首页 > 文献资料
-
雷公藤多苷对胶原诱导性关节炎大鼠骨桥蛋白及其受体αvβ3表达的影响
目的 观察雷公藤多苷(TWP)治疗后胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠骨桥蛋白及其受体αvβ3表达的变化情况,探讨TWP治疗RA的可能机制.方法 建立CIA大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、TWP治疗组,4周后取材并分别用免疫组织化学染色及酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测健康组、模型组和TWP治疗组的骨桥蛋白及其受体αvβ3在滑膜、关节和血清中的表达.统计学处理采用方差分析.结果 健康组、模型组、TWP治疗组的外周血骨桥蛋白的含量分别为(5.7±2.9)、(7.8±6.2)、(5.0±1.9) ng/ml,差异有统计学意义(F=6.74,P=0.016).3组滑膜和软骨中骨桥蛋白的含量(平均灰度值表示)分别为229±15,81±15,93±13和211±17,91±19,100±15,差异有统计学意义(F=52.48,P＜0.01；F=18.98,P＜0.01).滑膜和软骨中dvβ3蛋白的含量(平均灰度值表示)分别为235±16,91±16,131±14和198±10,99±15,113±14,总体差异有统计学意义(F=23.03,P=0.002; F=12.04,P=0.008).经SNK法组间两两比较模型组大鼠外周血、滑膜、软骨中骨桥蛋白及滑膜和软骨中其受体αvβ3的表达明显高于健康组；治疗组大鼠外周血、滑膜、软骨中骨桥蛋白及滑膜和软骨中其受体αvβ3的表达显著低于模型组.结论 TWP治疗RA滑膜炎和骨质破坏的分子机制可能与其降低骨桥蛋白及其受体αvβ3的表达有关.
-
晚期糖基化终末产物可影响破骨细胞的骨吸收功能
背景：晚期糖基化终末产物对破骨细胞骨吸收功能的影响存在争议，既往多数研究认为其可促进骨吸收，然而另有研究表明其对骨吸收可能呈现抑制效果，但具体机制不清。
目的：探究晚期糖基化终末产物对破骨细胞溶解无机骨基质和降解有机骨成分能力的影响及其产生机制。
方法：以RANKL对破骨前体细胞RAW 264.7进行定向诱导，在诱导同时加入50-400 mg/L的晚期糖基化终末产物或100 mg/L的牛血清白蛋白，通过观察骨吸收板上溶解坑面积及组织蛋白酶K的表达情况来评估晚期糖基化终末产物对破骨细胞骨吸收功能的影响；并进一步计数抗酒石酸酸性磷酸酶阳性多核细胞数量、计算破骨细胞所含细胞核的数量和检测整合素ανβ3的表达情况。
结果与结论：①晚期糖基化终末产物组的吸收坑面积和组织蛋白酶K表达量较正常破骨细胞诱导组显著减少，且抑制程度随晚期糖基化终末产物浓度的增高而加重；②抗酒石酸酸性磷酸酶染色亦显示抗酒石酸酸性磷酸酶阳性多核细胞数量随晚期糖基化终末产物浓度的增高而显著下降，所含细胞核数量亦减少；③实时定量PCR发现整合素ανβ3表达水平随晚期糖基化终末产物作用时间的延长而显著下降；④综上结果表明，晚期糖基化终末产物可全面抑制破骨细胞对无机及有机骨基质的吸收功能，其机制可能与晚期糖基化终末产物抑制破骨前体细胞的定向分化、细胞融合及减弱破骨细胞的迁移黏附作用有关。 -
靶向超顺磁性脂质体整合素受体MR成像实验研究
目的:合成靶向性超顺磁性长循环脂质体,进行肿瘤特异性磁共振成像.方法:将RGD短肽连接在包封SPIO的长循环脂质体表面,合成靶向性和非靶向长循环脂质体.与HUVEC细胞孵育流式细胞分析确定其受体亲和力;建立兔倚VX2肿瘤模型并进行磁共振靶向成像研究,观察其强化特征并与肿瘤标本的组织学检查相对照.结果:靶向超顺磁性脂质体对αvβ3整合素受体具有较高的特异性亲和力,与非靶向造影剂比较有显著统计学差异(P<0.002);该靶向造影剂能够在肿瘤内缓慢浓聚,给药后15h达大值,此时对比噪声比(CNR)降至低(P<0.01).非靶向造影剂给药后2h即达大浓聚,此时CNR低(P<0.05).两者强化机制不同.结论:RGD-超顺磁性长循环脂质体具有较高的弛豫率,能与αvβ3整合素受体特异性结合,在肿瘤特异性浓聚,并能够用MRI扫描进行证实.
