级相关系数rs为0.541,差异有统计学意义(P<0.01).结论 膀胱组织在癌变过程中获得了Ang-2、COX-2受体.Ang-2、COX-2的阳性表达率均随膀胱移行细胞癌的病理分级、临床分期增加而升高,表明Ang-2,COX-2阳性率越高,膀胱移行细胞癌的恶性度越高.浸润越深.膀胱移行细胞癌中Ang-2争COX-2的表达具有两两正相关关系;两者相互作用,通过影响肿瘤血管形成,共同参与膀胱移行细胞癌的发生、发展.
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Ang-2和HIF-1α在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义
目的 探讨血管生成素-2(Ang-2)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在膀胱移行细胞癌中的表达及其与膀胱移行细胞癌病理分级、临床分期之间的关系,以及两者表达之间的相互关系.方法 选取经临床病理诊断的膀胱移行细胞癌标本60例,正常膀胱组织20例.应用免疫组化染色方法检测Ang-2和HIF-1α在膀胱移行细胞癌中的表达情况.结果 Ang-2和HIF-1α在正常膀胱组织中均无表达;在膀胱移行细胞癌标本中均呈过表达.膀胱移行细胞癌中Ang-2和HIF-1α的阳性表达率分别为47.7%、41.7%.膀胱移行细胞癌中,Ang-2和HIF-1α阳性表达率随其病理分级和临床分期增加而升高.经统计检验,Ang-2与HIF-1α的等级相关系数rs为0.498,P＜0.01,差异有统计学意义.结论 膀胱组织在癌变过程中获得了Ang-2、HIF-1α受体.Ang-2、HIF-1α的阳性表达率均随膀胱移行细胞癌的病理分级、临床分期增加而升高,表明Ang-2、HIF-1α阳性率越高,膀胱移行细胞癌的恶性度越高,浸润越深.膀胱移行细胞癌中Ang-2和HIF-1α的表达具有两两正相关关系;两者相互作用,通过影响肿瘤血管形成,共同参与膀胱移行细胞癌的发生、发展.
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LNG-IUS对子宫腺肌症患者血清VEGF及Ang-2水平的影响
目的:探讨子宫腺肌症患者血清中血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素-2(Ang-2)水平,并探讨左炔诺酮宫内缓释系统(LNG-IUS)对2者水平的影响.方法:42例子宫腺肌症患者LNG-IUS采用治疗,采用ELISA方法检测患者血清中VEGF和Ang-2水平,并比较治疗前后患者痛经程度评分、月经量、子宫内膜厚度.结果:经LNG-IUS治疗后,患者血清中VEGF和Ang-2表达水平明显低于治疗前,且患者的痛经程度评分明显降低,月经量明显减少,子宫内膜厚度明显变薄,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论:LNG-IUS治疗能改善子宫腺肌症患者的临床症状,患者血清中VEGF和Ang-2表达水平的降低可能是其治疗子宫腺肌症的机制之一.
关键词： 子宫腺肌症 血管内皮生长因子 血管生成素-2 左炔诺酮宫内缓释系统 -
血管生成素-2和环氧化酶-2在膀胱移行细胞癌中的表达及意义
目的 探讨血管生成素-2(Ang-2)和环氧化酶-2(COX-2)在膀胱移行细胞癌中的表达及其与膀胱移行细胞癌病理分级、临床分期之间的关系.方法 选取经临床病理诊断的膀胱移行细胞癌标本64例,正常膀胱组织19例.应用免疫组化S-P法检测Ang-2和COX-2在膀胱移行细胞癌中的表达情况,并与临床资料对照进行统计学分析.结果 Ang-2和COX-2在正常膀胱组织中均无表达:膀胱移行细胞癌中Ang-2、COX-2的阳性表达率分别为46.9%(30/64)、54.7%(35/64).膀胱移行细胞癌中,Ang-2阳性表述率随其病理分级和临床分期增加而升高,经X2检验,G1与G3相比,差异有显著意义(P=0.016);Tis-T1期和T2-T4期相比,差异有显著意义(P=0.001),COX-2阳性表达率随其病理分级和临床分期增加而升高,经X2检验,G1与G3相比,差异有显著意义(P=0.002);Tis-T1期和T2-T4期相比,差异有显著意义(P=0.002).Ang-2与COX-2的等级相关系数Rs为0.541,P＜0.01.结论 Ang-2和COX-2过表达均与膀胱移行细胞癌的恶性程度和浸润进展有关.膀胱移行细胞癌中Ang-2、COX-2的表达具有两两正相关关系;可能两者相互作用,通过影响肿瘤血管形成,共同参与膀胱移行细胞癌的发生、发展.
