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银杏叶提取物对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1及其比值表达的影响
目的 研究银杏叶提取物(GBE)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)及二者比值表达的影响.方法 清洁级同龄雄性Wistar大鼠36只称重后,随机分为正常对照组(A组)、COPD对照组(B组)、GBE早期干预组(C组)、GBE后期干预组(D组)、红霉素早期干预组(E组)、红霉素后期干预组(F组),6只/组.B、C、D、E和F五组大鼠进行COPD造模,C和D组分别在1～ 14日和29～42日腹腔内注射GBE,E和F组分别在1～14日和29～ 42日腹腔内注射红霉素,于实验的第43日取大鼠肺组织,采用免疫组织化学分析法检测各组大鼠肺组织MMP-9和TIMP-1的表达及含量.结果 B、C、D、E和F组大鼠肺组织MMP-9及TIMP-1阳性细胞表达率均高于A组;B组的MMP-9阳性细胞表达率高于其他组.结论 红霉素在降低MMP-9及TIMP-1在COPD大鼠肺组织中的表达作用不明显,因此红霉素抗肺纤维化的作用机制还有待进一步研究.GBE在一定程度上降低MMP-9及TIMP-1在COPD大鼠肺组织中的表达,并通过调节MMP-9及TIMP-1的比例平衡,对COPD大鼠的肺纤维化起到一定的防治作用.
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金雀异黄素对高糖培养下大鼠系膜细胞TIMP-1表达的影响
目的探讨金雀异黄素对高糖培养下大鼠系膜细胞表达基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的影响.方法实验分组:对照组,低糖DMEM培养液(不含金雀异黄素);实验组,高糖DMEM培养液+不同浓度金雀异黄素(含0、5、10、50、100、200μmol/L金雀异黄素).各组分别培养12、24、48 h.ELISA法检测细胞培养上清液TIMP-1含量;半定量RT-PCR法检测TIMP-1 mRNA表达.结果在实验48 h内,金雀异黄素浓度和时间依赖性地抑制系膜细胞外TIMP-1的蛋白水平.对照组及高糖+不同浓度金雀异黄素作用24h后TIMP-1 mRNA表达量分别为0.797、1.286、1.186、1.013、0.954、0.939、0.823;对照组、高糖组及高糖+50μmol/L金雀异黄素组作用不同时间(12、24、48h)后TIMP-1 mRNA表达量分别为0.801、1.084、0.970、0.865、0.820.结论在体外高糖条件下,一定浓度的金雀异黄素可降低大鼠肾小球系膜细胞TIMP-1的蛋白水平及其mRNA的表达,提示金雀异黄素可能通过促进细胞外基质(ECM)的降解而减少ECM的积聚,延缓糖尿病肾病进展.
关键词： 金雀异黄素 高糖 基质金属蛋白酶抑制剂-1 -
肝纤维化发生发展过程中纤溶酶原激活物抑制剂-1 mRNA及其蛋白表达
[目的]探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)mRNA及其蛋白表达在大鼠肝纤维化发生发展中的作用.[方法]采用复合致病因子四氯化碳、高胆固醇、乙醇喂养大鼠6周、8周,复制肝纤维化、肝硬化动物模型.动物随机分为正常组、肝纤维化组、肝硬化组.测定血浆转氨酶、总胆红素(TB)、透明质酸(HA)以及肝组织内羟脯氨酸(Hyp)水平;免疫组化测定PAI-1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白表达;RT-PCR测定PAI-1、TGF-β1 mRNA表达.[结果]与正常组相比,肝纤维化、肝硬化组血浆转氨酶、TB、HA、肝组织内Hyp均明显增加.随着肝纤维化的发展,肝组织α-SMA、TIMP-1、TGF-β1蛋白表达明显增加,PAI-1、TGF-β1 mRNA表达增加.[结论]肝组织PAI-1 mRNA及其蛋白表达在肝纤维化发生发展过程中发挥着重要作用.减少PAI-1 mRNA及其蛋白表达,可能会减缓肝纤维化的发生发展.
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大肠癌组织中基质金属蛋白酶-9、基质金属蛋白酶抑制剂-1的表达及对微血管生成和肿瘤转移的影响
目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)在大肠癌中的表达及其与血管生成,侵袭转移之间的关系.方法采用免疫组化S-P法,检测46例大肠癌组织中MMP-9,TIMP-1的表达和微血管密度之间的关系.结果 MMP-9的表达与肿瘤的分化程度、浸润深度、Dukes分期及淋巴结转移明显相关(P<0.05或P<0.01);TIMP-1的表达与Dukes分期、淋巴结转移明显相关(P<0.05或P<0.01);MMP-9表达阳性的大肠癌组织微血管密度(MVD)值明显高于表达阴性者(P<0.01).结论 MMP-9、TIMP-1的表达和微血管生成与大肠癌侵袭转移密切相关.
