微生物与感染杂志
Journal of Microbes and Infections 미생물여감염
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 复旦大学
- 影响因子： 0.59
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-6184
- 国内刊号： 31-1966/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
异甘草酸镁注射液治疗抗结核药物所致急性肝损伤的临床研究
本文旨在研究用异甘草酸镁注射液治疗抗结核药物所致急性肝损伤的有效性和安全性。采用随机、双盲、阳性药平行对照设计，入选者为初治肺结核常规抗结核治疗中发生急性肝功能损伤的患者，试验组采用异甘草酸镁注射液治疗，与对照组（硫普罗宁注射液）进行比较。结果显示，异甘草酸镁注射液在降低主要疗效指标---肝功能综合疗效指标、丙氨酸氨基转移酶（ALT）等方面明显优于对照组（P＜0．01），在降低天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（AKP）等方面也优于对照组（P＜0．05），且未发生明显不良反应。本研究提示，异甘草酸镁注射液在治疗抗结核药物引发的急性肝损伤中安全、有效。
-
实时荧光聚合酶链反应检测性病患者泌尿生殖道沙眼衣原体的临床分析
采用实时荧光聚合酶链反应（PCR ）检测性病患者泌尿生殖道沙眼衣原体，进行临床和实验室分析。采集380例男女性病患者泌尿生殖道分泌物，进行多形核白细胞数检测和荧光PCR。结果显示，216例男性患者中，尿道多形核白细胞数≥5个者占92．59％，荧光PCR检测沙眼衣原体阳性62例，阳性率为28．70％；沙眼衣原体合并淋病奈瑟菌感染30例，合并感染率为13．89％。164例女性患者中，87例宫颈管内多形核白细胞数≥10个（占53．05％），荧光PCR检测沙眼衣原体阳性33例（占20．12％）。结果提示，性病门诊开展实时荧光PCR检测沙眼衣原体可提高检测阳性率和控制沙眼衣原体传播。
-
毛壳素显著抑制柯萨奇病毒 B3的体外复制
柯萨奇病毒B3（CVB3）是一种常见的人类病原体，与多种疾病有关。本研究旨在探讨球毛壳菌代谢产物毛壳素对CVB3在体外培养细胞系中复制的影响。结果显示，毛壳素显著抑制CVB3在体外培养细胞系中的复制。250 nmol/L毛壳素可使 CVB3感染的 HeLa细胞相对存活率从未加毛壳素时的（21．9±1．8）％提高至（70．1±4．3）％。同时，毛壳素处理的HeLa细胞中病毒产量仅为对照组的（5．3±0．8）％，而病毒RNA水平也仅为对照组的（13．0±8．3）％。毛壳素也可使CVB3感染的Vero细胞相对存活率从（64．6±1．7）％提高至（87．2±4．8）％。毛壳素的这种抑制作用可被抗氧化剂 N-乙酰半胱氨酸部分抑制。研究毛壳素抑制病毒复制的具体作用机制将有助于新型抗病毒药物的研制。
-
人类免疫缺陷病毒1型慢性感染者B细胞表型分析及抗反转录病毒治疗的修复作用
人类免疫缺陷病毒1型（HIV-1）感染会造成严重的免疫功能损伤，除引起CD4＋ T细胞不断耗损和功能损伤外，体液免疫应答也受到损伤。本研究通过检测HIV-1慢性感染者和慢性感染治疗者外周血B细胞数目和亚群比例，以及活化、凋亡和共刺激分子的表达，探讨 HIV-1感染者中B细胞损伤及抗反转录病毒治疗（ART）对B细胞损伤的修复作用。结果显示，HIV-1慢性感染者外周血B细胞数目显著低于健康对照组，其中未成熟B细胞、初始B细胞、静息记忆B细胞和浆母细胞显著降低，而组织样记忆B细胞显著增加， ART可恢复初始B细胞和组织样记忆B细胞比例，但不能恢复静息记忆B细胞比例。与健康对照组相比， HIV-1感染者未成熟B细胞、初始B细胞、静息记忆B细胞和组织样记忆B细胞中CD38的表达上调；CD95的表达在所有B细胞亚群中均上调；而Bcl-2在初始B细胞、组织样记忆B细胞和浆母细胞中的表达显著降低；静息记忆B细胞和浆母细胞中PD-1的表达上调；共刺激分子CD40在所有B细胞亚群中的表达降低，而CD70的表达在未成熟B细胞以外的亚群中均显著下调。ART仅能部分修复以上分子的表达。结果表明， HIV-1感染引起B细胞及其亚群比例异常，B细胞表现为过度活化、易凋亡及与T细胞作用受损，ART不能完全修复B细胞损伤，有效的免疫干预策略亟待开发。
