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第58届美国妇产科研究学会(SGI)年会会议纪要
第58届美国妇产科研究学会(Society for Gynaecologic Investigation,SGI)年会于2011年3月16～19日在美国佛罗里达州迈阿密市举行.美国SGI每年举办1次,年会主要围绕妇产科领域新的基础科研成果进行学术交流.本届SGI大会主题是围绕生殖及围产医学以及相关跨学科新研究进展.本届大会主席Taylor RN邀请密歇根州立大学的著名干细胞研究专家José Ciklli教授和威斯康辛大学的Charo RA教授分别作了关于细胞核转移及细胞重编程和人类胚胎干细胞研究伦理方面的大会报告.
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呼吸道合胞病毒(RSV)对干扰素(IFN)信号通路STAT蛋白核转移的影响
目的 研究呼吸合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染小鼠骨髓树突状细胞(bone marrow derived dendritic cells,BMDCs)后,对Ⅰ型和Ⅱ型干扰素(interferon,IFN)诱导的JAK/ST AT通路蛋白活化后核转移的影响.方法 从BALB/c小鼠的长骨中分离骨髓细胞,经过培养和刺激后得到BMDCs.将BMDCs接种于带小室的玻片上,以感染复数(multiplicity of infection,MOI)为1的RSV感染细胞,并设紫外线灭活的RSV(UV-RSV)和培养液(media)刺激为对照.在培养24 h后,分别用100IU/mL的IFN-β刺激30min或0.64pmol/L的IFN-γ刺激45min,然后进行免疫荧光染色.在荧光显微镜下计数STAT蛋白核转移阳性细胞的百分比,比较各组间的差异.结果 在未感染的BMDCs中,STAT1和STAT2蛋白主要存在于细胞质中,当用IFN-β刺激BMDCs后可见到明显的STAT1和STAT2蛋白向细胞核转移,核转移阳性细胞百分比分别为89.0％±4.6％和83.7％±5.1％,与未处理组(NT组)相比有明显差异(P＜0.0l).而 RSV感染后,发现STAT1和STAT2蛋白核转移阳性细胞数较IFN-β刺激组明显减少(P＜0.01),说明RSV感染可以抑制IFN-β诱导的STAT1和STAT2蛋白的核转移.而应用UV-RSV感染后与IFN-β刺激组相比,STAT1和STAT2蛋白核转移阳性细胞数却未见明显减少(P＞0.05).用IFN-γ刺激BMDCs后也可见到明显的STAT1蛋白向细胞核转移(阳性细胞为85.3％±6.4％)；而RSV感染后与IFN-γ刺激组相比,STAT1核转移阳性细胞数(79.3％±4.9％)却未见明显减少(P＞0.05).结论 RSV感染BMDCs后,能特异性地抑制Ⅰ型IFN诱导的STAT1和STAT2蛋白的核转移,而对Ⅱ型IFN诱导的STAT1蛋白的核转移却没有影响.
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STAT3与肿瘤关系研究进展
STAT3初在研究干扰素(IFN)信号特异性中被发现,其首次是于1994年作为白介素-6(IL-6)刺激的肝细胞信号传递中的急性期反应因子而被纯化[1].在正常生理条件下,STAT3以其非活化形式分布于胞浆中,其活性受到严格调控.在多种肿瘤细胞中存在STAT3的持续性激活,STAT3被激活后发生酪氨酸磷酸化,向核转移,结合特定DNA反应元件,调控靶基因的转录,并促进肿瘤细胞的存活、增殖、血管形成、侵袭转移和免疫逃逸等生理功能[2].本文就STAT3与肿瘤的关系作一综述.
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芍药总苷调控巨噬细胞核因子-кB p65蛋白核转移作用的研究
目的:研究芍药总苷调控巨噬细胞核因子-кB(NF-кB)p65蛋白核的转移作用,探讨芍药总苷对NF-кB活化的影响.方法:原代培养大鼠腹腔巨噬细胞,经脂多糖和芍药总苷作用后,用Western blot方法观察NF-кB亚基p65蛋白在胞浆和胞核的表达.结果:经脂多糖刺激后,p65蛋白在胞浆中表达显著减少,在胞核中表达显著增多;芍药总苷显著增加了脂多糖刺激后p65蛋白在胞浆中的表达,并减少了其在胞核内的表达.结论:芍药总苷可抑制NF-кB p65蛋白从胞浆向胞核的转移,提示其具有抑制NF-кB活化的作用.
关键词： 芍药总苷 巨噬细胞核因子-кB 核转移 脂多糖 -
胚胎干细胞自我更新的信号转导途径和体外培养系统的研究进展
胚胎干细胞(embryonic stem cells,ES细胞)主要来自囊胚内细胞团及受精卵发育至桑堪胚之前的早期胚胎细胞,或者从胎儿生殖嵴分离得到的原生殖细胞以及体细胞核转移至去核卵母细胞后培育出来的全能细胞.
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人参皂甙Rg3抑制人结肠癌细胞生长与Wnt/β-catenin信号的关系
目的 研究人参皂甙Rg3对结肠癌细胞的增殖抑制作用与Wnt/β-catenin信号转导的关系.方法 将结肠癌细胞分为对照组和用不同浓度Rg3处理组.采用结晶紫染色法及集落形成实验检测Rg3对HCT116细胞增殖的抑制作用.利用荧光素酶报告质粒检测Rg3对HCT116细胞中β-catenin/Tcf4转录活性的影响.采用Western blot法检测β-catenin及c-Myc蛋白表达；利用免疫荧光检测Rg3对结肠细胞SW480中β-catenin核转移的抑制作用.结果 Rg3在60 μmol/L时就能明显抑制细胞增殖(P＜0.05),集落形成实验结果呈现相同的变化趋势.荧光素酶报告质粒检测结果显示,Rg3在25 μmol/L时就能明显降低HCT116细胞中β-catenin/Tcf4的转录活性(P＜0.05),并降低c-Myc蛋白表达,但对β-catenin蛋白表达无明显影响.免疫荧光检测结果显示,Rg3能明显抑制SW480细胞中β-catenin的核转移.结论Rg3能抑制人结肠癌细胞增殖,其机制可能与Rg3抑制β-catenin的核转移,进而抑制Wnt/β-catenin信号转导有关.
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PI3K/AKT信号通路的抑制促进B7-H4分子的核转移
目的 探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3 K/AKT)信号通路对负性共刺激分子B7-H4细胞定位的调控作用.方法 体外培养稳定转染B7-H4/HEK293细胞,采用PI3K/AKT特异性抑制剂LY294002和/或出核转运抑制剂来普霉素B(LMB)处理细胞之后,免疫荧光技术结合激光共聚焦显微镜检测B7-H4蛋白在B7-H4/HEK293细胞中亚细胞定位的变化;Western blot法检测B7-H4蛋白在细胞膜、细胞质和细胞核表达水平的变化.结果 激光共聚焦显微镜观察结果显示,PI3K抑制剂LY294002作用于B7-H4稳定转染的B7-H4/HEK293细胞后,与空白对照组相比,B7-H4发生核转移,加入出核转运抑制剂LMB后,核转移的程度显著增加;Western blot法结果显示,LY294002抑制PI3K/AKT信号通路活性24h后,B7-H4在细胞膜和细胞质中的定位均显著降低(P＜0.05),而细胞核中B7-H4的定位显著增加(P＜0.05).结论 PI3K/AKT信号通路可抑制B7-H4的核转移.
关键词： B7-H4 PI3K/Akt信号通路 核转移 细胞定位