关键词： 基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶抑制剂-1 微血管密度 大肠癌 -
复方小柴胡汤对肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶抑制剂-1的影响
目的:观察复方小柴胡汤对肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的影响及其抗纤维化作用,探讨其临床应用的理论依据.方法:以SD大鼠为实验材料,运用四氯化碳诱导大鼠肝硬化模型,试验第13周处死动物进行血清学及肝组织学检查,观察治疗前后TIMP-1变化;同时观察血清肝纤维化指标(HA、LN、PCⅢ)及肝组织羟脯氨酸(HYP)含量.结果:复方小柴胡汤组大鼠血清TIMP-1、肝纤维化指标(HA、LN、PCⅢ)及肝组织HYP含量明显低于0.9%氯化钠溶液组(P＜0.01),而与正常组相近(P＞0.05);复方小柴胡汤组与秋水仙碱组比较,TIMP-1、HA、LN、PCⅢ显著降低(P＜0.05、P＜0.01),HYP含量有统计学差异(P＜0.01).结论:复方小柴胡汤能显著降低肝纤维化大鼠TIMP-1、HA、LN、PCⅢ的水平,从而有效减轻和抑制肝纤维化进程.
关键词： 肝纤维化 大鼠 血清学 基质金属蛋白酶抑制剂-1 中药 -
穴位贴敷联合透明质酸钠对兔膝骨关节炎相关因子表达的影响
目的 观察穴位贴敷联合透明质酸钠对实验性日本大耳白兔膝骨关节炎的一氧化氮(NO)、软骨寡聚基质蛋白(COMP)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响.方法 将40只日本大耳白兔随机分为对照组、贴敷组、透明质酸钠组、穴位贴敷联合透明质酸钠治疗组(联合治疗组)四组,四组均使用外固定支具造模6周.造模成功后,贴敷组以足三里、膝眼、肾腧穴为主穴敷贴;透明质酸钠组予膝骨关节注射透明质酸钠;联合治疗组在膝骨关节内注射透明质酸钠后,以足三里、膝眼、肾腧穴为主穴敷贴,均治疗4周后分别采集血液与关节液,检测NO、COMP、MMP-1、TIMP-1的指标.结果 治疗4周后,联合治疗组NO、COMP、MMP-1阳性表达率水平均低于对照组、贴敷组、透明质酸钠组(P＜0.05,P＜0.01),联合治疗组TIMP-1阳性表达率水平高于对照组、贴敷组、透明质酸钠组(P＜0.05,P＜0.01).结论 穴位贴敷联合透明质酸钠关节内注射,能明显抑制兔膝关节软骨的NO、COMP、MMP-1的产生,增加TIMP-1阳性表达率,减缓膝关节软骨的退变,对软骨起保护效应.
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口腔鳞癌浸润前沿中基质金属蛋白酶-9及其抑制剂-1的表达
目的:检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制剂-1(TIMP-1)在口腔鳞状细胞癌及浸润前沿中的表达并探讨其意义.方法:54例标本行WHO分级和IFG计分,应用免疫组化SP法检测54例口腔鳞癌组织中MMP-9和TIMP-1的表达.结果:MMP-9和TIMP-1蛋白在肿瘤细胞和间质细胞均有表达.MMP-9阳性表达随浸润深度、TNM分期、WHO病理分级和IFG计分递增而递增(P<0.01),与浸润深度、TNM分期和IFG计分呈正相关(相关系数分别为rs =0.420,rs =0.460和rs =0.361 ,P<0.05;Spearman检验).TIMP-1随细胞分化程度增加呈递减趋势,但无统计学意义;与IFG计分有显著差异(P<0.01).口腔癌浸润前沿肿瘤细胞表达与癌中心细胞表达有显著性差异(P<0.01).结论:MMP-9和TIMP-1在口腔鳞癌的上皮及间质细胞中均有不同程度的表达;在浸润前沿癌细胞的表达明显强于中心区,表明肿瘤浸润前沿细胞侵袭性更强.
