白钩藤的化学成分研究

目的 研究白钩藤Uncaria sessilifructus带钩茎枝的化学成分.方法 采用硅胶、MCI、Sephadex LH-20等柱色谱方法分离纯化,根据理化性质及波谱数据鉴定化合物结构.结果 从白钩藤干燥带钩茎枝95％乙醇提取物中分离得到了14个非生物碱类化合物:木栓酮(1)、桦木醇(2)、钝鸡蛋花素(3)、豆甾-4-烯-3-酮(4)、β-谷甾醇(5)、β-胡萝卜苷(6)、24-烯-环阿尔廷酮(7)、角鲨烯(8)、维生素E(9)、α-tocopherolquinone (10)、(-)-alloaromadendrene(11)、丁香色酮(12)、东莨菪内酯(13)、bis (2-ethylhexyl) phthalate (14);3个吲哚生物碱类化合物:大叶帽柱木碱(15)、异大叶帽柱木碱(16)、isomitraphylline N-oxide (17).结论 化合物1、4、8、11、13为首次从钩藤属植物中分离得到,所有化合物均为首次从白钩藤中分离得到.

砂蓝刺头中的三萜类化合物研究

砂蓝刺头Echinps gmelinii Turcz是广泛生长于我国北方地区的旱沙植物,其根具有清热解毒、排脓、通乳的功效[1],关于其化学成分的研究,尚未见报道.有鉴于此,我们对砂蓝刺头的化学成分进行了详细研究,从中首次分离得到7种三萜类化合物,经光谱分析鉴定为:3β-羽扇醇乙酸酯,羽扇豆醇,桦木醇-28-乙酸酯,β香树乙酯,齐墩-3-乙酸-7,12-二烯,9-甲基-3,11,22-三羰基-2,16,25-三羟基-20-乙酰基-1(2),5(6),23(24)-19降羊毛甾三烯,胡芦素B.

桦木醇和羽扇豆醇对实验性高草酸盐尿结石形成因子的控制/白果槲寄生鲜果提取物中的多糖及其与该植物中凝集素Ⅰ的相互作用

桦木醇对卵巢癌细胞CAOV3增殖及凋亡的影响

目的:研究桦木醇对人卵巢癌细胞CAOV3的细胞增殖和凋亡的影响并探讨其作用机制.方法:四甲基偶氮唑盐(MTTT)比色法测定不同浓度的桦木醇对CAOV3细胞生长的抑制效果,DAPI染色后观察细胞产生凋亡的形态学变化,流式细胞技术分析细胞凋亡,体外caspase活力测定凋亡相关蛋白caspase-3/-8/-9的激活情况,蛋白质免疫印迹技术检测caspase-3底物多聚(ADP-核糖)聚合酶[Poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]断裂的情况.结果:桦木醇可有效地抑制CAOV3细胞的增殖并呈量-效关系,IC50值为8μg/mL; DAPI染色呈现典型的细胞凋亡特征,流式结果显示12 h后细胞凋亡率明显增加,caspase-3/-9活性显著上升,免疫印迹检测结果显示PARP断裂.结论:桦木醇抑制卵巢癌细胞CAOV3的增殖并诱导caspase参与的细胞凋亡,并且这种细胞凋亡涉及线粒体通路.

桦木醇对人结肠癌SW480细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究桦木醇对人结肠癌SW480细胞增殖及凋亡的影响,并探讨其相关作用机制.方法:培养结肠癌SW480细胞,传代后用于实验.SW480细胞分为对照组和不同剂量桦木醇(1、5、10、20、50和100 mg·L1)组,MTT法测定各组细胞的增殖抑制率;以不加桦木醇的SW480细胞为对照组,DAPI染色观察15 mg·L-1桦木醇作用SW480细胞6、12和24 h后的形态学变化;流式细胞术分析Sub-G1细胞百分比即细胞凋亡率,体外caspase活力测定法检测凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-8和caspase-9的激活情况,Westernblotting法检测各组细胞caspase-3底物多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)断裂和凋亡蛋Bcl-2、Bcl-xL和cytochrome C的表达情况.结果:MTT法检测,与对照组比较,随着桦木醇剂量(1、5、10、20、50和100 mg·L-1)增加SW480细胞的增殖抑制率逐渐增加(P＜0.05或P＜0.01),其增殖抑制率呈剂量效应关系,半数抑制浓度(IC50)为12.875 mg·L-1.DAPI染色,与对照组比较,15 mg·L-1桦木醇组正常细胞数量减少,在12和24 h时呈现出典型的细胞凋亡特征(膜气泡,核固缩、变形及染色质浓缩等).流式细胞术检测,与对照组比较,随着作用时间的延长,15 mg· L-1桦木醇组SW480细胞中处于Sub-G1期的细胞逐渐增多,即细胞凋亡率逐渐增加.caspase活力测定,与对照组比较,caspase-3和caspase-9活性明显增加(P＜0.05或P＜0.01).免疫印迹检测,与对照组比较,15 mg·L 1桦木醇组SW480细胞中PARP出现断裂,凋亡蛋白Bcl-xL表达下调,cytochrome C表达上调,而Bcl-2蛋白表达无明显变化.结论:桦木醇可抑制结肠癌SW480细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能是通过下调Bcl-xL表达启动线粒体介导的cytochrome C释放进而激活caspase-9凋亡途径实现.