-
血小板源性生长因子-BB及肝细胞生长因子对体外培养子宫内膜腺上皮细胞增殖及整合素αVβ3表达的影响
目的 探讨血小板源性生长因子(PDGF)-BB及肝细胞生长因子(HGF)对体外培养的人子宫内膜腺上皮细胞增殖的影响及其佳剂量,以及PDGF-BB及HGF对子宫内膜腺上皮细胞整合素α V β3表达的影响.方法 2009年10月至2010年12月在中国医科大学附属盛京医院分离人子宫内膜腺上皮细胞及基质细胞,分别在体外培养.用特异性抗体鉴定细胞纯度,用MTT法检测PDGF-BB及HGF对子宫内膜腺上皮细胞增殖的影响,并用免疫组化方法检测子宫内膜腺上皮细胞整合素αVβ3的表达.结果 分离的子宫内膜腺上皮细胞及基质细胞纯度高,特异性抗体鉴定细胞纯度分别为95％和97％.不同质量浓度的PDGF-BB及HGF作用后吸光度值均增加.PDGF-BB组吸光度值随着质量浓度的升高而升高,HGF组在质量浓度为20μg/L时为峰值.质量浓度为10μg/L的PDGF及20 μg/L的HGF作用后子宫内膜腺上皮细胞整合素αVβ3的表达强.结论 PDGF-BB及HGF均能促进体外培养的人子宫内膜腺上皮细胞增殖,并能促进子宫内膜腺上皮细胞整合素αVβ3的表达.
-
广西体外受精-胚胎移植不孕妇女子宫内膜和息肉组织整合素αvβ3表达初探
目的:通过收集在广西壮族自治区人口和计划生育研究中心生殖科(广西生殖健康中心)行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)不孕症妇女子宫内膜和息肉组织做病理切片苏木素-伊红(HE)染色和子宫内膜容受性分子整合素αvβ3免疫组织化学(免疫组化)染色,观察αvβ3表达分布情况,为研究提高子宫内膜息肉(EP)不孕症患者妊娠率提供参考依据.方法:在广西生殖健康中心收集30例确诊为EP不孕症并做IVF-ET患者的子宫内膜和息肉组织作为研究组,另取30例同期在该中心以丈夫不育为主因做IVF-ET的非EP患者(接近正常)子宫内膜组织作为正常对照组,同期在广西医科大学第一附属医院计划生育门诊收集30例非EP非不孕症的取环诊断性刮宫(诊刮)患者子宫内膜组织作为宫内节育器(IUD)避孕对照组(IUD避孕组),内膜和息肉由宫腔镜或诊刮获得,分别进行病理切片HE染色及整合素αvβ3免疫组化染色,以大肠癌组织作为阳性对照组(15例),以同种无关血清替代一抗作为阴性对照组(30例).结果:整合素αvβ3免疫组化染色结果显示,阳性对照组腺上皮和间质细胞胞核、胞质均普遍强阳性表达;阴性对照组则基本无表达;正常对照组可见腺上皮胞质、胞核普遍阳性表达,间质细胞胞质普遍阳性表达而胞核基本不表达;IUD避孕组局部腺上皮阳性表达(胞质为主),间质细胞局部散在点状阳性表达;研究组内膜腺上皮胞质、胞核均强阳性表达,间质细胞胞质一般阳性表达而胞核不表达;研究组息肉组织腺上皮胞核、胞质基本不表达,间质局部散在小片状强阳性表达.与正常对照组比较,免疫组化染色半定量结果显示,IUD避孕组子宫内膜和研究组息肉αvβ3阳性染色区域(Area)和累积光密度(IOD)均显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:广西IVF-ET的EP不孕患者子宫内膜及息肉组织整合素αvβ3免疫组化染色以间质局部散在小片状强阳性表达为主,腺上皮基本不表达,Area和IOD均显著降低.
