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右美托咪定镇静对机械通气脓毒症患者肠屏障功能的影响
目的 观察右美托咪定镇静对进行机械通气的脓毒症患者肠屏障功能的影响.方法 将需要机械通气治疗的脓毒症患者90例,用随机数字表法分为试验组45例和对照组45例.试验组给予右美托咪定1 μg·kg-1,微泵缓慢静脉推注超过10 min;随后0.2～0.8 μg·kg-1·h-1微泵维持;对照组给予咪达唑仑0.1 mg· kg-1,静脉缓慢推注超过30 s;随后微泵0.03～0.15 mg·kg-1·h-1维持.比较2组患者内毒素、D-乳酸水平,并记录患者重症监护室(ICU)住院时间、多脏器功能不全综合征(MODS)发生率、序贯器官衰竭(SOFA)评分.结果 治疗后第7天,试验组和对照的内毒素分别为(9.31±1.48),(10.15±2.08)U·L-1;D-乳酸分别为(4.01±1.36),(4.94±1.96)mg·L-1,差异均有统计学意义(均P＜ 0.05).试验组和对照组治疗后第7天MODS发生率分别为11.11％,28.89％,差异有统计学意义(P＜0.05).2组患者SOFA评分差异无统计学意义(P＞0.05).治疗期间,试验组未发生药物不良反应,对照组发生心动过缓1例,2组药物不良反应发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定镇静对机械通气脓毒症患者肠屏障功能具有保护作用,降低MODS发生率.
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紧密连接ZO-1蛋白在缺血性脑卒中肠黏膜改变的意义
目的 研究缺血性脑卒中时是否存在肠黏膜屏障改变以及紧密连接蛋白Zonula Occluden-1 (ZO-1)在其中的可能机制.方法 杂犬20只,随机分为实验组和对照组,每组10只.实验组用双硅柱法制作缺血性脑卒中模型.实验前、实验后0.5、3、6、12、24h行血浆二胺氧化酶(DAO)活性和D-乳酸(D-lac)浓度检测;光镜下对肠黏膜病理形态进行观察;免疫组化法分析肠黏膜ZO-1蛋白的表达.结果 和对照组比较,实验组24hDAO、12h和24hD-lac明显增高(24h DAO:0.5512±0.1057比0.3822±0.0789;12hD-lac:6.2249±1.2683比4.3342±0.7900;24hD-lac:8.4581±1.7416比4.4766±0.9486;P<0.01);实验组ZO-1蛋白平均光密度(OD)明显降低(0.1989±0.0118比0.2224±0.0150;P<0.01).相关和回归分析显示,血浆24hDAO与24h、12h、6hD-lac呈正相关关系(γ分别为0.787、0.8117、0.862,P<0.01);ZO-1蛋白OD与24hDAO、24hD-Lac呈负相关(γ分别为-0.8385、-0.7088,P=0.002、0.022),光镜下观察,实验组存在小肠病理损伤,对照组小肠结构正常.结论 血浆DAO活性和D-lac能有效反映缺血性脑卒中时肠屏障损伤.肠黏膜紧密连接蛋白ZO-1在缺血性脯卒中时表达降低,这是肠屏障功能障碍的重要分子机制之一.
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危重症肠黏膜屏障功能障碍的机制研究
肠黏膜具有选择性渗透吸收营养物质和防御肠道内微生物及致炎园子入侵等屏障功能.在正常情况下肠道屏障功能使细菌和内毒素局限在肠道内,防止机体受内源性微生物及其毒素的侵害.在严重感染、创伤、手术、休克、重症胰腺炎等应激状态或长期进行肠外营养的情况下,肠黏膜发生缺血缺氧损伤,其结构和功能可能受到严重损害,导致肠黏膜屏障功能障碍,发生肠道细菌易位,引起全身炎性反应综合征甚至诱发多脏器功能衰竭而危及生命.因此,肠屏障功能已成为判断危重患者预后的重要指标之一,了解肠屏障功能损伤的机制对于防治多脏器功能衰竭有重要的临床意义.