白桦脂醇对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:观察白桦脂醇对大鼠酒精性肝损伤的保护作用及其机制.方法:将SD大鼠随机分为6组,正常组和酒精性肝病(ALD)模型组、白桦脂醇低、中、高剂量组和阳性药物(益肝灵片)对照组.采用白酒灌胃的方法建立大鼠酒精性肝病模型后,白桦脂醇各剂量组(10、20和40 mg·kg-1·d-1)灌胃15 d,阳性药物对照组给予益肝灵片(含水飞蓟宾100 mg·kg-1·d-1)灌胃15 d后,禁食12 h处死大鼠,检测各组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP),γ-谷氨酰基转移酶(GGT)、甘油三酯(TG),总胆固醇(CH0)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)以及血清、肝匀浆中甘油三酯(TG)水平,同时做肝脏的病理切片观察.结果:与正常对照组比较,ALD模型组的大鼠血清ALT、AST、ALP、GGT活性和TG、CHO、LDL含量均明显升高(P<0.01),而HDL的含量明显降低(P<0.01);血清、肝组织匀浆TG含量明显升高;肝组织病理损伤严重,肝小叶结构紊乱,肝细胞索消失,细胞肿胀,呈气球样变,胞质内可见大小不一、数量不等的脂滴.中、高剂量白桦脂醇能明显地降低ALD大鼠血清中ALT、AST、ALP、GGT活性和TG、CHO含量,且显著降低血清、肝组织中TG含量,与ALD模型组比较差异均具有显著性(P<0.01);高剂量白桦脂醇还能明显地改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和坏死,与阳性药物对照组结果类似.结论:高剂量白桦脂醇对酒精性肝损伤有明显的保护作用,其作用机制可能为抗氧化、清除自由基代谢产物,抑制脂质过氧化反应;调节血脂、减少脂肪在肝脏的沉积.

超高效液相色谱法测定大鼠粪便中的桦木醇

目的 建立超高效液相色谱法测定大鼠粪便中桦木醇的量,研究大鼠灌胃后桦木醇在粪便中的排泄特征.方法 采用Waters BEH C18色谱柱(2.1 mm×50mm,1.7 μm),流动相为乙腈-水(9∶1),体积流量0.25 mL/min,检测波长为210 nm,进样量10μL,运行时间5 min.健康大鼠灌胃给药500 mg/kg后,在0～ 24h、24 ～ 48 h、48～72 h、72～96 h时间点收集粪便样品,测定粪便样品中桦木醇.结果 测定数据使用分段线性回归方程计算,在低质量浓度1.25～ 20 μg/mL和高质量浓度20～ 320 μg/mL范围内线性关系良好(r＞0.99),平均提取回收率≥97％,给药后96 h内桦木醇累加排泄量为(47.21±5.07)％.结论 本方法简单、快速、准确,适用于大鼠粪便中桦木醇的定量测定.

桦木醇及其NO供体衍生物油水分配系数的测定

目的 测定桦木醇及2个新合成的桦木醇一氧化氮(NO)供体衍生物在正辛醇-水中的表观油水分配系数,进一步为体内吸收研究提供参考.方法 采用摇瓶法和高效液相法测定桦木醇及其NO供体衍生物在正辛醇-水中的表观油水分配系数,并进行比较.结果 桦木醇、3-2'-硝氧丙酰氧桦木醇及3-羰基-28-2'-硝氧乙酰氧桦木醇的表观油水分配系数的对数值(lg P)分别为-0.259,0.570,0.337,表明桦木醇NO供体衍生物在体内透生物膜能力较好,可被较好地吸收.结论 桦木醇及其衍生物结构与油水分配系数之间有密切的关系,合理的修饰有利于提高桦木醇的生物利用度.

桦木酸类化合物的分离及合成研究进展

20世纪80年代以来,获得性免疫缺陷综合症(又称艾滋病)和肿瘤已经成为威胁人类健康的两大重要疾病,发病人数呈逐年上升趋势.目前,临床用于治疗艾滋病的药物主要有齐多夫定、奈韦拉平、沙奎那韦等,用于治疗癌症的天然药物主要有喜树碱、长春碱和紫衫醇的衍生物等,但这些药物都存在不良反应大及耐药性等缺点.因此,研究及开发疗效好、不良反应小的抗艾滋病和肿瘤的药物是人们关注的热点.桦木酸类系三萜类化合物,主要包括桦木酸、桦木醇和23-羟基桦木酸等,其结构详见图1.