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5-脂氧化酶与肿瘤关系的研究进展
花生四稀酸(arachidonic acid,AA)是含二十碳的不饱和脂肪酸,在环氧化酶(cyclooxygenase,COX)和脂氧化酶(lipoxygenase,LOX)作用下代谢产生前列腺素(PGs)、羟基二十碳四稀酸(HETE)和白三稀(LTs)等类花生酸(eicosanoids)物质.现已证明,类花生酸物质在肿瘤的发生发展和转移中起着重要作用[1].作为AA代谢的重要限速酶,LOX-5在介导AA代谢与人类多种肿瘤发生中的作用倍受关注.
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COX-2在肿瘤组织的表达及其化学预防靶点的意义
环氧合酶(Cyclooxygenase,COX)是催化前列腺素生物合成的限速酶,能将花生四稀酸(AA)转化为前列腺素G2和H2.COX有两种形式,即COX-1和COX-2,它们在氨基酸序列上有60%的同源性,具有相同的酶活性.然而,尽管它们催化相同的反应,但具有不同的生物学功能[1～3].COX-1是哺乳类动物的结构基因,被称为看家基因,它参与胃粘膜的保护作用,调节肾血流,控制血小板聚集.而COX-2mRNA及蛋白质在正常组织几乎检测不到,但可被炎症前和丝裂原包括细胞因子、内毒素、白细胞介素和佛波酯所诱导[4～8],近年来发现COX-2在不同的肿瘤组织有高表达.本文综述了COX-2在不同肿瘤组织表达及其作为肿瘤化学预防靶点的意义.
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正常人尿中PGE2和PGF2α的测定
近年来，有关前列腺(PG)的研究工作进展甚速，已发展到对生命本质问题的探讨。前列腺存在于人和其它哺乳动物各重要组织中，合成前列腺素的前体物是花生四稀酸。为了研究不同病人尿中PGE2和PGF2α的变化，我们首先测定正常人尿中二物质的含量。目前国内外很少有报道，现将结果报道如下。
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蓖麻油用于过期妊娠引产360例临床观察
近年来，我们将蓖麻油引产餐用于过期妊娠孕妇，取得较好效果，现报告如下。 资料与方法：本文360例孕妇中，初产妇340例，经产妇20例；年龄21～33岁；孕周为37～45周；合并妊高征11例。行引产者208例，催产者152例，均除外头盆不称及胎位异常。过期妊娠者B超检查均示羊水减少，胎盘老化。 将药用蓖麻油30～40ml、鸡蛋2个，充分混匀入锅煎炒，适量放盐、味精、葱等，尽量可口，让孕妇空腹吃下。对超预产期、过期妊娠引产者，可服蓖麻油引产餐加人工破膜。 结果：①产程及分娩方式：引产（208例）及催产（152例）成功率为78.84％，平均2小时38分钟进入产程。行剖宫产术30例，胎头吸引术36例，阴道自娩294例，总产程平均7小时8分钟。②产后失血量：产后2小时平均失血200ml，≥500ml 6例。③新生儿情况：新生儿Apgar评分即刻＜7分6例，其余为9～10分。因胎儿窘迫、低体重死亡1例，新生儿肺炎1例。④宫颈评分与引产效果：对宫颈成熟度采用改良Bishop法评分，60例＜7分者引产成功36例（60％），148例＞7分者引产成功128例（85％）；两者成功率有显著差异（P＜0.001）。164例孕妇服引产餐的同时行人工破膜，成功150例，成功率91.5％。 讨论：蓖麻油含有丰富的不饱和脂肪酸，鸡蛋内的磷脂在磷脂酶A2作用下，使体内前列腺素（PG）合成增加并释放，从而使子宫平滑肌收缩和宫颈扩张；另外，蓖麻油引产餐中钙和磷脂均可增加花生四稀酸合成PG。蓖麻油本身无致泻作用，在十二指肠脂肪酶的作用下可分解成甘油和具有刺激性的蓖麻油酸钠，加强肠蠕动，从而反射性引起或加强子宫收缩。此外，口服蓖麻油能使体内花生四稀酸合成增加，体内PG合成和释放增加。本组结果表明，蓖麻油用于引产能改善宫颈Bishop评分，缩短分娩发动时间、第一产程和总产程，且对新生儿无显著影响，亦不增加产后出血和剖宫产率。 蓖麻油用于妊娠晚期引产的不良反应主要是消化道症状，呕吐多发生于服药后30分钟左右，腹泻每天1～10次。将蓖麻油和鸡蛋充分混匀煎熟可以降低蓖麻油酸钠水溶性，增加肠内吸收，从而降低恶心、呕吐、腹泻的发生率。本组164例孕妇加用人工破膜，使引产成功率进一步提高。
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sEH基因敲除小鼠脑缺血再灌注损伤过程中星形胶质细胞的活化和BDNF表达变化
目的：研究花生四稀酸代谢产物EET的水解酶（ sEH）基因敲除对脑缺血再灌注损伤、星形胶质细胞活化和BDNF表达变化的影响。方法：分别对sEH－／－小鼠和野生型小鼠进行大脑中动脉栓塞（MCAO）2 h，再灌注24 h。用TTC染色，计算梗死体积。用TUNEL法对缺血皮层半影区凋亡细胞染色和计数。采用免疫组化染色检测BDNF、GFAP、PPAR－γ等分子表达。使用激光共聚焦技术检测BDNF与GFAP、PPAR－γ与GFAP在半影区的共定位。结果：sEH－／－小鼠脑梗死体积明显小于野生型，其半影区的凋亡细胞数量也明显少于野生型。 sEH－／－小鼠半影区的星形胶质细胞显著激活，BDNF表达显著增多，并与活化星形胶质细胞共定位，sEH－／－小鼠半影区高表达PPAR－γ，并与GFAP共定位。阻断BDNF信号通路后，sEH－／－小鼠脑梗死体积和半影区凋亡细胞数量与野生型相近。结论：sEH－／－小鼠缺血皮层半影区星形胶质细胞显著激活，通过合成和表达BDNF，减轻脑缺血再灌注损伤。
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花生四稀酸代谢产物EET调控神经血管单元抑制脑缺血再灌注损伤
目的：研究花生四稀酸代谢产物EET对神经血管单元的调控作用及对脑缺血再灌注损伤的神经保护机制。方法：通过敲除EET的水解酶基因升高内源性EET或应用外源性EET，研究EET对局灶性脑缺血小鼠及氧糖剥夺（ OGD）损伤的神经血管单元组成细胞的作用及机制。结果：EET减轻脑缺血再灌注小鼠的脑梗死体积和神经元调亡；明显抑制OGD诱导的培养脑皮层神经元，脑微血管内皮细胞和星形胶质细胞的损伤。 EET促进脑微血管内皮细胞的迁移、星形胶质细胞活化和神经生长因子的表达。 EET促进线粒体新生，稳定线粒体的结构和功能，抑制细胞色素C的释放和神经元凋亡。机制研究表明，EET通过PI3K／AKT通路促进CREB磷酸化，抑制线粒体活性氧生成和膜电位下降。 p－STAT3和girdin介导EET对脑微血管内皮细胞迁移的促进作用。 EET通过PPAR－γ／p－CREB信号通路促进星形胶质细胞分泌BDNF。结论：EET通过不同的信号机制分别调控神经血管单元的组成细胞，抑制脑缺血再灌注引起的神经凋亡。