-
超排卵周期中高雌、孕激素水平对着床期子宫内膜整合素αvβ3、骨桥蛋白表达及子宫内膜容受性的影响
目的:探讨体外授精(IVF)超促排卵过程中超生理剂量的雌、孕激素对着床期整合素αvβ3、骨桥蛋白(OPN)表达的影响,从而推测IVF超促排卵所致的高雌、孕激素对子宫内膜容受性的影响.方法:2012年5月～2013年10月于该中心行IVF的33例因卵巢过度刺激综合征或过高孕酮水平取消新鲜周期胚胎移植的不孕症妇女为研究组,根据hCG日雌孕激素水平将研究对象分为3组:高E2组(E2≥5 210 pg/ml、P＜1.05 ng/ml);高P组(P≥1.05 ng/ml、E2＜5 210 pg/ml);高E2并高P组(P≥1.05 ng/ml、E2≥5 210p g/ml),于取卵后7～8天用宫腔负压吸管(Pipelle管)取内膜组织.对照组为11例正常妇女,于超声监测排卵后7～8天同法取内膜,采用免疫组化SP法和组织学积分H-score法对整合素αvβ3、OPN,在种植窗期子宫内膜中的表达进行定位和半定量分析,比较不同雌孕激素水平在着床期对整合素αvβ3、OPN表达的影响,从而推测IVF超促排卵中高雌、孕激素对子宫内膜容受性的影响.结果:种植窗期高E2组、高P组、高E2并高P组患者与对照组比较整合素αvβ3、OPN的表达差异没有统计学意义.结论:仅仅依靠整合素αvβ3、OPN这两项指标的表达来推测子宫内膜的容受性是不可靠的.
-
子宫内膜异位症影响妊娠能力相关因素探析
子宫内膜异位症影响生育能力的因素涉及免疫、内分泌因素、结构变化及心理因素等。中医认为，瘀血阻滞胞宫、冲任，肾虚血瘀是内异症相关不孕的主要病机。诸因素均可对正常妊娠产生干扰，降低妊娠能力。中药治疗可有效改善临床症状，缩小异位病灶，抑制复发，同时具有一定的改善盆腔局部环境、保护卵巢功能、改善子宫内膜容受性的作用。
-
整合素αvβ3在食管肿瘤中的表达及意义
目的 探讨整合素αvβ3在不同食管肿瘤中的表达及其意义.方法 分别收集10例正常食管组织标本、10例食管平滑肌瘤标本及30例食管癌标本,分为3组,应用免疫组织化学方法对标本中整合素αvβ3的表达进行分析.结果 食管癌组织中可见整合素αvβ3呈明显阳性表达;正常食管组织及食管平滑肌瘤组织则不表达或弱表达.食管癌组整合素αvβ3的表达与正常食管组和食管平滑肌瘤组差异具有统计学意义(P<0.05),而正常食管组与平滑肌瘤组之间则无明显差异(P>0.05).食管癌组整合素αvβ3的表达与肿瘤的浸润深度无关(P>0.05),而与肿瘤分化程度及淋巴结转移相关(P<0.05).结论 整合素αvβ3的表达可作为判断食管癌恶性程度及预后的重要生物学指标.
-
人参单体皂苷Rh2抑制缺氧条件下人视网膜血管内皮细胞增殖及整合素αvβ3表达的研究
目的 探讨人参单体皂苷Rh2对缺氧条件下人视网膜血管内皮细胞生长及整合素(integrin)αvβ3表达的影响.方法 建立人视网膜血管内皮细胞缺氧模型,并给予其不同浓度的人参单体皂苷Rh2,应用 MTT法观察人参单体皂苷Rh2对人视网膜血管内皮细胞增殖的影响;应用流式细胞术检测人视网膜血管内皮细胞凋亡的情况;用RT-PCR检测对Integrin αv和β3基因的表达.结果 MTT结果显示,缺氧对照组细胞增殖活性明显强于正常对照组(P＜0.05);缺氧细胞加用Rh2后的增殖明显受到抑制,与缺氧对照组比差异具有显著性(P＜0.05);流式细胞结果显示,加用Rh2后的细胞凋亡率与缺氧对照组比无显著性差异(P＞0.05).RT-PCR结果表明,和正常对照组比,缺氧对照组的细胞Integrin αv和β3基因的表达明显增强, Rh2可显著下调Integrin αv和β3基因表达.结论 人参单体皂苷Rh2在缺氧条件下能明显抑制人视网膜血管内皮细胞的生但无明显诱导凋亡的作用.
