微生物与感染杂志
Journal of Microbes and Infections 미생물여감염
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 复旦大学
- 影响因子： 0.59
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-6184
- 国内刊号： 31-1966/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
丙型肝炎病毒高变区1中介导感染的关键氨基酸残基鉴定
丙型肝炎病毒( HCV)包膜E2蛋白氨基端的高变区1(HVR1)由27个氨基酸组成,是HCV蛋白中变异频率高的肽段.HVR1含中和抗体表位,同时对HCV细胞侵入起重要作用,其结构与功能的关系目前尚不清楚.本研究对H77株包膜蛋白基因中的HVR1进行了一系列缺失突变,然后将突变体表达质粒与假病毒包装质粒共转染人胚肾(HEK)293T细胞,用蛋白免疫印迹法检测细胞中HCV包膜E2蛋白的表达,用荧光定量聚合酶链反应检测培养上清液中的HCV假病毒(HCVpp)含量,以人肝癌细胞Huh7.5为靶细胞检测HCVpp的感染力.结果显示,缺失整个HVR1或HVR1中部分氨基酸残基对HCV包膜蛋白表达及HCVpp产量均无明显影响,但对HCVpp感染力产生不同影响.缺失第16～24位氨基酸残基导致HCVpp感染力增强,缺失第1～8位或1～12位氨基酸残基仅部分降低HCVpp感染力,缺失第13～15位和25～27位中的任意一个氨基酸残基均导致HCVpp感染力低于原型的5％.结果提示,HVR1中第13～15位和25～27位的6个氨基酸是介导HCV感染的关键氨基酸残基.
-
The influence of autophagy on mouse inflammatory responses caused by Salmonella enterica serovar Typhimurium with spv genes
An investigation into the effects of Salmonella plasmid virulence genes (spv) on autophagy,apoptosis,and inflammation was carried out in mice,using a strain of Salmonella enterica serovar Typhimurium (S.typhimurium) SR-11 carrying spv.Strain BRD509 without spy was used as a control.Results showed that the expression of autophagy protein Beclin-1 in the livers and spleens in the SR-11 group was lower than that in the BRD509 group,while the apoptosis protein,Caspase-3,was higher in the SR-11 group.Inflammatory cytokine levels [interleukin 12 (IL-12) and interferon γ (IFN-γ)] were higher in the SR-11 group compared with those in the BRD509 group since 4 d post-infection.In addition,we found an increase in severe pathological changes and larger viable bacterial amounts in livers and spleens in the SR-11 group.After intervention with autophagy agonist rapamycin (RAPA),Beclin-1 expression increased in both groups,while Caspase-3 expression was different between the two groups: Caspase-3 decreased in the SR-11 group but increased in the BRD509 group.Moreover,RAPA decreased cytokine levels,bacterial quantity and organ-related injury in the SR-11 group whereas RAPA increased cytokine levels and aggravated organ injury in the BRD509 group.Results from these studies suggest that S.typhimurium with spv genes may exacerbate infection by inhibiting autophagy and affecting the production of inflammatory cytokines.RAPA-enhanced autophagy may improve the secretion of cytokines in order to protect the host from damaging by Salmonella infection.Our study suggests that the regulation of cellular autophagy may play a role in the prevention and control of certain infectious diseases.
-
2010年上海部分地区440例手足口病病例的病原谱及分子流行病学分析
本文旨在对上海部分地区2010年440例临床手足口病病例进行病原谱及分子流行病学特征分析,为上海地区手足口病防治工作提供依据.采集4所哨点医院440例手足口病病例的咽拭子、粪便和脑脊液标本,进行肠道病毒核酸检测、反转录-聚合酶链反应扩增、DNA测序和序列分子系统发生树分析.结果显示,引起手足口病的肠道病毒主要为肠道病毒71型(EV71)和柯萨奇病毒A组16型(CA16),其次为CA6和CA10.夏季(5～8月)为EV71和CA16感染的高发期.CA6和CA10阳性病例构成比随季节而变化,冬季达高峰.病毒的VP1基因序列分析显示,病例标本中的EV71均属CAa亚型,与国内近年各地流行株高度同源；而本研究中10例上海病例的CA6序列与2008年导致芬兰手足口病疫情的毒株有高度的核苷酸同源性(＞96％),CA10序列与2009年山东和2010年云南代表株为接近,在系统发生树中分布于亚洲毒株基因簇.本研究提示,应重视对上海地区导致手足口病的非EV71非CA16肠道病毒的监测,深入分析CA6和CA10的流行趋势,以防范其快速传播.