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乳果糖口服液对肝硬化患者肝功能和肠黏膜屏障功能的影响分析
目的：探讨和分析乳果糖口服液对肝硬化患者肝功能和肠黏膜屏障功能的影响。方法将我院84例肝硬化患者随机分为对照组和观察组，对照组给予呋塞米注射液、甘草酸二胺注射液治疗，观察组患者在此基础上给予口服乳果糖口服液，观察对比治疗前后2组患者肝功能和肠黏膜屏障功能的变化情况。结果治疗后，2组患者的ALT、AST、TB、血清内毒素、D-乳酸、PCT水平较治疗前均明显改善（P＜0.01），且观察组治疗后的肝功能和肠黏膜屏障功能各项指标均明显优于对照组（P＜0.01）。结论乳果糖可改善肝功能和肠黏膜屏障功能的各项指标，阻止肝硬化病情恶化，提高患者生活质量。
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糖尿病大鼠肠黏膜屏障损伤检测方法的评价及蜂胶降糖作用的探讨
目的 对糖尿病大鼠肠黏膜屏障功能检测方法进行分析评价,并以此为靶点探讨蜂胶是否通过修复肠黏膜屏障发挥降血糖作用.方法 建立糖尿病大鼠模型,以80及160 mg/kg蜂胶进行干预,持续4周.罗氏血糖仪检测尾血血糖(FBG);高效液相色谱法检测红细胞糖化血红蛋白(HbA1c)含量;ELISA实验检测血浆D-乳酸(D-LA)及连蛋白(zonulin)含量;透射电镜观察肠组织上皮细胞间连接装置超微结构变化,Western Blotting检测其紧密连接相关蛋白表达水平.结果 成功建立糖尿病大鼠模型,80、160 mg/kg蜂胶干预4周后,大鼠血糖值分别达到17.57 mmol/L和18.24 mmol/L,HbA1c含量分别达到8.94％及8.22％,均较模型组明显降低(P<0.05).补充蜂胶后,糖尿病大鼠回肠及结肠组织上皮细胞间紧密连接、黏着连接间隙异常增宽等现象得到有效缓解.补充蜂胶使回肠和结肠组织中claudin-1、occludin及ZO-1蛋白表达水平显著升高,且具有剂量依赖性(P<0.05).80及160 mg/kg蜂胶干预后,血清D-LA含量分别为160.03 ng/mL及151.18 ng/mL,zonulin含量分别为650.14μg/mL及647.60μg/mL,均较模型组降低,但各组间比较,均未见显著性差异(P>0.05).结论 肠黏膜屏障超微结构观察及肠组织紧密连接相关蛋白表达水平检测较肠黏膜屏障功能血清学检测可能具有更高的灵敏性,可作为可靠的实验手段应用于蜂胶降糖的肠黏膜屏障修复机制研究.
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干酪乳杆菌对D-半乳糖所致衰老小鼠抗氧化系统及肠黏膜屏障功能的作用
目的探讨干酪乳杆菌对D-半乳糖所致衰老小鼠抗氧化系统及肠黏膜屏障功能的调节作用。方法雄性昆明种小鼠随机分为正常对照组和衰老模型组。衰老模型组采用D-半乳糖400 mg/(kg·d)颈背部皮下注射，持续6 w，制备衰老模型。按小鼠红细胞中MDA水平将衰老模型组再随机分为模型组[10 ml/(kg·d)双蒸水]干酪乳杆菌低、高剂量组[5×108、10×108CFU/（kg·d）]，VE阳性对照组[80mg/(kg·d) VE]4组；正常对照组[10ml/(kg·d)双蒸水]。其余各组每日给予上述对应受试物时，均给予400 mg/(kg·d)D-半乳糖颈背部皮下持续注射，30 d后，用彗星电泳技术检测淋巴细胞 DNA 损伤水平，TBA 法检测红细胞中 MDA 含量，DNPH 比色法检测肝组织中蛋白质羰基水平，DTNB法检测肝组织中 GSH-PX活性及 GSH 含量，透射电镜观察小肠黏膜组织超微结构变化，ELISA 法检测血清中 D-乳酸含量、二胺氧化酶活性及肠脂肪酸结合蛋白含量。结果与模型组相比，高、低剂量干酪乳杆菌组小鼠肝组织中 GSH含量明显增高，高剂量干酪乳杆菌组小鼠肝组织中GSH-PX活性也明显增强，而淋巴细胞DNA的损伤程度、红细胞中MDA、肝组织中蛋白质羰基、血清中 D-乳酸、二胺氧化酶活性及肠脂肪酸结合蛋白水平明显降低，小肠绒毛及细胞连接状况均得到明显改善，此种改变与维生素 E 相似。结论干酪乳杆菌能改善衰老小鼠抗氧化系统、小肠黏膜屏障的功能。
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不同营养支持途径给予谷氨酰胺对烧伤大鼠肠黏膜屏障功能的影响
