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原粒细胞瘤致梗阻性黄疸一例
患者，男，59岁。1993年诊断为急性髓细胞白血病AML-M4b，化疗后持续缓解近3年。1996年6月渐出现右上腹隐痛。2个月后，在另一医院因B超检查提示胆囊肿大而行胆囊切除术。术中发现胆囊壁增厚(约1.0?cm)，其内无结石，胆总管无增粗(直径约1.0?cm)，周围无炎症反应。术后2周，患者渐出现恶心、上腹不适、全身黄染及皮肤瘙痒，无发热及腹痛，抗炎治疗无效，黄疸进行性加重，于1996年9月转入我院。体温36.8℃，皮肤、粘膜重度黄染，浅表淋巴结不肿大，胸骨无压痛，心肺无异常。腹软无压痛，肝脾肋缘下2～3?cm，叩痛阴性。WBC 5.7×109/L，Hb 108 g/L， BPC 211×109/L，尿胆原(+)(68 μmol/L)，尿胆红素(++)(100?μmol/L)。天冬氨酸转氨酶1?150.23 nmol*s-1/L(正常值0～500.1 nmol*s-1/L)，丙氨酸转氨酶600.1?nmol*s-1/L(正常值0～500.1?nmol/L)，血清总胆红素249.4?μmol/L(正常值5.1～17.1?μmol/L)，直接胆红素119.20 μmol/L(正常值0～5.13 ?μmol/L)，碱性磷酸酶3.056?nmol*s-1/L(正常值0.501～1.503 nmol*s-1/L)，γ谷氨酰转肽酶352 IU/L(正常值0～30 IU/L)。乙肝、丙肝病毒抗原或抗体阴性。骨髓涂片示完全缓解骨髓象。B超与CT扫描证实：肝门部有一低密度包块影，约2.6 cm×4.1 cm；肝内胆管及左右肝管明显扩张，胆总管内径正常(约0.5 cm)；胰头部无异常，腹腔及腹膜后未见肿大淋巴结。胆囊组织病理检查：上皮细胞层完整，粘膜及肌层内可见大量单核样瘤细胞浸润，核不规则，染色质疏松，核仁大而明显，胞浆较丰富。细胞化学与免疫组化染色证实：①胆囊上皮细胞、淋巴细胞分别表达Keratin、CD20及CD3，而单核样瘤细胞三者
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小窝蛋白-1的生物学功能及其急性肺损伤
概述一、小窝小窝早是由Palade于1953年在电镜下观察内皮细胞时发现,当时称之为“质膜囊泡”,而“小窝”一词是由Yamada在1955年提出,描述胆囊上皮细胞上“与细胞外相交流的小口袋、囊泡、洞穴或凹陷”.随后,在其他多种细胞上也发现类似结构,其直径为50～100 nm,呈烧瓶形或Ω形,也有呈扁平形、囊泡形及管形等,它们可单独存在,也可由单个融合成葡萄串状和长管形.而且它们在细胞表面可以是开放的或是关闭的,以产生胞吞或胞吐作用.小窝主要由脂类及蛋白质组成,其中脂类包括胆固醇、鞘磷脂、鞘糖脂,蛋白质包括小窝蛋白、脂质锚定蛋白等.
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血清鸟氨酸氨基甲酰转移酶在急性肾挫伤中的诊断价值
鸟氨酸氨基甲酰转移酶(OCT)是一种氨基转移酶,主要分布于肝细胞、胆囊上皮细胞的线粒体和肾细胞、脑细胞的核膜,是诊断肝胆疾病的敏感指标,但用于肾病诊断鲜见报道.2009年1～12月,我们对64例急性肾脏挫伤患者血OCT进行检测,以探讨其在急性肾挫伤中的诊断价值.临床资料:选择在我院住院的急性肾挫伤患者,排除肝胆疾病及伴有其他合并症者,共入选64例.其中,男32例、女32例,年龄20～70岁.同期选择我院健康体检者130例,既往无重要器官疾病,男68例、女62例,年龄19 ～69岁.
