中华高血压杂志
Chinese Journal of Hypertension 중화고혈압잡지
- 主管单位： 高血压杂志；中国高血压杂志
- 主办单位： 中华人民共和国卫生部
- 影响因子： 1.33
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5540/R
- 国内刊号： 谢良地
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性中等强度运动对血压达标高血压患者循环内皮微颗粒水平的影响
目的 观察急性运动对血压达标高血压患者循环内皮微颗粒(EMPs)水平的影响.方法 入选血压控制达标的男性高血压患者14例[高血压组,年龄(56.4±5.0)岁]及男性正常血压志愿者12人[对照组,年龄(55.3±7.2)岁],流式细胞术检测循环EMPs水平.采用改良的Bruce's运动方案,高血压组进行单次中等强度有氧运动,持续30 min,观察运动前后循环EMPs水平的变化.结果 高血压组和对照组之间的血压水平差异无统计学意义(P＞0.05);与对照组比较,高血压组循环EMPs水平明显升高[(1842.4±308.3)比(922.5±136.4)个/μL,P＜0.01].与运动前比较,高血压组运动后循环EMPs水平降低(1668.8±264.5)比(1842.4±308.3)个/μL,P＜0.05].结论 血压达标高血压患者循环EMPs水平高于正常血压志愿者,运动后循环EMPs水平较运动前降低,提示运动可进一步改善药物控制达标的高血压患者受损的血管内皮功能.
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初诊2型糖尿病合并高血压患者血清脂联素和改良稳态模型评估法计算的胰岛素抵抗指数的变化及相关性
目的 探讨初诊的2型糖尿病合并高血压患者血清脂联素、改良稳态模型评估法计算的胰岛素抵抗指数(HOMA2-IR)的变化.方法 收集正常对照组31人、初诊原发性高血压(HT组)41例、初诊2型糖尿病(DM组)46例、初诊2型糖尿病合并高血压(DMHT组)45例的资料,测定其血清脂联素、空腹血糖、空腹胰岛素(FINS)及其他各代谢指标,并计算HOMA2-IR.结果 DMHT组的HOMA2-IR高于DM组、HT组及正常对照组(3.49±2.01比2.10±1.33、1.53±0.65、0.66±0.19,均P＜0.01).DMHT组的血清脂联素低于DM组、HT组及正常对照组[(2.24±0.87)比(2.82±1.24)、(3.74±1.50)和(5.59±1.95)mg/L,均P＜0.05].Pearson相关分析表明,脂联素与HOMA2-IR、空腹血糖、体质量指数(BMI)、FINS、餐后血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、三酰甘油、收缩压、舒张压、脉压呈负相关(均P＜0.01).多元逐步线性回归分析表明,BMI、餐后2h血糖、收缩压、三酰甘油、FINS、HbA1c和HOMA2-IR为血清脂联素的独立影响因素(P＜0.01).结论 2型糖尿病合并高血压患者存在更严重的胰岛素抵抗和更低的脂联素水平.HOMA2-IR、血糖、血脂、血压、肥胖等因素与脂联素的变化密切相关.
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正常高值血压与新发颈动脉斑块的相关性
目的 探讨正常高值血压与新发颈动脉斑块形成的关系.方法 在参加2006-2007年度开滦集团健康体检的职工101 510人中分层随机抽取观察对象,按入选标准选取观察对象5440人组成研究队列,分别于2010-2011年和2012-2013年对观察队列进行随访健康体检,同时进行颈动脉超声检查.根据2010-2011年血压水平将观察队列分成3组:正常血压组、正常高值血压组、高血压组,并对新发颈动脉斑块的危险因素进行多因素Logistic回归分析.结果 在5440名观察对象中,排除2010-2011年超声检测发现颈动脉有斑块者,纳入本次研究3089人,其中未参加2012-2013年健康体检者175人,颈动脉斑块超声资料不完整者561人,终纳入统计分析的有2353人.随访2年后,全部人群新发颈动脉斑块检出率为15.0％;正常血压组(n=618)、正常高值血压组(n=950)、高血压组(n=785)新发颈动脉斑块检出率分别为7.9％、15.5％、19.9％,差异有统计学意义(P＜0.05);进一步将正常高值血压组按不同血压水平分为正常高值血压1组(收缩压/舒张压120～129/80～84mm Hg)和正常高值血压2组(收缩压/舒张压130～139/85～89mmHg),调整其他危险因素后,正常高值血压1组、正常高值血压2组、高血压组新发颈动脉斑块的风险分别比正常血压组增加67.6％、73.4％和109.6％,其OR值分别为1.676(95％ CI1.145～2.454),1.734(95％00 CI 1.137～2.644),2.096(95％ CI 1.468～2.993).结论 随着血压水平的增高,新发颈动脉斑块的检出率增加.在正常高值血压阶段,新发颈动脉斑块的检出率已显著增加.