-
噬菌体及其裂解酶控制金黄色葡萄球菌的研究进展
近70年来，由于抗生素的广泛使用，耐药金黄色葡萄球菌不断出现。美国1999～2005年因感染耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）而入院的患者增加1倍多，其中诊断为败血症的患者增加81．2％。因此，寻找控制耐药菌的新对策十分迫切。目前有望替代抗生素的控菌手段有抗菌肽、噬菌体等。其中，噬菌体的发现早于抗生素，后因抗生素的普及而被忽视。如今，耐药菌株的流行使噬菌体治疗再次受到关注。本文就应用噬菌体及其裂解酶控制金黄色葡萄球菌的研究进展进行综述。
-
假丝酵母黏附相关糖基磷脂酰肌醇锚定细胞壁蛋白的研究进展
假丝酵母（俗称念珠菌）是人类重要的条件致病性真菌，可导致人体浅表组织感染，甚至入侵血流引起念珠菌血症和播散性念珠菌病。黏附是念珠菌机会性感染的第1步，该过程受黏附蛋白的精确调控。糖基磷脂酰肌醇锚定细胞壁蛋白（GPI-CWP）家族中有许多成员参与调控念珠菌的黏附。本文就几种重要的念珠菌黏附相关GPI-CWP：凝集样序列（Als）、菌丝壁蛋白1（Hwp1）、上皮细胞黏附素（Epa）、聚苯乙烯黏附增强蛋白1（Eap1）等的致病机制展开综述。
-
人体皮肤微生物群落研究进展
皮肤作为人体大的器官，上面定居着各种各样的微生物，它们大部分是无害的，甚至对人体有益。皮肤表面的生态环境因不同的表面特征和外部因素而呈现不同的格局，使得分布于皮肤上的微生物群落出现差异。分子生物学技术的发展使研究皮肤表面微生物群落的高度多样性和多变性成为可能，而且可从生态系统角度去理解和认识皮肤微生物。本文就皮肤微生物群落的主要特点、微生物群落与疾病的联系及其具体应用等方面作一综述。
-
结核分枝杆菌耐酸机制的研究进展
结核分枝杆菌能在宿主体内长期存活，很大一部分原因是能抵抗吞噬体的酸性环境。细菌一方面能抑制吞噬体与溶酶体融合，干扰吞噬体成熟、酸化过程；另一方面也能通过自身功能抵抗吞噬溶酶体内的酸性杀伤作用。本文主要介绍吞噬体的酸化过程及结核分枝杆菌耐酸机制的新研究进展。
-
慢性丙型肝炎个体化治疗研究进展
丙型肝炎是由丙型肝炎病毒（HCV）引起的急、慢性传染病。丙型肝炎流行广泛，慢性化率高达50％～85％，并可转化为肝硬化和肝细胞肝癌。目前慢性丙型肝炎（CHC ）的标准治疗方案为聚乙二醇干扰素联合利巴韦林，但约50％的HCV 1型感染者不能获得持续病毒学应答。研究发现，HCV基因型、病毒载量，以及宿主的性别、年龄、乙醇摄入量、肝纤维化程度、合并感染、基因多态性等因素可影响治疗效果。其中，HCV病毒载量、HCV基因型及宿主基因多态性是预测持续病毒学应答的重要因素，可用于制订个体化治疗方案。
-
非发酵菌的耐药性与临床对策
非发酵菌广泛存在于自然界，抗菌药物的使用及该菌在医院环境中广泛存在，使其成为医院内感染的主要病原菌。由于其对多种抗菌药物天然耐药，加上抗生素压力，临床分离菌的耐药率快速上升，尤其是鲍曼不动杆菌对碳青酶烯类的耐药率上升至50％以上，部分细菌出现对常用消毒剂耐药的现象。非发酵菌多为条件致病菌，宿主因素是影响其感染预后的重要因素。针对非发酵菌感染的治疗，碳青酶烯类仍是可选择的药物，多黏菌素、替加环素和舒巴坦及含舒巴坦制剂可根据不同细菌及药敏试验作为选择。如何控制非发酵菌感染无疑是对临床医师的挑战。
-
2例牛链球菌感染引起的肛周脓肿
牛链球菌是人类条件致病菌，主要感染免疫力低下人群和癌症患者。本文报道2例肛周脓肿患者，根据肛门口肿块切除后的脓液细菌培养确诊为牛链球菌感染。患者均有年龄轻、发病急、白蛋白偏低、白细胞计数高等特征，分析可能与患者的不良生活习惯及白蛋白偏低导致的免疫功能低下相关。本文着重分析其临床表现及相应的诊断方法，有助于提高临床医师对此类病例的认识与重视。
-
小鼠自然杀伤细胞在病毒感染应答中受调节性T细胞的调节和许可
