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G-CSF动员的外周血Vα24+NKT细胞体外扩增及免疫表型
NKT细胞识别由抗原呈递细胞(APC)表面CD1d分子提呈的脂类抗原,人工合成的α-半乳糖酰基鞘胺醇(α-galactosylceramide,α-GalCer,KRN7000)可以激活NKT细胞[1].
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CD1与自身免疫性疾病的研究进展
一直以来人们认为肽类是引起T细胞免疫反应的惟一物质,但是通过近年来的研究发现,脂类抗原通过CD分子介导也可被一些具有特殊表型的T细胞亚群识别,这种新的抗原呈递途径可能参与了自身免疫疾病发病.本文拟扼要介绍CDl分子的概况及近年来在自身免疫疾病方面的研究进展.
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072 CD1介导脂类抗原识别与递呈的研究进展
CD1分子是不同于MHC分子的另一类抗原递呈分子,是用以识别并递呈脂及糖脂类抗原而非多肽抗原给T细胞的抗原递呈系统,其编码基因非常保守,并无多态性变异,在介导抗结核感染免疫及某些自身变态反应性疾病中起非常重要作用.对其作用与机制理论深入研究将为研制新的免疫疫苗开辟新的途径.
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CD1分子的研究进展
CD1分子的抗原提呈是独立于MHCⅠ和MHCⅡ以外的途径,它在抗原的装载、胞内运输及其加工处理等方面都独具特色.不同的物种可能有也可能没有CD1基因,体内存在CD1基因的生物所包含的CD1蛋白在数量和种类上也不尽相同.CD1蛋白与MHC分子的结构非常相似,然而二者识别结合的抗原物质却在生化性质及物理结构上有本质的区别.不仅CD1分子与MHC分子抗原识别机制不同,而且CD1家族内部各分子之间在识别脂类抗原时也有区别.CD1分子的组装和胞内运输路线和MHC分子的明显不同.
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自然杀伤性T细胞在肝病中的功能作用
自然杀伤性T(natural killer T cell ,NKT)细胞是非特异性T淋巴细胞的一类亚群,可同时表达自然杀伤细胞及T细胞的相关受体,与自然杀伤(natural killer ,NK )细胞共享部分表型及功能[1]。NKT细胞可被分为两类亚群:Ⅰ型(iNKT )及Ⅱ型NKT细胞(iiNKT )。其中iNKT 也被称为经典 NKT ,其可以表达部分变异的T细胞受体(T cell receptor ,TCR),这种变异在小鼠表现为 Va14Ja18/Vb2、Vb7、Vb8突变,在人类则表现为Va24Ja18/Vb11突变。iNKT占肝脏中NKT细胞的绝大多数(约95%),可广泛的识别各类抗原递呈细胞递呈的抗原复合物[2,3]。iN K T 能够被脂类抗原(α‐半乳糖神经酰胺(α‐GalCer))或多类细胞因子(如:IL‐12)激活。相反的,iiNKT 表达更多分化的特异性TCR ,其只在肝脏中占NKT细胞的5%,可对哺乳动物及微生物的磷脂及硫苷脂产生特异性应答[4]。除了经由糖脂类抗原的激活,N K T也能被IL‐12及IL‐18等炎症因子诱导发生迁移及分化[5]。NKT的应答反应也包括与肝脏其他细胞之间的相互作用,如肝星状细胞(hepatic stellate cell ,HSC)、库普弗细胞、窦状内皮细胞及肝细胞[6]。大量的研究均提示NKT在肝脏损伤、炎症、再生、纤维化及肿瘤形成中发挥着重要且十分复杂的功能[7,8]。因此,本文就肝脏炎症、纤维化及肝细胞癌(hepatocellular carcinoma ,HCC)中NKT细胞的相关功能研究进行简要综述。
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CD1d分子研究进展
传统观点认为, 肽类抗原是引起T淋巴细胞免疫反应的唯一物质.然而近年来研究发现,脂类、糖脂类抗原也可通过CD1d介导特异性激活自然杀伤T细胞(NKT细胞).CD1d是CD1家族中的一员,在胸腺细胞、B细胞亚群、表皮朗罕细胞、树突状细胞亚群、肠道上皮细胞中表达,是一类功能类似于MHCⅠ类分子又独立于MHCⅠ分子之外的具有抗原提呈作用的非多肽性跨膜糖蛋白分子.CD1d分子激活NKT细胞后具有抗肿瘤、抗病毒、抗病菌作用.因此,成为国内外学者研究热点.本文拟对CD1d分子的新研究进展作一综述.
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CD1家族在脂类抗原呈递中的作用
传统观点认为, 具有抗原性能引起免疫应答的物质包括: 细菌、病毒等颗粒物质、蛋白质类大分子及糖类分子等, 而核酸和脂质则不行.新研究表明, 非肽类的物质(nonpeptide antigen), 同样也能被T细胞识别, 直接引起免疫应答.这与CD1系统的作用密切相关.该系统能识别非肽类的脂类、糖脂类抗原并呈递信号, 从而引起细胞免疫反应.