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瑞舒伐他汀对自发性高血压大鼠血压、肠系膜动脉血管结构和舒张功能的影响
目的 观察瑞舒伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)血压、肠系膜三级动脉血管结构和舒张功能的影响.方法 12周龄雄性SHR 32只,随机分为瑞舒伐他汀治疗组[SHR-R,10 mg/(kg·d),n=16]和SHR组(SHR,n=16),对应周龄雄性Wistar Kyoto大鼠作为正常血压组(WKY,n=16).采用无创尾袖法测量大鼠尾动脉血压;应用计算机图像分析计算血管管壁面积/管腔面积(W/L)、管壁厚度/管腔半径(WT/LR).采用PowerLab生物信息采集系统分别检测离体肠系膜三级动脉对不同浓度血管活性物质的舒张反应.结果 SHR的收缩压明显高于同龄WKY大鼠(P＜0.01).瑞舒伐他汀治疗4、8周末,SHR-R的收缩压明显低于未治疗的SHR[治疗4周收缩压:SHR-R(180.0±14.6)比SHR(200.3±13.9)mm Hg;8周:SHR-R(180.1±13.5)比SHR(189.9±10.1)mm Hg,均P＜0.01].治疗4周,肠系膜三级动脉W/L和WT/LR组间差异无统计学意义(P＞0.05).治疗8周,SHR-R肠系膜三级动脉W/L及WT/LR明显降低[W/L:SHR-R 0.51±0.21比SHR 1.82±0.96;WT/LR:SHR-R 0.23±0.04比SHR 0.53±0.29,均P＜0.01],且SHR-R与WKY大鼠的WT/LR相比,差异无统计学意义(P＞0.05).治疗4周,SHR-R的肠系膜三级动脉血管内皮依赖性舒张功能明显增强[大舒张百分比(Emax):SHR-R (47.41±10.74)％比SHR(29.10±7.35)％,WKY (83.85±5.17)％;舒张反应敏感性(pD2):SHR-R 6.39±0.90比SHR5.96±0.58,WKY 8.34±0.21,均P＜0.01],非内皮依赖性舒张功能也明显增强[Emax:SHR-R(75.23±20.10)％比SHR(46.13±11.45)％,WKY(96.28±2.68)％;pD2值:SHR-R 6.72±0.44比SHR 5.56±0.23,WKY 7.84±0.13,均P＜0.01].治疗8周与治疗4周比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 瑞舒伐他汀治疗可轻度降低SHR的血压,治疗4周即可改善血管舒张功能,治疗8周可抑制肠系膜三级动脉血管肥厚,并且舒张功能的改善先于血管结构的变化.
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甘肃省7～18岁人群高血压与肥胖的相关性
目的 探讨甘肃省7～18岁人群高血压检出情况以及与肥胖的关系.方法 入选“2010年全国学生体质健康调研”数据中,甘肃省7～18岁汉族城乡学生的血压、腰围、身高和体质量等,男女各3300人;采用二分类多因素Logistic回归分析,评估体质量指数(BMI)、腰围/身高(WhTR)对高血压发生的影响程度.收缩压和(或)舒张压≥第95百分位为高血压.结果 甘肃省7～18岁人群高血压检出率为9.71％,且以舒张压增高(单纯舒张压≥第95百分位)为主;超重和肥胖、腰围≥第75百分位、WhTR≥0.5(阳性暴露)是不同类型高血压的危险因素(均P＜0.05),并且随着BMI、腰围百分位数等级增高,OR逐渐增大.结论 超重和肥胖、腰围≥第75百分位、WhTR≥0.5对于不同类型高血压发生的影响程度不同;用腰围指标预测高血压风险较为敏感.