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补阳还五汤对急性脑梗死患者血管内皮生长因子、血管生成素-2及神经功能影响的研究
目的:探讨补阳还五汤治疗急性脑梗死的疗效及对患者血管内皮生长因子(V EG F)、血管生成素-2(Ang-2)及神经功能的影响.方法:选择急性脑梗死患者140例,随机分为对照组(70例)和观察组(70例).对照组采取降颅内压、抗血小板聚集、改善微循环、营养神经、控制血糖、血液及内环境稳定等对症治疗,观察组在对照组用药基础上给予补阳还五汤治疗.比较两组治疗前后VEGF、Ang-2、NIHSS评分情况、临床疗效及生活质量情况.结果:治疗2、3、4周后,两组中医证候积分均明显下降,且观察组更明显(P<0.05).两组患者治疗前VEGF、Ang-2及NIHSS评分比较差异无统计学意义(P>0.05).两组治疗后VEGF、Ang-2水平均显著升高,NIHSS评分均显著降低(P<0.05).观察组治疗后VEGF、Ang-2水平显著高于对照组,NIHSS评分显著低于对照组(P<0.05).观察组治愈率(45.71％)及总有效率(94.29％)均高于对照组治愈率(25.71％)及总有效率(80.00％)(P<0.05).治疗后两组Q L Q-C30评分显著升高,观察组更明显(P<0.05).结论:补阳还五汤可显著提高急性脑梗死患者血管内皮生长因子、血管生成素-2表达水平,改善神经功能缺损状况,疗效显著.
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血管生成素-2在膀胱移行细胞癌中的表达及意义
目的初步探讨血管生成素-2(Ang-2)在膀胱移行细胞癌组织中的表达及其与临床分期、病理分级的关系.方法应用免疫组织化学S-P法检测43例初治膀胱癌及28例正常膀胱组织中的Ang-2表达水平,并与临床资料对照进行统计分析.结果正常膀胱组织中未见Ang-2阳性染色;43例膀胱移行细胞癌中Ang-2阳性染色者21例,Ang-2在许多膀胱癌细胞和癌组织中微血管内皮上呈强阳性染色,且染色率随膀胱癌病理分级、临床分期的上升而升高(P<0.05).结论①Ang-2促进肿瘤新生血管形成,参与膀胱癌的发生和发展.②Ang-2的表达与膀胱移行细胞癌的临床分期、病理分级正相关.
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VEGF及Angiopoietin-2对恶性胸腔积液的诊断价值
目的:探讨检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及血管生成素-2(Angiopoietin-2,Ang-2)对恶性胸腔积液的诊断价值.方法:选择恶性胸腔积液患者31例,良性胸腔积液3例,(ROC)曲线计算上述指标的诊断敏感度、特异度及ROC曲线下面积.并对VEGF及Ang-2之间的相关性进行分析.结果:恶性胸腔积液中的VEGF及Ang-2含量(1106±555 vs 527±229,19.26 ±6.39 vs 12.25 ±7.1)明显高于良性胸腔积液(P ＜0.05);VEGF诊断恶性胸腔积液的敏感度及特异度分别是:82％和90％,Ang-2诊断的敏感度及特异度分别是:65％和71％;恶性胸腔积液中Ang-2的含量与VEGF的含量呈正相关.结论:VEGF及Ang-2可作为恶性胸腔积液诊断的良好指标,可指导选择对患者进行进一步的侵入性检查.
