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全反式维甲酸抑制血管平滑肌增殖的研究进展
全反式维甲酸是维生素A类天然衍生物,其生物效应广泛,在胚胎发育、视觉形成、诱导正常分化、抗炎抗凝,干扰肿瘤细胞代谢等方面具有重要作用.近几年研究发现,全反式维甲酸可显著抑制血管平滑肌细胞的异常增殖,在一定程度上促进内皮细胞的产生,加速损伤内皮细胞功能的恢复.本文就全反式维甲酸的生物学性质以及维甲酸抑制血管平滑肌增殖的研究进展进行综述.
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皮肤上皮样血管瘤临床病理分析
上皮样血管瘤又称血管淋巴组织样增生伴嗜伊红细胞增多症,好发于头颈部.是一种具有特征性的镜下表现,病因及发病机制不明的少见血管增生性疾病.2002世界卫生组织规定将软组织与骨组织肿瘤分类将其归于良性血管肿瘤[1].本次研究对5例上皮样血管瘤患者进行临床病理分析.现报道如下.
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脂加氧酶及其抑制剂研究进展
脂加氧酶(lipoxygenase,LO)途径参与高血压、动脉粥样硬化和血管成型术后再狭窄等疾病的病理过程,并在诸疾病发展中起关键作用.LO抑制剂能明显降低血管收缩性,降低血压,抑制血管平滑肌细胞迁移,降低动脉损伤后新内膜增厚速率,减少活性氧(reactive oxygen species,ROS)的生成,阻断细胞间结合反应.LO抑制剂的作用与阻断MAPK通路有关.阻断LO途径为防治心血管疾病提供了新的策略,因此LO可望成为防治心血管疾病药物的重要靶点.
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纤溶酶原Kringle 5缺失突变体抑制血管内皮细胞增生的研究
目的纤溶酶原蛋白水解片段Kringle 5(K5)具有治疗血管增生性疾病的潜在临床应用价值,但是K5已获得美国专利.本研究应用基因突变和基因重组技术获得缺失突变型(K5Mut1)并检测其体外活性.方法除去K5外环两端的N端和C端15个氨基酸残基以降低其相对分子质量,但同时保留K5分子中的所有3个二硫键以保留完整的外环结构域,并在大肠杆菌中表达,亲和层析纯化,获得突变型K5 Mut1(Cys1-80);MTT法分析突变型K5对牛视网膜毛细血管内皮细胞和周皮细胞的抑制作用.结果K5 Mut1以浓度依赖的方式抑制原代培养的视网膜内皮细胞,EC50(抑制50%细胞增生的药物浓度)约为35nmol/L,是完整K5活性的2倍.在同样浓度范围内,K5 Mut1并不抑制同源的周皮细胞,表明K5 Mut1特异性抑制血管内皮细胞增生.结论K5 Mut1是一种比K5作用更强的血管增生抑制因子,在糖尿病性视网膜病、年龄相关性黄斑变性和实体肿瘤等血管增生性疾病的治疗中具有潜在的应用价值.