目的 观察不同营养支持途径给予谷氨酰胺(Gln)对严重烧伤所致肠黏膜屏障功能损害的影响并探讨其机制.方法 采用30%总体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型,160只Wistar大鼠按随机数字表法分成正常对照(C)组、烧伤对照(B)组、Gln静脉营养组[采用肠外营养(PN)+Gln]和Gln肠道营养组[采用肠内营养(EN)+Gln].各组烧伤大鼠采用等氮、等热量的营养支持,EN+Gln组给予1.0 g·kg-1·d-1 Gln;PN+Gln组给予等量谷氨酰胺双肽;B组使用等量酪氨酸.观察烧伤后1、3、5、7和10 d肠黏膜屏障功能的变化及不同营养支持途径给予Gln对其的影响.结果 烧伤后肠黏膜损伤指数、通透性及血浆二胺氧化酶(DAO)活性均明显高于C组(P均＜0.01),而肠黏膜血流量、肠黏膜厚度、绒毛高度、隐窝深度及肠上皮细胞增殖指数则明显降低(P＜0.05或P＜0.01).与B组比较,PN+Gln组和EN+Gln组对上述指标的改变均有一定的逆转作用,与PN+Gln组比较,EN+Gln组的疗效更优.结论 经肠道补充Gln更有利于减轻烧伤后肠黏膜受损程度,促进肠黏膜修复.
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小檗碱对脓毒症患者肠黏膜屏障功能的保护作用
目的 探讨小檗碱对脓毒症患者肠黏膜屏障功能的保护作用.方法 将76例脓毒症患者随机分为小檗碱组42例和对照组34例.在脓毒症常规治疗基础上,小檗碱组给予小檗碱口服(300 mg/次,3次/d),对照组给予安慰剂口服.检测2组治疗前及治疗第1,3,5天血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸水平,统计2组治疗第1,3,5天肠功能评分和肠内营养耐受率,对比2组患者的预后.结果 治疗后2组DAO活性及D-乳酸浓度均逐渐下降(P<0.05),治疗第5天小檗碱组DAO活性及D-乳酸浓度均明显低于对照组(P均<0.05).治疗第1天,2组肠功能评分和肠内营养耐受率比较差异均无统计学意义(P均>0.05);治疗第3天、第5天,小檗碱组的肠功能评分均明显低于对照组(P均<0.05);治疗第5天,小檗碱组肠内营养耐受率明显高于对照组(P<0.05).治疗第7天,小檗碱组SOFA评分、APACHEⅡ评分均明显低于对照组(P均<0.05);小檗碱组住ICU时间明显短于对照组(P<0.05);2组28 d病死率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 小檗碱可以降低脓毒症患者血清DAO及D-乳酸水平,保护患者肠黏膜屏障功能.
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培菲康联合马来酸曲美布丁早期治疗对脓毒症患者肠黏膜屏障功能的影响
目的 探讨培菲康联合马来酸曲美布丁早期治疗对脓毒症患者肠黏膜屏障功能的影响.方法 将92例入住综合性ICU未出现肠功能障碍的脓毒症患者随机分成治疗组和对照组,每组46例.治疗组有4例及对照组有5例因不符合病例研究标准,终被剔除本研究.除接受基础治疗外,治疗组患者入组第1天开始,鼻饲或者口服培菲康及马来酸曲美布丁,连用7d以上,对照组则给生理盐水.采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定治疗前及第3、5、7天血浆二胺氧化酶(DAO)活性及D-乳酸浓度.在治疗后第5、7天评定2组肠功能.结果 治疗前2组患者DAO活性及D-乳酸浓度比较差异均无统计学意义(t=0.802 9、0.340 3,P＞0.05),治疗第7天,治疗组DAO活性及D-乳酸浓度均低于对照组(t=7.560 8、5.502 3,P＜0.05).2组组内比较,治疗前DAO活性及D-乳酸浓度高,随着时间的推移,2项指标均逐渐下降(P ＜0.01,P＜0.05).治疗后第5、7天,治疗组肠功能评分均低于对照组[(0.485±0.312)分vs.(0.634±0.363)分;(0.216±0.354)分vs.(0.425±0.367)分,P＜0.05].而组内比较,2组第7天肠功能评分均低于第5天(P＜0.05).结论 培菲康联合马来酸曲美布丁早期治疗有助于保护脓毒症患者肠黏膜屏障功能.