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PPARγ配体调控人胆囊上皮细胞炎性因子表达的实验研究
目的初步探讨过氧化物酶体增殖体活化受体γ(PPARγ)之配体能否抑制人胆囊上皮细胞的炎症反应.方法行胆囊上皮细胞原代培养并鉴定,根据细胞生长曲线,在其生长高峰期(第5天),用0、10、20、30、50及100μmol/L的噻格列酮(PPARγ配体之一)处理胆囊上皮细胞24 h,再用人白细胞介素-1β(hIL-1β)5 ng/ml刺激,2h后用放射免疫法测量细胞上清液中IL-6、IL-8及TNF-α浓度.结果与对照组相比,各浓度的噻格列酮作用后,胆囊上皮细胞IL-6及IL-8的表达均被抑制,差异有统计学意义(P＜0.001),且随噻格列酮的浓度增加,IL-6及IL-8水平呈逐渐下降趋势(P＜0.001),存在量效关系;TNF-α浓度低于放免药盒测得值下限,故无法测到.结论 PPARγ配体可抑制炎性细胞因子IL-6和IL-8在胆囊上皮细胞中的表达,有可能在控制胆囊炎症方面发挥一定作用.
关键词： 过氧化物酶体增殖体活化受体γ 配体 胆囊上皮细胞 白细胞介素 胆囊炎 -
PPAR-γ配体对人胆囊上皮细胞炎症的调控
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-γ)的配体--噻格列酮对人胆囊上皮细胞炎症的调控.方法分离培养胆囊上皮细胞,建立胆囊上皮细胞炎症模型,检测对照组和噻格列酮组培养液中IL-6、TNF-α值及细胞形态学变化. 结果成功分离培养胆囊上皮细胞并建立胆囊上皮细胞炎症模型,细胞长可存活25 d.炎症对照组细胞肿胀、胞膜不清,胞浆混浊,添加噻格列酮后,细胞炎性水肿有不同程度减轻,以50 μmol/ml组明显.噻格列酮组IL-6值明显低于对照组(P<0.01),差别大达179.85 pg/ml,抑制效应与浓度呈正相关关系.结论噻格列酮能抑制胆囊上皮细胞炎症,有可能成为治疗急慢性胆囊炎的有效选择.
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PPARγ配体调控人胆囊上皮细胞炎性反应的实验初探
目的:初步探讨PPARγ配体能否抑制人胆囊上皮细胞的炎症反应.方法:行胆囊上皮细胞原代培养并鉴定,根据细胞生长曲线,在其生长高峰期(第5天),用0、10μmol/L、20μmol/L、30μmol/L、50μmol/L、100μmol/L的噻格列酮(PPARγ配体之一)处理细胞24小时,再用人白细胞介素(hIL)-1β5ng/ml刺激,2小时后用放射免疫法测量细胞上清液中IL-8的浓度.对6个组别的IL-8浓度采用双因素方差分析,两两比较采用小显著差法(LSD),检验水准α=0.05. 结果与对照组相比,各实验组IL-8的表达均被抑制,差异有统计学意义(P＜0.01),实验组5(100μmol/L)的抑制作用明显.结论:PPARγ配体可抑制炎性因子IL-8在胆囊上皮细胞中的表达, 有可能在控制胆囊炎症方面发挥一定作用.
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内皮细胞生长因子对人胆囊上皮细胞培养的影响
目的: 探索内皮细胞生长因子(EGF)对人胆囊上皮(HGBEC)细胞体外培养的影响.方法: 培养基中添加EGF进行细胞培养,与培养基中未添加EGF组进行比较.结果: 添加EGF组胆囊上皮细胞数目(平均4.6×107个/孔)较未添加组(2.6×107个/孔)增多(P<0.05),存活时间明显延长(从8.3 d增加到18.6 d)(P<0.05),第6～7日细胞数达高值,可维持10～12 d,细胞长可存活25 d.结论: 培养基中添加EGF可明显延长胆囊上皮细胞体外培养的存活时间.