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Ang-2和ER在乳腺癌中的表达及其临床意义
目的:研究乳腺癌组织中血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)和雌激素受体(estrogen receptor,ER)的表达及其临床意义.方法:采用免疫组织化学SABC法,检测87例乳腺癌组织中Ang-2及ER的表达情况.结果:乳腺癌中Ang-2的阳性率为68.97%(60/87),ER的阳性率为71.26%(62/87),二者表达呈低度正相关,(P<0.05).Ang-2及ER在有淋巴结转移组中的阳性率明显高于无淋巴结转移组(P<0.05),Ang-2在浸润型乳腺癌组织中的表达明显高于非浸润型组(P<0.05);ER在乳腺癌组织中的表达与乳腺癌患者的年龄和是否有淋巴结转移有关(P<0.05).结论:Ang-2可促进癌细胞的浸润;ER的阳性表达是预后的良好指标;Ang-2和ER在乳腺癌组织中表达的相关性不明显.
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Ang-2、VEGF在乳腺癌中的表达及意义
目的:探讨Ang-2、VEGF表达与乳腺癌临床病理特征的关系,分析二者表达的相关性.方法:采用免疫组化SABC法检测46例乳腺浸润性导管癌和10例乳腺纤维腺瘤组织中Ang-2、VEGF的表达水平.结果:46例乳腺癌组织中Ang-2、VEGF表达阳性率分别为56.5%、65.2%,高于乳腺纤维腺瘤.Ang-2、VECF的表达水平与乳腺癌组织学分级显著相关;腋窝淋巴结转移组Ang-2、VEGF表达阳性率高于无转移组;Ang-2、VEGF在ER/PR阴性组和阳性组的表达有显著差异.Ang-2、VEGF的表达相互之间显著相关.结论:乳腺癌组织中Ang-2、VEGF表达上调,在乳腺癌发生、发展过程中具有重要作用.Ang-2、VEGF协同刺激乳腺癌血管生成,可能是促进乳腺癌发生转移的重要机制.Ang-2可能成为判断乳腺癌预后的重要指标.
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Ang-2及VEGF在多发性骨髓瘤中的表达及意义
目的:探讨血管生成素-2(Ang-2)及内皮生长因子(VEGF)在多发性骨髓瘤(MM)中的表达与意义.方法:ELISA法检测20例初发MM患者,14例疾病缓解患者(3例完全缓解,11例部分缓解),18例疾病进展患者,16例疾病复发患者血清中Ang-2与VEGF的水平,并与正常对照组比较.结果:MM初发组、疾病进展组、复发组患者血清Ang-2及VEGF水平显著高于正常对照组(P＜0.01);缓解组Ang-2及VEGF水平与初发组相比显著下降(P＜0.01),与正常对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05);复发及疾病进展的患者Ang-2及VEGF水平显著高于缓解组(P＜0.01);初发MM血清Ang-2水平与VEGF水平呈正相关性(r =0.48,P＜0.05).结论:Ang-2及VEGF参与了MM的发病且可能具有协同作用,Ang-2及VEGF有望成为治疗MM的新靶点.
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骨肉瘤患者血清血管内皮生长因子及血管生成素-2的表达
目的:研究骨肉瘤患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-2(Ang-2)表达的动态变化,为临床相关诊治提供参考.方法:回顾性分析铜川市人民医院和榆林市第一医院于2016年1月至2018年1月期间收治的骨肉瘤患者40例作为观察组,同期选取两院参加健康体检的50例健康个体作为对照组.采用酶联免疫吸附法(ELISA法)对比两组患者VEGF、Ang-2含量,并比较肿瘤TNM不同分期、不同肿瘤直径及是否出现肺内转移患者上述指标含量变化.结果:两组间相比,观察组患者血清VEGF、Ang-2含量均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);不同分期相比,Ⅲ期患者血清VEGF、Ang-2含量均高于Ⅱb期,而Ⅱb期患者高于Ⅱa期,差异均有统计学意义(P<0.05);不同肿瘤直径及转移相比,肿瘤直径≥5 cm患者血清VEGF、Ang-2水平高于肿瘤直径<5 cm者,且出现肺内转移患者血清VEGF、Ang-2水平高于无肺内转移者,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:骨肉瘤患者血清VEGF、Ang-2含量增高,且随着肿瘤分期增加而升高,且与肿瘤直径及转移呈正相关,可为临床诊治提供重要参考.
