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B类1型清道夫受体基因敲除雌鼠不孕相关机制的研究进展
女性不孕目前已成为一项常见的生殖健康问题,随着生活方式与疾病谱的改变,脂代谢紊乱与不孕之间的关联也逐渐为人们所发现和重视.B类1型清道夫受体是首个被明确的细胞膜上高密度脂蛋白受体,其基因敲除雌鼠表现为脂蛋白代谢异常及不孕,且人群研究的数据结果也证实该基因的某些突变与女性不孕相关.本文从B类1型清道夫受体的基本功能出发,结合该基因敲除雌鼠的多项病理表现,进而分析其不孕的相关机制,为女性不明原因的不孕提供一个新的诊治方向和思路.
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2型糖尿病患者单核巨噬细胞胆固醇外流的降低与ABCG1表达下调相关
目的 研究2型糖尿病患者巨噬细胞内胆固醇外流的变化及ABCA1、ABCG1和SR-B1的表达情况.方法 选取2型糖尿病患者30例(包括合并冠心病组与单纯糖尿病组各15例)和正常对照组15例.分离外周血单核细胞进行巨噬化培养,应用Real-time PCR与Western blot方法测定细胞ATP结合盒受体A1(ABCA1)、ATP结合盒受体G1(ABCG1)和清道夫受体B1(SR-B1)的mRNA及蛋白表达.以5%自身血清及标准血清为接受体测定巨噬细胞胆固醇流出率.结果 ABCG1在2型糖尿病患者巨噬细胞中的mRNA与蛋白表达显著低于对照组,而ABCA1与SR-B1的表达在各组间无差异.2型糖尿病患者巨噬细胞的胆固醇流出率也显著低于对照组(P<0.01);ABCG1的mRNA表达与巨噬细胞胆固醇外流率呈显著正相关(r=0.552,r=0.630,P<0.01).结论 2型糖尿病患者巨噬细胞的胆固醇外流功能明显降低,与ABCG1表达下调相关.
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AngⅡ对THP-1源巨噬细胞高密度脂蛋白受体表达的影响
目的 研究血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)对THP-1源巨噬细胞高密度脂蛋白受体(SR-B1)表达的影响.方法 运用反转录-多聚酶反应(RT-PCR)和Western blotting分别检测不同浓度AngⅡ对SR-B1mRNA与SR-B1蛋白表达的影响.结果 AngⅡ能引起THP-1源巨噬细胞SR-B1 mRNA 与蛋白质的表达下调(P<0.05),并呈浓度依赖性.结论 AngⅡ能抑制THP-1巨噬细胞SR-B1的表达.
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辛伐他汀对新诊断2型糖尿病患者单核巨噬细胞胆固醇外流的影响
目的 研究新诊断2型糖尿病患者外周血单核巨噬细胞SR-B1、ABCA1表达及胆固醇外流的变化,以及辛伐他汀治疗对上述指标的影响.方法 采用Western印迹法及RT-PCR方法检测新诊断糖尿病患者(A1、B1组)、正常对照组(C组)及辛伐他汀治疗后(A2、B2组)外周血单核巨噬细胞SR-B1、ABCA1蛋白及mR-NA表达、胆固醇外流率.结果 新诊断糖尿病患者单核巨噬细胞SR-B1蛋白及mRNA表达各组间以及治疗前后比较差异无统计学意义(P＞0.05).ABCA1蛋白及mRNA表达明显降低(P＜0.05),辛伐他汀治疗后B2组升高明显(P＜0.05),但仍显著低于C组(P＜0.05).两个糖尿病组胆固醇外流率明显下降(P＜0.05),A1、B1两组间差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后的A2组胆固醇外流率轻度升高,但差异无统计学意义(P＞0.05),B2组胆固醇外流率显著升高(P＜0.05),但未达到C组水平(P＜0.05).巨噬细胞胆固醇外流率与AB-CA1蛋白及mRNA表达密切相关(r1=0.752,r2=0.724,P＜0.05).结论 新诊断2型糖尿病患者的外周血单核巨噬细胞胆固醇外流率较正常对照组明显下降,这种变化可能与转运体ABCA1表达下降有关.辛伐他汀治疗可能通过部分提高ABCA1表达从而增加胆固醇外流而起到抗动脉粥样硬化作用.
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PCSK9siRNA对THP-1源性巨噬细胞CD36、SR-A1及SR-B1表达的影响
目的:研究前蛋白转换酶枯草溶菌素9(PCSK9)siRNA对THP-1源性巨噬细胞CD36、SR-A1及SR-B1表达的影响.方法:以THP-1源性巨噬细胞为研究对象,应用Lipofectamine 2000转染不同浓度PCSK9 siRNA进THP-1源性巨噬细胞中,RT-PCR及Western blot筛选出有效的siRNA,再转染ATHP-1源性巨噬细胞,24 h后加入ox-LDL处理24 h.采用油红O染色检测细胞内脂质蓄积情况,RT-PCR分析细胞CD36、SR-A1及SR-B1表达.结果:浓度为80 nmol/L的PCSK9 siRNA基因沉默效应佳:油红0染色结果表明ox-LDL组细胞内脂质蓄积情况为明显,PCSK9 siRNA转染组次之;PCSK9 siRNA转染组CD36 mRNA表达水平相对于ox-LDL组降低(P＜0.05),而ox-LDL组和PCSK9 siRNA转染组SR-A1及SR-B1 mRNA表达无明显差异.结论:PCSK9可能通过影响摄取脂质的细胞膜表面受体CD36表达,参与动脉粥样硬化的发生发展.
关键词： 前蛋白转换酶枯草溶菌素9 巨噬细胞 CD36 SR-A1 SR-B1 -
连梅方含药血清抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞泡沫化及机制研究
目的 观察连梅方含药血清是否能够减缓泡沫细胞的形成,并探讨其作用机制.方法 采用氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导小鼠RAW 264.7巨噬细胞建立泡沫化模型,制备不同浓度的连梅方含药血清,将不同浓度的含药血清作用于ox-LDL诱导的RAW264.7细胞,用油红O染色法观察细胞泡沫化程度,通过qPCR、Western Blot检测B类Ⅰ型清道夫受体(scavenger receptor class B type I,SR-B1)及CD36 mRNA和蛋白表达情况.结果 细胞油红O染色显示,镜下可观察到染色后的红色脂滴随连梅方含药血清浓度的升高而减少.连梅方含药血清组SR-B1的mRNA和蛋白表达明显升高,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01);CD36的mRNA和蛋白表达明显降低,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 连梅方含药血清可抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞泡沫化,其机制与连梅方含药血清调节SR-B1及CD36的表达有关.