关键词： 口腔鳞癌 浸润前沿 基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶抑制剂-1 -
黄芩苷和川芎嗪对哮喘大鼠气道壁重构的影响与机制探讨
目的 观察黄芩苷、川芎嗪对哮喘大鼠气道结构的影响,并探讨其对基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响.方法 30只Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组;哮喘组;黄芩苷组;川芎嗪组;黄芩苷+川芎嗪组.苏木精一伊红染色测气道壁及平滑肌层厚度,免疫组化染色测定气道壁MMP-9、TIMP-1、Ⅳ型胶原含量.结果 哮喘组较正常对照组大鼠气道壁及平滑肌增厚,MMP-9、TIMP-1表达增多(均P<0.05);用黄芩苷、川芎嗪干预后大鼠气道壁及平滑肌变薄,MMP-9、TIMP-1表达减少,与哮喘模型组相比差异有统计学意义(均P<0.05).大鼠气道壁厚度、Ⅳ型胶原含量、MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1间存在相关关系.结论 黄芩苷、川芎嗪可以通过调节MMP-9、TIMP-1和MMP-9/TIMP-1比例,减少气道壁胶原沉积和平滑肌增生而降低气道壁厚度,两者有部-分协同作用.
关键词： 气道重构 黄芩苷 川芎嗪 基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶抑制剂-1 -
妊娠早中期尿中MMP-9和TIMP-1蛋白与妊高征初筛
目的探讨孕妇妊娠早中期尿液基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)蛋白表达与妊高征发生的关系.方法用免疫印迹法技术随机检测了12例正常未孕育龄妇女尿中和88例孕妇妊娠早中期尿中的MMP-9及TIMP-1蛋白,将88例孕妇按妊高征发生与否分为妊高征组14例和非妊高征组74例.结果①MMP-9在妊高征组和非妊高征组早期阳性表达率分别为21.43%和51.35%,两者之间有显著性差异(X2=4.24,P＜0.05);在中期,阳性表达率分别为14.29%和44.59%,两者间亦有显著性差异(X2=4.52,P＜0.05).②TIMP-1在妊高征组和非妊高征组早期,阳性表达率分别为7.14%和12.16%;在中期,阳性表达率分别为14.29%和20.27%,两组间均无显著性差异(P＞0.05).结论尿中MMP-9的表达有可能成为妊高征早期诊断的一个有效而无创的初筛指标.
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参竹心康汤对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化及心肌MMP-9、TIMP-1的影响
目的:观察参竹心康汤对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌纤维化以及心肌基质金属蛋白酶-9、基质金属蛋白酶抑制剂-1的影响,探讨该方抑制心肌纤维化,改善心室重构的可能作用机制.方法:从70只SD大鼠中随机取14只为假手术组,其余大鼠均为手术组,手术组大鼠采用腹主动脉缩窄法复制慢性心力衰竭大鼠模型,再将手术组大鼠按随机排列表法随机分为模型组7只、卡托普利组8只、参竹心康汤小剂量组7只、中剂量组8只、大剂量组8只,假手术组及模型组均予蒸馏水(10 mL/kg)灌胃,卡托普利组予卡托普利混悬液(7.8 mg/kg)灌胃,参竹心康汤小、中、大剂量组分别予参竹心康汤中药煎液(含生药4.5 g/mL)11 g/kg、22 g/kg、44 g/kg灌胃,1次/d,连续给药8周.用Masson染色后图像分析测量心肌胶原容积分数(CVF),ELISA法检测心肌基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)水平.结果:与模型组比较,参竹心康汤小、中、大剂量组大鼠心肌CVF和MMP-9水平明显下降,TIMP-l水平升高,差异均有统计学意义(P＜0.01),且在一定剂量范围内,随着剂量的增加,心肌MMP-9水平及CVF逐渐下降,TIMP-1水平逐渐升高.结论:参竹心康汤有抗CHF心肌纤维化的作用,其机制可能与抑制MMP-9表达,促进TIMP-1表达有关.