自然杀伤细胞（NK细胞）根据其结合自身主要组织相容性复合物（MHC）限制的能力可具有不同的功能。该研究在体内确认了同源造血干细胞移植（HSCT ）或调节性T细胞（Treg细胞）缺失后，NK细胞亚群对抗小鼠巨细胞病毒反应许可的不同生理效应。造血干细胞移植后，许可NK细胞缺失导致在感染早期感染的靶器官病毒载量远远大于未缺失和缺失未许可NK细胞的小鼠。在未缺失许可NK细胞的小鼠接受造血干细胞移植和Treg细胞删除并感染后，C型凝集素样活化受体Ly49H阳性的许可NK细胞优先扩展，并能增加γ干扰素（IFN-γ）生产。与移植总NK细胞群或未许可NK细胞群相比，许可NK细胞亚群移植到免疫缺陷宿主对小鼠巨细胞病毒感染具有更高的抵抗力。在非造血干细胞移植小鼠中，只有同时Treg细胞缺失或中和转化生长因子β（TGF-β）才能检测到许可NK细胞的效应。表明该许可NK细胞是对巨细胞病毒感染初始和快速响应的NK细胞，且由Treg细胞和TGF-β调节。
-
单纯疱疹病毒US3衣壳蛋白在TRAF6泛素化时或之前抑制Toll样受体2信号通路
单纯疱疹病毒（HSV ）能通过多种策略来调节宿主免疫反应。通过对 HSV开放读码框架的筛选发现， HSV编码的额外蛋白能影响核因子κB（NF-κB）信号通路，确定了病毒US3衣壳蛋白是NF-κB信号通路的抑制剂。该研究发现，在感染早期 US3蛋白能抑制病毒感染引起的Toll样受体2（TLR2）信号通路激活。US3在转染细胞中过表达能抑制酵母多糖引起的 TLR2信号通路激活，且这种抑制作用发生在MyD88的下游和p65的上游。在TLR2信号通路中，TRAF6的泛素化至关重要。使用US3-null和US3激酶突变病毒株，证明HSV US3蛋白能降低TRAF6泛素化，且US3激酶活性是这种作用所必需。结果提示，US3是有效抑制TLR2信号通路所必需且发生在TRAF6泛素化时或之前。
-
果蝇中整合素αPS3／βν介导吞噬细胞吞噬凋亡细胞和细菌
整合素是由2个跨膜α和β亚基组成的异源二聚体，具有各种细胞功能。整合素βν是果蝇整合素的β亚基，参与吞噬凋亡的细胞和细菌。该研究搜寻了与βν亚基形成复合物并共同作用的α亚基，通过RNAi感染动物模型检测发现，αPS3（而不是其他4个α亚基）是果蝇胚胎有效吞噬凋亡细胞所必需的。αPS3编码scb突变时，包括缺失突变、插入P元件或改变核苷酸序列，都能降低吞噬能力。这种降低作用能被过表达scb逆转。此外，用干扰RNA（RNAi）同时干扰苍蝇中αPS3和βν后，其吞噬能力与干扰任一个亚基相同。αPS3缺失也能降低幼虫血细胞吞噬金黄色葡萄球菌的能力。采用免疫共沉淀分析化学交联处理的果蝇细胞系发现，αPS3与βν具有物理相互作用。结果提示，整合素αPS3／βν是果蝇吞噬细胞吞噬凋亡细胞和细菌的受体。
-
miRNA-155是效应CD8＋ T细胞对病毒感染和癌症产生免疫应答所必需
小分子 RNA（miRNA）能调节多种免疫细胞的功能，但其促进CD8＋ T细胞免疫功能的作用仍未知。该文报道了miRNA-155是CD8＋ T细胞对病毒感染和癌症产生免疫应答所必需。miRNA-155缺失时，在控制急性和慢性病毒感染及病毒复制过程中，效应CD8＋ T细胞聚集显著减少。与此类似，miRNA-155-／-CD8＋ T细胞不能有效控制肿瘤生长，而过表达miRNA-155能增强抗肿瘤反应。miRNA-155缺失导致细胞因子信号转导抑制因子1（SOCS-1）聚集，从而作用于STAT5使炎症信号失活。与预期相符，在CD8＋ T细胞中过表达SOCS-1能模拟miRNA-155的缺失作用，而SOCS-1的沉默干扰能增强对肿瘤的杀伤力。结果提示，miRNA-155及其靶基因SOCS-1作为CD8＋ T细胞的重要调节因子，可用来增强传染性疾病和癌症的免疫调节治疗。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 |
| 2013 | 01 02 03 04 |
| 2012 | 01 02 03 04 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 02 03 04 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