-
免疫预防阻断乙型肝炎病毒母婴传播效果的观察
阻断乙型肝炎病毒(HBV)母婴传播是控制乙型肝炎的重大问题.为探讨免疫预防对阻断HBV母婴传播的效果及影响因素,对667例HBV表面抗原(HBsAg)阳性孕妇及其婴儿进行研究.这些孕妇按HBV e抗原(HBeAg)和HBV DNA检测结果,分为HBeAg阳性组及阴性组、DNA阳性组及阴性组；按是否于孕晚期注射乙型肝炎免疫球蛋白( HBIG),分为注射组及未注射组.婴儿于出生24 h内均肌内注射HBIG100IU,并按0、1、6方案注射10 μg重组酵母HBV疫苗;8～12月龄后随访婴儿,并进行HBV标志物(HBV-M)检测.667个婴儿中,20例感染HBV,免疫阻断失败率为3.0％.孕妇HBeAg阳性组免疫阻断失败率为8.7％,阴性组为0.2％,两组差异显著(P＜0.001)；两组婴儿对疫苗免疫应答率分别为83.0％和83.1％,无显著差异(P=0.988).孕妇DNA阳性组免疫阻断失败率为8.1％,HBV DNA均≥6 log10 copies/ml.孕期注射与未注射HBIG组婴儿免疫阻断失败率分别为3.7％和2.7％,无显著差异(P=0.479)；两组婴儿对疫苗免疫应答率分别为84.4％和82.4％,无显著差异(P=0.519).孕妇HBeAg阳性注射HBIG组与未注射组的免疫阻断失败率分别为8.4％和8.9％,无显著差异(P=0.892).孕妇HBeAg阴性注射与未注射HBIG组的免疫阻断失败率分别为0.0％和0.3％,也无显著差异(P=0.538).11例免疫阻断失败的婴儿中,10例出生时血清HBsAg已为阳性;8～12个月后随访,HBsAg仍持续阳性,提示为宫内感染.本研究证实,孕期注射HBIG未能提高婴儿对HBV疫苗加HBIG的免疫阻断效果.宫内感染可能是疫苗加HBIG免疫阻断失败的主要原因.采用降低孕妇血清HBV DNA的措施,如对孕妇进行抗HBV治疗,也许能降低HBV宫内感染率.
-
自然杀伤T细胞抗胞内菌感染的研究进展
自然杀伤T细胞(NKT细胞)是免疫细胞中一类具有特定标记的T细胞亚群,能特异性识别南抗原呈递细胞表面CD1d分子所呈递的糖脂类抗原.活化后的NKT细胞能分泌多种细胞因子,参与机体的天然免疫和获得性免疫反应,还能直接杀伤靶细胞,具有效应细胞的功能.研究发现,NKT细胞在抗胞内菌感染中发挥着重要作用.
-
人类免疫缺陷病毒1型gp41结构与功能的研究进展
人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)通过其包膜糖蛋白(Env)介导侵入靶细胞.Env由受体特异性结合单位gp120和膜融合单位gp41组成.HIV-1的gp41分为3个功能区:膜外区、跨膜区和膜内区.膜外区是病毒感染时膜融合的主要结构基础；跨膜区通过疏水残基使Env锚定在脂质膜上；膜内区则表现多重功能,参与病毒的感染、复制、装配等过程.膜内区的功能由其特定的结构域或基序完成,包括3个慢病毒裂解肽(LLP-1、LLP-2、LLP-3)、含Tyr基序(Y712 XXL和Y802 W803)和双Leu基序(LL855/856)等.病毒诱导的融合过程中,包含Kennedy表位在内的膜内区发生拓扑学改变,表明gp41的3个功能区之间存在相互作用.这些进展对了解HIV-1的感染、复制和致病机制,开发新的抗病毒药物具有重要意义.
-
人乳头瘤病毒的致瘤性及机制
高危型人乳头瘤病毒(HPV)可能引发多种癌症,公认的如宫颈癌和宫颈上皮内瘤变.近年来的研究表明,HPV还与头颈部鳞癌、食管癌及乳房癌等的发生密切相关.HPV引起头颈部鳞癌的机制在某种程度上与宫颈癌相似,但又有所不同.因此,阐明HPV的致癌机制对于HPV相关肿瘤的治疗具有重要意义.
-
乙型肝炎病毒e抗原的生物学功能及血清学转换的免疫学基础
目前在临床乙型肝炎的治疗中,乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg)消失及其抗体的出现已成为重要的疗效指标.本文回顾了HBeAg的发现及其生物学和医学意义,对HBeAg与乙型肝炎病毒核心抗原(HBcAg)的免疫原性进行了比较,阐述了HBeAg血清学转换的免疫学基础,并对出现HBeAg血清学转换的意义作了分析.
-
重要深部真菌病研究进展
近20年来,由于接受肿瘤化学治疗、细胞毒药物治疗的患者不断增多,器官移植和骨髓移植术广泛开展,深部真菌病的发病率和病死率急剧上升.而生物技术的进步和人们对真菌研究的深入,为临床提供了早期、特异的诊断方法和新型抗真菌药物.本文归纳了深部真菌病流行病学调查、真菌与宿主相互作用、深部真菌病诊断和治疗等方面的新内容,这些研究成果将有助于科研人员寻找新的研究路线,有助于临床医师预防和诊治深部真菌病；同时,尚需广大科研和临床工作者对深部真菌病进行更为深入的研究以满足临床和科研的需要.
-
A case report of a24-year-old male with a large hemorrhagic pericardiai effusion
Although bloody pericardial effusion often suggests neoplasia,such an event is not rare in tuberculosis (TB),especially in those countries with a high TB disease burden.Meanwhile,TB accounts for 50％ and greater than 90％ of large pericardial effusions in human immunodeficiency virus (HIV)-negative and HIV-positive patients,respectively.Here we report a case of a 24-year-old HIV-negative male who presented with fever and hemorrhagic pericardial effusion.The patient was given presumptive anti-TB treatment before diagnosis was established.Eventually the patient responded well to the anti-TB treatment at the last follow-up and the diagnosis was confirmed by aspirated pericardial fluid culture on LowensteinJensen (LJ) medium.
-
宠物会引发人类传染病吗?
Q:宠物会引发人类传染病,你知道吗?A:动物是各种病原体的储存库,绝大多数动物是人畜共患病的传染源和贮存宿主.人们身边的宠物能携带某些疾病的病原,它自己不生病,但能将多种疾病传播给人类.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 |
| 2013 | 01 02 03 04 |
| 2012 | 01 02 03 04 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 02 03 04 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