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大鼠肝纤维化基质金属蛋白酶抑制剂-1 mRNA表达与弥散加权成像表观扩散系数的相关性
目的:探讨大鼠肝纤维化不同分期肝表观扩散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)与基质金属蛋白酶抑制剂-1 (tissue inhibitor of metaUoproteinase-1,TIMP-1)mRN表达的相关性.方法:采用猪血清腹腔注射联合高脂饮食建立肝纤维化大鼠模型.给药4周后开始,取实验组大鼠48只和对照组大鼠12只行磁共振弥散加权成像(diffusionweighted imaging,DWI)检查,计算b值=800 s/mm2时的ADC值.DWI检查后快速处死大鼠,行病理检查,采用RT-PCR检测TIMP-1 mRNA表达.成模大鼠按肝纤维化病理分期结果又分为S0期组(n=4)、S1期组(n=11)、S2期组(n=12)、S3期组(n=10)和S4期组(n=9),比较肝纤维化各组ADC值及TIMP-1 mRNA的表达,并分析两者的相关性.结果:对照组、肝纤维化S1～4期组大鼠肝ADC值及TIMP-1 mRNA表达差异有统计学意义(分别F=46.54和53.87,均P＜0.05),ADC值除对照组与肝纤维化S1期组、S1期组与S2期组、S2期组与S3期组比较差异无统计学意义(均P＞0.05)外,其余各组间比较均有统计学意义(均P＜0.05);各组TIMP-1 mRNA除肝纤维化S1期组与S2期组、S3期组与S4期组比较差异无统计学意义(均P＞0.05)外,其余各组间差异均有统计学意义(均P＜0.05).秩相关分析显示肝ADC值与TIMP-1 mRNA表达的变化呈负相关(r=-0.76,P＜0.01).结论:随大鼠肝纤维化进程不断加深,ADC值逐渐减低,TIMP-1 mRNA表达逐渐升高,二者呈负相关.
关键词： 肝纤维化 大鼠 基质金属蛋白酶抑制剂-1 表观扩散系数 -
慢性阻塞性肺疾病患者基质金属蛋白酶9/金属蛋白抑制1的比率与气流阻塞关系的研究
目的 探讨COPD(慢性阻塞性肺疾病)患者血清MMP-9、TIMP-1比率与气流阻塞的关系.方法 应用酶联免疫(ELISA)方法检测88例COPD患者和40名正常人血清中MMP-9、TIMP-1浓度.结果 COPD患者的MMP-9、TIMP-1血清浓度(ng/mL)(130.66±101.16)、(235.16±112.34)明显高于对照组(32.71±16.25)、(142.77±43.60),差异具有显著(P＜0.01);COPD组及对照组血清MMP-9、TIMP-1浓度与FEV1占预计值百分比具有明显负相关(相关系数r=-0.601、-0.621,P＜0.01);COPD组及对照组血清MMP-9、TIMP-1浓度与FEV1/FVC%具有明显负相关(r=-0.562、-0.661,P＜0.01);MMP-9/TIMP-1比率与FEV1占预计值%及FEV1/FVC%具有明显负相关(r=-0.396、-0.372,P＜0.05).结论 COPD 患者血清及MMP-9、TIMP-1浓度及MMP-9/TIMP-1比率增加,与气流阻塞成负相关.MMP-9、TIMP-1是引起气流阻塞很重要的因素.
关键词： 肺疾病 慢性阻塞性 肺组织基质金属蛋白酶9 基质金属蛋白酶抑制剂-1 气流阻塞 -
鼠舌致癌过程中MMP-1及TIMP-1的动态变化
目的 通过观察金黄地鼠舌癌发生过程中基质金属蛋白酶-1、基质金属蛋白酶抑制剂-1的表达情况,探讨MMP-1、TIMP-1的动态变化与舌癌恶性程度及其侵袭的相关性.方法 使用DMBA涂抹金黄地鼠舌体建立模型,应用ABC免疫组织化学染色方法分别检测舌黏膜各取材部位中MMP-1、TIMP-1表达情况.结果 实验组舌黏膜组织MMP-1和TIMP-1的阳性表达与对照组相比,具有显著差异(P＜0.01)二者表达与舌癌病理分级具有显著关系(P＜0.01)；随着病理分级的进展和涂抹周龄延长,实验组舌黏膜MMP-1和TIMP-1阳性表达率均增强(P＜0.01)；10 W之前,在相应表达强度下的TIMP-1积分高于MMP-1积分(P＜0.01);12 W以后二者关系倒置(P＜0.01).结论 MMP-1、TIMP-1的表达与舌癌进展密切相关,对于舌癌癌前病变早期诊断、判断转归及治疗有重要的意义.