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早期低剂量肠内营养对重症颅脑损伤患者肠黏膜屏障功能的保护作用
目的：探讨早期低剂量肠内营养对重症颅脑损伤患者的影响。方法将200例急性重症颅脑损伤患者按随机数字表法分为早期低剂量肠内营养组（观察组）100例与正常剂量肠内营养组（对照组）100例，起病后48h给予肠内营养支持治疗。分别于治疗前及治疗后第7天抽取静脉血，检测血清二胺氧化酶（ DAO）水平、肠脂肪酸结合蛋白（ IFABP）、尿乳果糖／甘露醇（ L／M）水平的变化。对比2组治疗后7天内VAP发生率，气管插管率，胃食管反流率，腹胀、呕吐、胃潴留发生率，腹泻率。结果治疗前2组DAO水平、IFABP、L／M 水平差异无统计学意义（ P＞0．05）。治疗后第7天2组DAO水平高于治疗前，IFABP、L／M水平低于治疗前，且观察组变化幅度大于对照组，差异均有统计学意义（P＜0．05）。观察组VAP发生率、气管插管率低于对照组，胃食管反流、呕吐次数、胃潴留、腹泻发生率低于对照组，腹胀时间少于对照组，差异均有统计学意义（ P＜0．05）。结论重症颅脑损伤患者多伴有严重应激状态，肠道功能障碍明显。早期低剂量肠内营养支持治疗可以增加重症颅脑损伤患者肠黏膜上皮细胞的修复能力，提高肠黏膜组织的抗氧化能力，减轻肠壁黏膜血管通透性，减轻应激状态下肠道功能障碍，降低颅脑损伤并发症发生，有助于提高临床治愈率。
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血液灌流对急性重度有机磷中毒患者肠黏膜屏障功能的影响
目的 观察血液灌流(HP)对急性重度有机磷中毒(AOPP)患者肠黏膜屏障功能的影响.方法 将40例AOPP患者随机分为灌流组和对照组,每组20例.对照组仅使用基础治疗;灌流组在使用基础治疗的基础上给予HP治疗.分别于灌流前、灌流后1～7 d评估2组患者的肠道功能并检测其血中有机磷含量、胆碱酯酶(AchE)浓度、内毒素(LPS)及血浆中肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP).结果 HP治疗后7 d,灌流组肠道功能的评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).灌流组HP治疗前血中有机磷含量为(2.07±0.18)μg/ml,HP治疗后血中未检测到有机磷,清除率为100.00％.对照组观察了10例的血中有机磷含量,发现治疗1 d后血中有机磷含量无变化.由于血中有机磷定量测定非常昂贵,本实验只检测了灌流前及灌流1 d后的有机磷含量,对照组其余10例未继续检测.HP治疗2 d后灌流组患者的血浆AchE活力较对照组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05).HP治疗后灌流组血LPS及I-FABP浓度均呈显著下降趋势,较治疗前及对照组均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01).结论HP治疗AOPP可有效改善肠道黏膜屏障功能从而维护肠道功能,降低并发症发生率,提高临床治愈率,值得临床上推广应用.
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微生态制剂对小儿急性感染性腹泻患者血清炎性因子 肠黏膜屏障功能肠道菌群的影响研究
目的 探讨微生态制剂对小儿急性感染性腹泻患者血清炎性因子、肠黏膜屏障功能、肠道菌群的影响.方法 选择我院2017年6月—2017年10月收治的60例急性感染性腹泻患儿,随机分为2组,观察组30例采用微生态制剂(头孢他啶与双歧杆菌三联活菌)治疗,对照组30例采用头孢他啶治疗.比较2组临床症状消失时间、肠黏膜屏障功能、血清炎症因子水平及肠道菌群变化情况.结果 与对照组相比,观察组脱水、腹泻及腹痛等症状消失时间较短,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组TNF-α、内毒素、IL-6、D-乳酸及DAO水平更低,乳酸菌、双歧杆菌水平更高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 微生态制剂治疗小儿急性感染性腹泻可有效缩短临床症状消失时间,促进肠道菌群恢复正常,减轻炎症反应,提高肠黏膜屏障功能.
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经结肠镜引导放置鼻空肠营养管的护理配合
相对于肠外营养(PN)而言,肠内营养(EN)因其具有更加符合生理过程,有利于危重病人胃肠道功能的恢复和肠黏膜屏障功能的维护以及操作简便和费用低廉等优点而越来越受到广大临床医生的重视[1].能否进行肠内营养,取决于小肠内安置营养管是否成功.我院2006年1月-2008年3月对25例经结肠镜引导下成功放置鼻空肠营养管,现将护理配合体会报告如下.