-
整合素αvβ3小干扰RNA载体构建及其对人视网膜血管内皮细胞的干扰效应检测
目的 设计和构建整合素αvβ3(integrin αvβ3)特异性的小干扰RNA表达载体,并初步验证其对靶基因的抑制作用.方法 设计靶点特异性的寡核苷酸,连接到经BamH I-Hind Ⅲ酶切线性化的pGCsilencer2.0-U6质粒上,转染重组质粒到人视网膜血管内皮细胞,通过免疫印迹 (Western印迹) 及逆转录(RT-PCR)实验检测靶基因的抑制情况.结果 成功构建pGCU6-ITGαv和pGCU6-ITGβ3 siRNAs重组质粒,转染人视网膜血管内皮细胞,Western印迹,RT-PCR 结果证实重组质粒在蛋白及mRNA水平均能抑制整合素αvβ3的表达.结论 成功构建了针对整合素αvβ3的siRNA质粒,该质粒可抑制整合素αvβ3 在人视网膜血管内皮细胞中的表达.
关键词： RNA干扰 人视网膜血管内皮细胞 整合素αvβ3 转染 -
眼睑基底细胞癌患者术后组织SOX18、整合素αvβ3表达与血管生成的关系
目的：分析眼睑基底细胞癌患者术后组织SOX18、整合素αvβ3和CD34的表达及对血管生成的作用。方法105例眼睑基底细胞癌术后组织为研究组，55例基底细胞乳头状瘤术后组织为对照组。应用免疫组化SABC法检测两组SOX18、整合素αvβ3和CD34表达。结果研究组SOX18、整合素αvβ3蛋白表达阳性率和CD34标记的微血管密度（MVD）均明显高于对照组（P＜0.0001），研究组SOX18、整合素αvβ3和MVD表达均与肿瘤大径、脉管累犯、TNM分期和增殖细胞核抗原（PCNA）指数密切相关。 SOX18和整合素αvβ3均与MVD具有正相关性。结论眼睑基底细胞癌患者术后肿瘤组织SOX18和整合素αvβ3高表达，间质中MVD增高，三者具有一定的协同作用，对促进肿瘤的发生和进展有重要作用。
-
Galectin-3及整合素αvβ3mRNA在脑胶质瘤细胞中的表达及其意义
目的:探讨半乳糖凝集素-3 (Galectin-3)及整合素αvβ3 mRNA在胶质瘤细胞中的表达及二者在胶质瘤的发生及恶性进展中的作用.方法:采用原位杂交法检测5例正常脑组织及40例不同级别胶质瘤中Galectin-3mRNA、整合素αvβ3 mRNA的表达情况,并分析二者之间的关系.结果:正常脑组织中Galectin-3 mRNA、整合素αvβ3mRNA的表达均为阴性.Galectin-3 mRNA主要表达于脑胶质瘤细胞的胞浆中,在23例Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤标本中阳性2例、弱阳性4例、阴性17例,阳性表达率为29.09％(6/23),阳性指数(LI)值为(4.80±3.22)％；在17例Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤标本中强阳性4例、阳性6例、弱阳性1例、阴性6例,阳性表达率为64.71％(11/17),LI值为(27.30±22.72)％,Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤Galectin-3 mRNA阳性表达率低于Ⅲ-Ⅳ级(P＜0.05).整合素αvβ3mRNA主要表达于脑胶质瘤细胞的胞浆中,在23例Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤标本中阳性3例、弱阳性4例、阴性16例,阳性表达率为34.43％(7/23),LI值为(5.35±3.79)％；在17例Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤标本中强阳性4例、阳性6例、弱阳性3例、阴性4例,阳性表达率为76.47％(13/17),LI值为(29.24±21.10)％,Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤整合素αvβ3 mRNA阳性表达率低于Ⅲ-Ⅳ级(P＜0.05).直线相关分析结果显示,Galectin-3 mRNA与整合素αvβ3 mRNA的阳性细胞表达率呈正相关(r=0.718,P＜0.05).结论:Galectin-3 mRNA、整合素αvβ3mRNA的表达在Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤组明显低于Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤组,提示Galectin-3及整合素αvβ3mRNA检测可作为从分子水平判定人脑胶质瘤恶性生物学行为的指标.