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起始剂量达格列净单药治疗对2型糖尿病患者血压影响的荟萃分析
目的 达格列净是一种新型口服降糖药物.近年来研究显示达格列净不仅具有低血糖风险低的特点,还具有改善血压的作用.由于各个研究采用的达格列净剂量不尽相同,目前还没有足够的证据说明达格列净在何种剂量情况下就具有上述血压获益的效应.方法 利用荟萃分析的方法,通过计算机检索Pubmed,Cochrane,EMBase数据库,评价起始剂量达格列净(5 mg,1次/d)是否具有改善血压的作用.结果 检索数据库后终纳入6项研究进行荟萃分析,纳入的6项随机对照试验(RCT)均报道了收缩压、糖化血红蛋白和体质量变化,5项RCT报道了舒张压变化.共纳入受试者986例.荟萃分析显示:达格列净组受试者(n=497)平均收缩压较安慰剂组(n=428)低3.83(95％ CI-5.42～-2.25)mm Hg(P＜0.01);达格列净组(n=411)受试者平均舒张压较安慰剂组(n=341)低1.99(-2.79～-1.19)mm Hg(P＜0.01);达格列净组(n=519)受试者糖化血红蛋白水平较安慰剂组(n=455)低0.61％(-0.72％～-0.50％)(P＜0.01);达格列净组(n=526)受试者体质量较安慰剂组(n=460)低1.45(-2.06～-0.85)kg(P＜0.01).结论 与安慰剂相比,起始剂量达格列净单药治疗在降糖和减重的同时还具有改善血压的作用.
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替米沙坦对兔髂动脉再狭窄模型新生内膜增殖的影响
目的 观察兔髂动脉再狭窄模型病理改变,并加用替米沙坦进行干预,探讨其对再狭窄模型新生内膜增殖的影响.方法 30只新西兰大白兔随机分为对照、再狭窄和替米沙坦组,每组10只.采用高脂饲料喂养联合兔髂动脉二次球囊损伤建立再狭窄模型,其中替米沙坦组于第二次球囊损伤后第2天开始加用替米沙坦5 mg/(kg·d).实验结束时,动物处死前采血检测总胆固醇,并留取髂动脉标本,行苏木精伊红染色法染色及免疫组化检测,组织匀浆测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平.结果 与对照组比较,再狭窄和替米沙坦组总胆固醇[(20.44±0.68)、(20.39±0.60)比(0.58±0.19)mmol/L]、血管壁Ang Ⅱ[(115.6±15.7)、(123.8±22.1)比(90.1±7.7)ng/L]、内膜厚度[(266.1±70.3)、(68.2±24.4)比(2.8±0.2)μm]和狭窄率[(89.3±6.9)％、(42.6±18.1)％比(23.0±3.5)％]增加(均P＜0.05).而替米沙坦组的内膜厚度和狭窄率低于再狭窄组(均P＜0.01).与对照和替米沙坦组比较,再狭窄组平滑肌细胞增殖率明显增加[(21.9±4.7)％比(7.3±4.9)％、(7.1±5.1)％,均P＜0.01].α平滑肌肌动蛋白染色证实,再狭窄和替米沙坦组的新生内膜主要细胞成分为血管平滑肌细胞.结论 替米沙坦对兔髂动脉再狭窄模型血管平滑肌细胞增殖及新生内膜增殖均有抑制作用.
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肾动脉周围交感神经解剖分布情况的研究进展
交感神经过度激活是高血压尤其是难治性高血压(resistant hypertension,RH)发生和维持的重要机制[1].多项研究表明以肾交感神经为靶点的经皮经导管射频消融去肾交感神经术(renal denervation,RDN)能安全有效地降压[2-7].然而现今的螺旋式消融却有一定盲目性,因导管可能在交感神经并不密集的区域无效消融,这也可能是术后无降压反应(术后半年诊室收缩压下降＜10 mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)的重要原因[8].了解肾动脉周围交感神经分布情况有助于改善肾动脉消融策略,提高降压有效率,但目前相关研究还相对缺乏.本文拟对肾脏尤其是肾动脉周围交感神经解剖分布情况综述如下.