关键词： 舌癌 基质金属蛋白酶-1 基质金属蛋白酶抑制剂-1 -
MMP-1、TIMP-1在兔实验性膝骨关节炎中的表达
目的 观察基质金属蛋白酶1(MMP-1)及其抑制剂(TIMP-1)在兔实验性骨关节炎中的表达,探讨骨关节炎的发病机制是否与MMP-1及TIMP-1的异常表达有关.方法 20只日本大耳白兔随机分为2组:A组正常对照组,B组模型组.B组用1.6%木瓜蛋白酶膝关节腔内注射,建立兔膝骨关节炎模型,4周后观察软骨组织形态学的变化及软骨中MMP-1、TIMP-1的表达.结果 B组软骨病理损害程度重于A组(P<0.01),MMP-1表达明显高于A组(P<0.01),TIMP-1表达高于A组(P<0.05).结论 MMP-1与TIMP-1与骨关节炎软骨退变有关,其异常表达在骨关节炎关节软骨退变的病理过程中发挥关键作用.
关键词： 膝骨关节炎 基质金属蛋白酶-1 基质金属蛋白酶抑制剂-1 免疫组织化学 -
卡托普利对自发性高血压大鼠心脏MMP-9和TIMP-1表达的影响
目的 观察卡托普利对自发性高血压大鼠(SFIR)心脏基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响.方法 将16只14周龄雄性SHR.随机平分为卡托普利组和对照组,另以8只同龄雄性SD大鼠作为正常对照组.卡托普利组以卡托普利10mg/(kg·d)灌胃,SHR对照组不灌药,于灌药12周后麻醉下取出大鼠心脏.取左室心肌组织分别进行免疫组化分析MMP-9、TIMP-1、Collagen I和Ⅲ的表达;RT-PCR检测MMP-9和TIMP-1mRNA表达;MASSON染色测量胶原容积分数(CVF);碱水解法测定羟脯氨酸(Hypro)含量.结果 ①SHR对照组左室重量指数(LVI),左室CVF、Hypro、MMP-9、TIMP-1、Collagen Ⅰ和Ⅲ的表达明显高于正常对照组(P＜0.01);相对于SHR对照组,卡托普利组各参数则显著降低(P＜0.05).②MMP-9和TIMP-1与上述指标呈高度正相关(P＜0.01).结论 MMP-9和TIMP-1与SHR心肌纤维化密切相关,卡托普利能抑制MMP-9和TIMP-1的表达.
关键词： 基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶抑制剂-1 卡托普利 心肌纤维化 -
溪黄草黄酮对小鼠非酒精性脂肪肝纤维化的影响及其机制探讨
目的 观察不同浓度溪黄草黄酮(FRSH)对非酒精性脂肪肝纤维化小鼠的影响,并探讨初步机制.方法 将小鼠随机分为5组:对照组、模型组及FRSH低、中、高剂量组(FRSH-L、FRSH-M、FRSH-H).检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和谷氨酸氨基转移酶(AST)水平;苏木精-伊红染色法观察肝脏组织的病理状态;Western blot检测肝组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肝组织中转化生长因子-β(TGF-β)、过氧化物酶体增殖物活化受体-γ(PPARγ)mRNA的表达.结果 与模型组比较,FRSH能够降低血清中ALT、AST的含量,并改善肝组织的脂肪变性,减轻炎症、坏死程度;肝组织中TIMP-1蛋白和TGF-βmRNA表达降低,MMP-9蛋白和PPARγmRNA表达增加.结论 FRSH能抑制非酒精性脂肪性肝纤维化的发生、发展,可能与MMP-9、TIMP-1、TGF-β及PPARγ的表达相关.
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肺间质纤维化血管改变的观察研究
目的:观察及研究肺间质纤维化(PIF)大鼠的肺血管病变及机制.方法:将32只成年雄性Wistar大鼠随机均分为4组:对照2、4周组(C2、C4)、模型2、4周组(F2、F4);予博来霉素建立PF模型;2、4周末测定各组大鼠血浆内皮素-1 (ET-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)水平,光镜下观察肺血管病理改变.结果:各组大鼠血浆ET-1随造模时间延长而升高,F2与C2比较,F4与C4比较,差异具有统计学意义(P＜0.05);各组大鼠血浆TIMP-1随造模时间延长而升高,MMP-9下降,F2与C2比较,F4与C4比较,差异具有统计学意义(P＜0.05);肺血管病理:C组大鼠血管内皮完整,基底膜线状连续;模型F组血管外肺泡充填大量炎性细胞,多处血管内皮细胞坏死,内膜结构不清甚至断裂,管壁明显增厚,部分闭塞.结论:PF的肺小血管壁明显增厚,甚至出现管腔闭塞,其机制可能与ET-1增多相关.