关键词： 胶质瘤 Galectin-3 整合素αvβ3 原位杂交 -
几种靶向抑制整合素αvβ3多肽的设计及活性比较
目的 设计6种靶向抑制整合素αvβ3的多肽,并对其活性进行初步评估.方法 根据锯鳞血抑肽空间结构及相关技术方法,设计6种含RGD环(即精氨酸-谷氨酸-天冬氨酸序列)的多肽,分别编码为cEchi-L-1、cEchi-L-2、Ω-Echi、Echi-L、cEchi-M、cEchi.经高效液相法(HPLC)进行纯化;Western blot法检测不同结直肠癌细胞中整合素αvβ3的表达,选择出表达量较高的细胞;MTT法对多肽活性进行初步评估.结果 纯化后6种多肽纯度均＞95％.HCT 116细胞中整合素αvβ3的表达较高.多肽cEchi-L-1及cEchi-L-2对HCT 116细胞具有一定的抑制效果,IC50分别为59.92和18.33 μmol/L.结论 筛选获得了两条具有一定抗肿瘤活性的多肽,且锯鳞血抑肽C-末端序列的活性及RGD环之间的氨基酸数量可能影响多肽的抗肿瘤活性.
-
ERC(N5)多肽识别整合素αvβ3的特异性及其对HepG2细胞增殖与凋亡的影响
目的 分析含RGD序列的多肽ERC(N5)与整合素αvβ3结合的能力,并探讨其对肝癌HepG2细胞增殖与凋亡的影响.方法 利用流式细胞术检测HepG2细胞表面整合素αvβ3的含量以及ERC(N5)与FITC-αvβ3抗体LM609竞争结合HepG2细胞的情况;用ERC(N5)处理HepG2细胞,CCK-8法检测细胞增殖活力,光学显微镜下观察细胞形态变化,流式细胞术分析细胞凋亡率.结果 HepG2细胞表面αvβ3的含为47.0％;浓度为8、16、32和64 μmol/L的ERC(N5)均能抑制LM609与HepG2细胞的结合及细胞的增殖活力,且呈剂量依赖性(P＜0.05);与对照组相比,经16 μmol/L ERC(N5)处理的细胞可见形态发生明显改变,细胞凋亡率明显升高.结论 ERC(N5)可特异结合整合素αvβ3,并通过抑制αvβ3的作用来抑制肝癌HepG2细胞增殖,并诱导细胞凋亡.
-
整合素αvβ3 拮抗剂-苯丁酸氦芥偶联毒素的合成及其体外抗肿瘤活性
目的 合成整合素(Integrin)αvβ3拮抗剂-苯丁酸氮芥偶联毒素,并检测其体外抗肿瘤活性.方法 化学合成In-tegrin αvβ3拮抗剂,并与苯丁酸氮芥通过酰胺键偶联,MTT法检测偶联毒素对人脐静脉内皮细胞ECV304和肝癌细胞HepG2的抑制作用.结果 合成的偶联毒素经核磁共振和质谱分析鉴定,表明结构正确,纯度达90%以上,对HepG2细胞的抑制效果弱于苯丁酸氮芥,但对ECV304细胞的抑制特异性较好.结论 Integrin αvβ3拮抗剂-苯丁酸氮芥偶联毒素可抑制HepG2和ECV304细胞的增殖,为癌症治疗提供了一个新途径.
-
红藤煎剂对盆腔炎模型大鼠子宫内膜整合素αvβ3表达影响的实验研究
目的:探讨红藤煎剂对盆腔炎模型大鼠子宫内膜容受性的可能作用机制.方法:采用输卵管注射苯酚糊剂建立盆腔炎模型,实验随机分为正常对照组、模型对照组、西药对照组(庆大霉素组)、中药对照组(康妇栓组)及红藤煎剂灌胃组、灌肠组,每组10只.各组给予相应处理30 d后,免疫组化检测盆腔炎模型大鼠子宫内膜腺上皮整合素αvβ3蛋白表达.结果:与模型组比较,各给药组均能明显增强子宫内膜整合素αVβ3蛋白的表达,统计学分析有显著性差异(P＜0.05);其中红藤煎剂灌肠组与庆大霉素组、康妇消炎栓组比较亦有显著性差异(P＜0.05),与正常对照组比较无统计学意义(P＞0.05).结论:红藤煎剂能够提高盆腔炎模型大鼠子宫内膜整合素αVβ3蛋白的表达,从而改善妊娠结局.