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非小细胞肺癌患者血清中 VEGF 和 Ang -2的表达和临床意义
目的：检测非小细胞肺癌（NSCLC）患者血清中血管内皮生长因子（VEGF）和血管生成素-2（Ang -2）的含量，探讨血清中 VEGF 和 Ang -2与肿瘤血管生成的关系及其临床意义。方法：收集40例 NSCLC 患者血清和肿瘤组织，以40例健康志愿者血清为对照，采用 ELISA 方法检测血清中 VEGF 和 Ang -2的含量，应用免疫组化法检测肿瘤组织中的微血管密度（MVD），分析血清中 VEGF 和 Ang -2与肿瘤血管生成、临床病理资料和预后的相关性。结果：NSCLC 患者血清中 VEGF[（625.6±312.5）pg/ml]和 Ang -2[（2450.2±1021.1） pg/ ml]的含量明显高于正常对照组血清中 VEGF[（321.4±102.6）pg/ ml]和 Ang -2[（1020.6±421.6）pg/ml]的含量（P ＜0.05）。NSCLC 患者血清中 VEGF 和 Ang -2的含量均与肿瘤的 MVD 呈正相关（r =0.525，P
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增生性糖尿病视网膜病变患者玻璃体中血管生成素-2的表达
目的:观察增生性糖尿病视网膜病变(proliferative diabetic retinopathy,PDR)患者玻璃体中血管生成素-2(angiopoietin-2, Ang-2)含量的变化,及其对人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)的形态学改变.方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(enzgme linked immunosorbent assay,ELISA)测定25例26眼PDR患者及5例5眼正常人玻璃体中Ang-2的含量.观察相同培养条件下,含有不同浓度Ang-2玻璃体液对HUVEC生长的影响.结果:PDRⅤ期(541ng/L))和Ⅵ期(472ng/L)患者玻璃体中Ang-2含量明显高于正常对照组(79ng/L,P<0.01),PDRⅤ期患者的玻璃体中Ang-2含量高于Ⅵ期患者,但差异无统计学意义(P>0.05).PDR患者玻璃体中Ang-2含量与视力下降呈负相关(r＝-0.802,P<0.01),而与糖尿病病史无相关性(P>0.01).PDR患者玻璃体液处理的HUVEC呈十字交叉样或不规则分布,可见不规则管腔样结构,细胞呈梭形,Ang-2免疫细胞化学染色呈强阳性表达;而试验对照组细胞均匀分布,可见较规则的管腔样结构,Ang-2免疫细胞化学染色呈弱阳性表达.结论:PDR患者玻璃体中Ang-2含量明显高于正常人,Ang-2可能参与了PDR的发病过程,可能是视网膜新生血管形成的始动因子之一.
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三氧化二砷对人胃癌裸鼠移植瘤血管生成素-2和血管内皮生长因子表达的影响
目的 研究三氧化二砷(As2O3)对肿瘤血管生成素-2(Ang-2)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 用人胃腺癌细胞株SGC7901接种30只裸鼠皮下,建立实体瘤模型;然后随机分为As2O3高剂量(5mg/kg)、低剂量(2.5mg/kg)治疗组和对照组,每组各10只.治疗组接受As2O3腹腔注射10d,对照组注射生理盐水.测量肿瘤体积并计算抑瘤率;免疫荧光标记CD31并计算血管密度;免疫组化方法测定Ang-2的表达;免疫荧光激光共聚焦检测VEGF的表达.结果 砷剂治疗可抑制瘤块生长,2.5mg/kg和5mg/kg As2O3治疗组的抑瘤率分别为30.33%和50.85%.As2O3治疗组的微血管密度(MVD)、VEGF荧光表达水平均显著低于对照组(P＜0.01).Ang-2主要在血管内皮细胞的胞浆中呈强阳性表达,可清晰标记肿瘤内的血管;对照组和As2O3治疗组血管内皮细胞Ang-2表达强度无明显差异.结论 As2O3对Ang-2表达无明显影响,在As2O3治疗抑制瘤细胞VEGF表达的情况下,Ang-2表达可促进血管的退化.Ang-2主要在新生的内皮细胞表达,故可能作为新生血管的标记物,成为肿瘤新生血管研究的新指标.