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双歧杆菌三联活菌胶囊对肝性脑病患者肠黏膜屏障功能及血氨的影响
目的 探讨双歧杆菌三联活菌胶囊对肝性脑病患者肠屏障功能及血氨的影响.方法 选取100例确诊为肝性脑病的患者,随机分为对照组和治疗组各50例.对照组患者给予肝性脑病常规综合治疗,治疗组在常规综合治疗的基础上同时口服双歧杆菌三联活菌胶囊进行治疗.治疗前及治疗两周后分别检测两组患者肠黏膜屏障功能及血氨水平并比较其变化.结果 治疗前两组患者肠屏障功能及血氨水平差异无统计学意义(P＞0.05);治疗2周后,治疗组患者的血氨水平、血清二胺氧化酶(DAO)水平、血清内毒素水平(LPS)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平较治疗前显著降低,且较对照组治疗后的水平亦有明显的降低(P＜0.05).结论 肝性脑病患者在常规综合治疗的基础上,加用双歧杆菌三联活菌胶囊可以明显改善患者肠黏膜屏障功能,减少肠源性血氨的生成,临床疗效确切.
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儿童迁延性腹泻患者肠道菌群和肠黏膜屏障功能的变化以及双歧杆菌三联活菌散的干预作用
目的 探讨儿童迁延性腹泻患者肠道菌群和肠黏膜屏障功能的变化以及双歧杆菌三联活菌散的干预作用.方法 选取儿科就诊迁延性腹泻患儿40例为观察组,予以双歧杆菌三联活菌散1.0 g/次,3次/d,溶解于温水中口服,连用8周,检测观察组患儿治疗前后肠道菌群数量及肠黏膜屏障指标的变化.另选择同期在我院体检的正常儿童30例为对照组.结果 观察组患儿治疗前双歧杆菌、乳杆菌的数量及B/E比值明显少于对照组,而大肠埃希菌数量明显多于对照组(P＜0.05).治疗8周后,观察组患儿双歧杆菌、乳杆菌的数量及B/E比值较治疗前明显上升,大肠埃希菌数量较治疗前明显下降(P＜0.05);观察组患儿治疗前血清D-乳酸、PCT和DAO水平明显高于对照组(P＜0.05).治疗8周后,血清D-乳酸、PCT和DAO水平较治疗前明显下降(P＜0.05).结论 儿童迁延性腹泻患者存在肠道菌群紊乱,引起肠黏膜屏障功能受损,肠黏膜的通透性异常.双歧杆菌三联活菌散治疗儿童迁延性腹泻患者可纠正肠道菌群紊乱,保护肠黏膜屏障功能,降低其通透性,达到治疗腹泻的目的.
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双歧杆菌四联活菌片保护非酒精性脂肪性肝炎患者肠黏膜屏障功能的机制及疗效
目的 探讨双歧杆菌四联活菌片保护非酒精性脂肪性肝炎患者肠黏膜屏障功能的机制及疗效.方法 选取非酒精性脂肪性肝炎患者76例,随机分为对照组和观察组(每组38例).两组患者均予以维生素E和熊去氧胆酸等内科药物治疗,观察组患者加用口服双歧杆菌四联活菌片1.5g/次,3次/d,连用6周.记录并判断两组患者治疗前后肝功能、血清内毒素、降钙素原(PCT)和D-乳酸指标的变化.结果 两组患者ALT、AST和GGT水平较治疗前均不同幅度下降(P＜0.05或P＜0.01),且对照组下降幅度低于观察组(P＜0.05);两组血清内毒素、IL-6和TNF-α水平均有不同程度下降(P＜0.05或P＜0.01),且对照组下降幅度低于观察组(P＜0.05).结论 双歧杆菌四联活菌片治疗非酒精性脂肪性肝炎能下调血清肝功能、内毒素、PCT和D-乳酸等指标,降低肠黏膜渗透性,增强肠黏膜上皮的修复能力,保护其屏障功能.