-
脉络膜黑色素瘤中整合素αvβ3表达的研究
目的:整合素αvβ3为整合素家族成员之一,是一类跨膜粘附分子,其在多种肿瘤细胞及新生内皮血管细胞中高表达而在成熟血管内皮、上皮细胞及正常细胞中表达较低或无表达.基于这些特征,整合素αvβ3近年来成为分子影像研究的热点之一.鉴于整合素αvβ3在人眼脉络膜黑色素瘤中是否存在表达尚不可知,本课题拟研究整合素αvβ3在人脉络膜黑色素瘤中表达情况,为以整合素αvβ3为基础的分子显像提供理论基础.方法:培养人源脉络膜黑色素瘤细胞株OCM-1,使用蛋白免疫印迹方法检测整合素αvβ3在OCM-1中表达水平,并使用免疫组化方法检测人脉络膜黑色素瘤病理切片中整合素αvβ3表达分布.结果:蛋白免疫印迹实验表明在OCM-1细胞株中存在整合素αvβ3表达,其表达水平介于已知高表达整合素αvβ3的头颈鳞癌细胞株HEP-2和较低表达整合素αvβ3的头颈鳞癌细胞株CNE-1之间,免疫组化方法检测人脉络膜黑色素瘤病理切片中也存在整合素αvβ3表达.结论:人脉络膜黑色素瘤中具有整合素αvβ3表达,可以为后期研究基于整合素αvβ3的分子显像技术提供依据.
-
αvβ3整合素与恶性肿瘤侵袭转移关系的研究进展
整合素家族是细胞粘附分子的重要种类之一,主要作用是介导细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间的粘附效应.医学研究证实整合素家族与肿瘤的侵袭及远处转移等生物学行为密切相关.整合素αvβ3是整合素家族中的一种重要分子,肿瘤血管内皮细胞中αvβ3的表达水平对肿瘤侵袭转移及血管生成有着重要作用,调节αvβ3的表达水平可明显影响肿瘤的侵袭转移及肿瘤组织中新生血管的形成.深入研究整合素αvβ3的分子调节机制可以为肿瘤治疗提供新的治疗靶点.
-
恩度联合放疗对 Lewis 肺癌小鼠 MVD 及αvβ3 mRNA 表达的影响
目的：观察恩度联合放疗对Lewis肺癌的生长抑制作用，检测肿瘤中微血管密度（ MVD）及αvβ3 mRNA的表达，探讨其在肿瘤血管“正常化”及协同抑瘤作用中的可能机制。方法荷瘤小鼠随机分成4组：空白对照组（NC），恩度组（ES），放射治疗组（RT），恩度联合放疗组（ES＋RT）。从开始治疗后隔日测量肿瘤体积，绘制生长曲线。免疫组化法及RT-PCR分别检测各组肿瘤组织中MVD及αvβ3 mR-NA的表达情况。结果（1）ES＋RT组的抑瘤作用为明显；（2）与空白对照组相比，RT组随时间延长微血管计数逐渐增加，ES组及ES＋RT组下降，其中ES＋RT组比ES组下降更为明显，差异有统计学意义（P＜0．05）；（3）与空白对照组相比，RT组αvβ3 mRNA表达水平升高，而ES及ES＋RT组则降低，ES＋RT组降低更为明显，ES组在第6天扩增倍数低，各治疗组在d8～d12均有统计学差异（ P＜0．05）。结论恩度联合放疗显著抑制Lewis肿瘤的生长；恩度能使肿瘤MVD明显减少，形态趋于正常；恩度可下调αvβ3 mRNA的表达，改善肿瘤组织紊乱的血管网，降低乏氧，可能是放疗增敏的机制之一。
-
急性髓细胞白血病患者血清中整合素αVβ3、VEGF的表达水平及临床意义
目的:探讨整合素αVβ3和血管内皮生长因子(VEGF)在急性髓细胞白血病(AML)中的表达及临床意义.方法:应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定32例初发未治AML患者,经治后23例完全缓解,8例复发、9例未缓解AML患者血清中整合素αVβ3与VEGF的蛋白表达水平,并与20例正常对照组比较.结果:初发未治组、未缓解组、复发组患者血清整合素αVβ3和VEGF的含量均明显高于正常对照组和缓解组(P＜0.05);初发未治组、未缓解组、复发组患者差异无统计学差异(P＞0.05),缓解组患者正常对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).二者的表达呈正相关.结论:整合素αVβ3和VEGF可能在AML发生、发展及进展过程中起重大作用,其机制可能通过VEGF上调整合素αVβ3促进血管生成,因而通过阻抗二者在血管增生信号通路中的作用而成为白血病治疗的靶点.