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慢性心力衰竭患者血清血管生成素-2的表达及临床意义
目的：探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血清血管生成素-2(Ang-2)的表达水平及临床意义。方法选择 CHF患者113例,对不同心功能分级(NYHA心功能分级：Ⅰ级32例,Ⅱ级30例,Ⅲ级26例,Ⅳ级25例)的 CHF患者血清Ang-2、N-末端利钠肽前体(NT-proBNP)和左室射血分数(LVEF)进行检测,并设对照组20例(同期健康体检者)。结果 NYHA心功能Ⅰ级~Ⅳ级的CHF患者,NT-proBNP和 Ang-2的表达水平逐渐升高,各组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,Ang-2与 NT-proBNP 呈显著的正相关(r=0.774,P<0.001),Ang-2与 LVEF呈显著的负相关(r=-0.725,P<0.001)。结论 Ang-2与心力衰竭严重程度有着明显的相关性,提示其对心力衰竭的诊断及评价预后有一定的临床意义。
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血管生成素-2对冠状动脉支架术后支架内再狭窄的预测价值
目的 探讨血清血管生成素-2(Ang-2)对冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后支架内再狭窄的预测价值.方法 入选113例冠心病患者成功置入单个药物洗脱支架,术后9～12个月复查冠状动脉造影,依据冠状动脉造影结果将患者分为支架术后再狭窄组和无再狭窄组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定PCI术前及术后1周血清Ang-2浓度.结果 支架内再狭窄组12例患者,无再狭窄组101例患者.再狭窄组和无再狭窄组术前Ang-2浓度[(849.6±234.6)pg/mL vs.(796.9±198.7)pg/mL]差异无统计学意义(P＞0.05),术后Ang-2浓度[(629.7±137.3)pg/mL、(504.3±107.6)pg/mL]均明显下降,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).无再狭窄组术后Ang-2浓度降低更为明显,低于再狭窄组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 PCI术后Ang-2浓度均明显降低,且无再狭窄组降低更明显,推测Ang-2与支架术后再狭窄相关,可作为预测PCI术后支架内再狭窄的参考指标.
关键词： 经皮冠状动脉介入治疗 血管生成素-2 支架内再狭窄 预测价值 -
Ang-2、Tie-2与MVD在大肠癌中的表达及临床相关性研究
目的 检测血管生成素-2(Ang-2)及其特异性酪氨酸激酶受体-2(Tie-2)在大肠癌组织中的表达,分析其表达与微血管密度(MVD)和临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化法检测54例大肠癌组织、18例大肠癌旁组织和20例大肠腺瘤组织中Ang-2、Tie-2的表达,以CD34作为血管内皮标记物,对CD34阳性血管进行MVD计数.结果 ①Ang-2、Tie-2在大肠癌组织中的阳性表达率分别为77.78%和74.07%,显著高于癌旁组织(阳性表达率分别为27.28%和16.67%)及大肠腺瘤组织(阳性表达率均为30%),差异均有统计学意义(P＜0.01).②大肠癌组织、癌旁组织和大肠腺瘤组织中MVD分别为28.57±9.41、10.53±3.94、16.50±4.62,三者比较差异均有统计学意义(P＜0.01).③Ang-2的阳性表达及MVD与大肠癌浸润深度、淋巴结转移、远处转移及临床分期呈正相关(P＜0.05),且MVD表达量与分化程度亦呈正相关(P＜0.05).④Tie-2阳性表达与远处转移及临床分期呈正相关(P＜0.01).⑤Ang-2和Tie-2表达呈正相关,相关系数为0.497(P＜0.01);Ang-2和Tie-2阳性表达率均与MVD表达量呈正相关,相关系数分别为0.512及0.497(P＜0.01).结论 大肠癌组织中存在Ang-2、Tie-2蛋白的过表达,其参与了肿瘤血管生成,可作为判断大肠癌恶性程度和侵袭转移的分子生物学标志物.