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双歧三联活菌胶囊对结肠造口术后腹泻患者肠道菌群及肠黏膜屏障功能的影响
目的 探讨双歧三联活菌胶囊对结肠造口术后腹泻患者肠道菌群及肠黏膜屏障功能的影响.方法 选取外科门诊就诊结肠造口术后腹泻患者82例,随机分为观察组和对照组各41例.两组患者均予以口服补液盐、止泻药等常规治疗.观察组加用双歧三联活菌胶囊温水口服,630mg/次,2次/d,连用4周.于治疗前后观察两组患者肠道菌群数量及肠黏膜屏障功能指标的变化,并比较其临床效果.结果 治疗4周后,两组患者双歧杆菌、乳杆菌数量及B/E比值上升,大肠埃希菌和肠球菌数量下降(P＜0.05),且观察组变化幅度更大;两组患者血清D-乳酸和二胺氧化酶(DAO)水平降低(P＜0.05或P＜0.01),且观察组下降幅度更大(P＜0.05);在总有效率上观察组较对照组更佳(P＜0.05).结论 双歧三联活菌胶囊治疗结肠造口术后腹泻患者效果较佳,机制与其能调节肠道微生态平衡紊乱,重建肠道微生态平衡,并能保护与修复肠黏膜屏障,减少其通透性,改善肠道功能密切相关.
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过敏性紫癜儿童肠黏膜屏障与Treg/Th17作用关系的研究
目的 观察过敏性紫癜(HSP)患儿肠黏膜屏障功能变化,探讨肠道菌群、L/M与Treg/Th17作用关系.方法 采用细菌16S rDNA、液相色谱技术(HPLC)、流式细胞术(FCM)、酶联免疫法(ELISA)检测41例HSP急性期患儿、35例HSP临床缓解期患儿,及30例同期健康体检儿粪便中双歧杆菌、乳酸杆菌、大肠埃希菌和肠球菌的基因拷贝数,尿液中乳果糖(Lactulose)和甘露醇(Mannitol)浓度比值(L/M值),以及CD4+ CD25+T细胞(Treg)和CD3+ CD8IL-17+(Th17)细胞百分比,及相应转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素-17(IL-17)水平.结果 HSP患儿急性期存在肠道菌群紊乱,表现在肠道中乳酸杆菌、双歧杆菌基因拷贝数降低,以乳酸杆菌减少为著,大肠埃希菌和肠球菌减少不明显;外周血单个核细胞(PBMC)中Th17百分数及血浆中IL-17水平增高,Treg细胞及TGF-β1水平降低,Treg/Th17失衡;尿液中L/M值增高.临床缓解期时患儿肠道双歧杆菌、乳酸杆菌基因拷贝数增加,以双歧杆菌上升为著,但肠道菌群结构仍未扶正;PBMC中Th17细胞百分数及血浆中IL-17水平降低,Treg细胞及TGF-β1水平逐渐升高,仍存在Treg/Th17失衡.肠道菌群中双歧杆菌/大肠埃希菌(B/E)比值与Treg/Th17呈正相关关系,与尿液中L/M值呈负相关.结论 HSP患儿急性期肠黏膜屏障功能受损,表现在机械、免疫屏障降低及肠道微生态失衡,肠道菌群所诱导的免疫耐受被打破,并贯穿HSP整个病理过程.
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肠内肠外营养治疗重症急性胰腺炎患者的护理
重症急性胰腺炎是常见的急腹症,发生率较高,并发症多,常可能引起多器官功能衰竭等并发症,死亡率为20％左右[1-2].选择有效的营养方式可以保护肠黏膜屏障功能,降低并发症和死亡率[3-4].本研究对我院重症急性胰腺炎患者的护理情况进行观察和分析,现报道如下.
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黄龙汤对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能的影响
目的:探讨中药黄龙汤对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用及机制.方法:将55只wistar大鼠随机分为假手术组(10只)、模型对照组(15只)、西药治疗组(15只)和中西药联合治疗组(15只).将模型对照组、西药治疗组和中西药联合治疗组的45只大鼠建立腹腔感染脓毒症致肠黏膜屏障损害大鼠模型.模型复制成功后,西药治疗组大鼠每天给予美罗培南50 mg/(次·只),日2次腹腔注射;中西药联合治疗组大鼠每日给予美罗培南50 mg/(次·只),日2次腹腔注射,同时给予黄龙汤煎剂经口灌喂,每日2次.于造模后4d腹主动脉取血检测.结果:模型组大鼠外周血二胺氧化酶和肠型脂肪酸结合蛋白较假手术组显著升高(P＜0.01).美罗培南组和中西医结合组比模型组明显降低(P＜0.01),中西医结合组低于西药组(P＜0.01).结论:中药黄龙汤能降低脓毒症大鼠肠黏膜通透性,防止肠道细菌易位,对肠黏膜屏障功能有明显的保护作用.