关键词： 肺间质纤维化 内皮素-1 基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶抑制剂-1 动物模型 -
参附注射液对急性心衰患者心功能、TIMP-1、MMP-3的影响研究
目的：探析参附注射液对急性心衰患者心功能、基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）、基质金属蛋白酶-3（MMP-3）表达水平的影响。方法选择2014年6月～2015年4月收治的急性心衰患者80例，根据随机数字表法分为对照组和研究组，每组40例，两组均进行消除病因、强心利尿、扩张血管、吸氧等常规治疗方式，研究组在此基础上加用参附注射液，两组均治疗7 d，比较两组的临床效果，比较两组患者治疗后的心功能改善率和治疗前后的TIMP-1和MMP-3指标水平。结果治疗后，研究组的心功能等级显著优于对照组（P＜0.05）；治疗后，研究组的TIMP-1水平显著高于对照组（P＜0.05）；两组的MMP-3水平均有降低，但研究组的MMP-3水平显著低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论急性心功能衰竭患者辅加参附注射液进行治疗，可显著改善患者的心功能状态，可减低心肌细胞外基质的MMP-3生成，提高TIMP-1的表达，延缓心衰患者的心肌重构过程。
关键词： 基质金属蛋白酶抑制剂-1 基质金属蛋白酶-3 心功能 参附注射液 -
不同强度运动对大鼠关节软骨缺损早期修复和MMP-3、TIMP-1表达的影响
目的：比较不同强度运动对大鼠髌股关节软骨缺损早期修复及血清基质金属蛋白酶-3（MMP-3）、基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）表达的影响。方法将24只雄性SD大鼠建立双侧髌股关节全厚软骨缺损模型，后随机分为4组：安静对照组（SED）、低强度运动组（LIR）、中强度运动组（MIR）、高强度运动组（HIR），后3组施行跑台运动6周。于实验前、后分别用ELISA法测定血清MMP-3、TIMP-1浓度，并计算实验后TIMP-1/MMP-3浓度比值。实验后切开关节行大体观察评分，软骨缺损处组织分别予蕃红O-固绿、甲苯胺蓝染色行组织学观察、O’Driscoll组织评分。结果（1）组织学切片显示：SED组软骨缺损处类透明软骨填充，LIR组、MIR组均为纤维组织覆盖，HIR组软骨下骨破坏；大体评分与O'Driscoll组织评分：SED组均高于3运动组（P<0.05），HIR组低；（2）MMP-3、TIMP-1浓度：实验前4组MMP-3、TIMP-1浓度差异无统计学意义（P>0.05）；实验后4组MMP-3、TIMP-1浓度均明显高于实验前（P<0.05），组间差异有统计学意义（P<0.05），运动组MMP-3浓度均高于SED组（P<0.05）；（3） TIMP-1/MMP-3浓度比值：SED组明显高于3运动组（P<0.05），HIR组低，LIR与MRI组居中。结论中、低强度运动均抑制大鼠髌股关节全厚软骨缺损的早期修复，高强度运动破坏软骨下骨，MMP-3、TIMP-1表达与运动相关，TIMP-1/MMP-3值与软骨修复的程度一致。
关键词： 运动 全厚软骨缺损 早期修复 基质金属蛋白酶-3 基质金属蛋白酶抑制剂-1 -
羟基喜树碱对肺纤维化大鼠MMP-1、TIMP-1及Ⅰ型胶原的影响
目的:研究羟基喜树碱(HCPT)对博莱霉素A5诱导的肺纤维化大鼠肺组织中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)及Ⅰ型胶原的影响.方法:采用HE染色观察大鼠肺纤维化程度,Masson染色观察胶原表达,RT-PCR法检测MMP-1及TIMP-1的mRNA表达,免疫组化检测Ⅰ型胶原蛋白的表达.结果:模型组MMP-1表达显著降低,TIMP-1及Ⅰ型胶原表达显著升高;各剂量给药组肺纤维化、胶原表达的程度以及TIMP-1和Ⅰ型胶原表达均降低,而MMP-1表达均增高,且呈剂量依赖性.结论:HCPT能减轻博莱霉素A5诱导的大鼠肺纤维化,其机制可能是通过提高MMP-1表达、降低TIMP-1及Ⅰ型胶原表达来调控细胞外基质的代谢.
关键词： 肺纤维化 羟基喜树碱 基质金属蛋白酶-1 基质金属蛋白酶抑制剂-1 Ⅰ型胶原