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成纤维细胞生长因子21与动脉粥样硬化相关性的研究进展
1 成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)21的分子结构特征和功能成纤维细胞因子家族广泛参与人体细胞增殖、发育、修复、增生等多种生理过程,其中具有内分泌作用的FGF19、FGF21与FGF23尤为受到人们的关注.FGF21作为近几年研究热门的代谢调节因子,于2000年由Nishimura等[1]首次从小鼠胚胎组织中分离得到.入FGF21的氨基酸序列与小鼠有75％的同源性,由209个氨基酸组成,其氨基末端有28个氨基酸组成的信号肽,分泌至细胞外变成含181个氨基酸组成的蛋白质,而其结构中缺失的肝素结合区域则有助于FGF21在细胞外发挥内分泌因子的作用[2],这与大多数成纤维细胞因子通过局部作用的方式有明显不同.
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妊娠期高血压疾病患者血浆氨基末端脑钠尿肽前体及高敏C反应蛋白与疾病严重程度的相关性
目的 探讨妊娠期高血压疾病(HDCP)患者血浆氨基末端脑钠尿肽前体(NT-proBNP)及高敏C反应蛋白(hsCRP)与疾病严重程度的关系.方法 选取2012年3月至2014年6月97例因妊娠期间初发高血压就诊患者为研究对象,按入院时病情分为重度子痫前期组(重度子痫前期患者33例)和非重度子痫前期组(妊娠高血压及轻度子痫前期患者64例),另外选取同期同孕周正常健康妊娠妇女60人为对照组.记录孕妇收缩压及舒张压水平,检测孕妇血浆NT-proBNP、hsCRP;将HDCP孕妇血浆NT proBNP、hsCRP按照中位数分为两组,比较各组出现不同病情高血压疾病的构成比.结果与对照组比较,重度子痫前期组及非重度子痫前期组孕妇的血浆NT-proBNP、hsCRP水平、24h定量尿蛋白、收缩压、舒张压较高(均P＜0.05),但重度子痫前期组与非重度子痫前期组间上述指标水平的差异无统计学意义(P＞0.05).与NT-proBNP≤263.6 ng/L组比较,NT-proBNP ＞263.6 ng/L组孕妇hsCRP水平较高(P＜0.05),重度子痫前期构成比亦较高(P＜0.05);与hsCRP≤6.83 mg/L组比较,hsCRP＞6.83 mg/L组孕妇血浆NT-proBNP水平较高(P＜0.05),重度子痫前期构成比亦较高(P＜0.05).结论 HDCP患者血浆NT-proBNP、hsCRP水平随着病情发展不断升高,与重度子痫的发生密切相关.
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辛伐他汀对轻中度高血压合并高血脂症患者血清炎症介质、血小板活化功能和血液流变学的影响
目的 观察辛伐他汀对高血压合并高血脂症患者血清炎症介质、血小板活化功能和血液流变学的影响.方法 入选2011年6月1日至2014年6月1日初诊的轻中度高血压(血压＜180/110 mm Hg)和(或)高血脂症患者,依据其血压和血脂水平分为单纯高血压组(高血压组,n=152)、单纯高血脂症组(高血脂组,n=160)、高血压合并高血脂症组(合并组,n=127),入选同期医院健康体检血压和血脂正常人群为对照组(n=150).高血压组给予氨氯地平(5～10)mg/d、高血脂症组每晚顿服辛伐他汀片(20～40)mg、合并症组给予氨氯地平(5～10)mg/d+每晚顿服辛伐他汀片(20～40)mg治疗,检测治疗前及治疗12周后各组受试者血脂、血清炎症介质[高敏C反应蛋白(hsCRP)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)]、血小板活化功能(血小板膜糖蛋白CD62p、CD63)和血液流变学指标的变化.结果 治疗前,与对照组比较,高血压组、高血脂组的hsCRP、IL-6、TNF-α、血小板膜糖蛋白CD62p、CD63水平和血液流变学指标明显升高;与高血压组、高血脂组比较,合并组升高更明显(均P＜0.05).治疗12周后,高血脂组的血脂、hsCRP、IL-6、TNF-α、血小板膜糖蛋白CD62 p、CD63水平和血液流变学指标明显下降;与高血脂组比较,合并组上述指标改善更明显(均P＜0.05).结论 高血压合并高血脂症患者存在更为明显的炎症状态、血小板活化和血液流变学代谢紊乱,经辛伐他汀治疗后上述代谢状况可得到明显改善.
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血清内脂素水平与血压的关系
目的 探讨体检人群血清内脂素与血压的关系.方法 2011年3月至5月,收集常州市第二人民医院体检人群769名进行标准流行病学问卷调查,测量血压和心率,测定生化指标及血清内脂素水平.按照《中国高血压防治指南2010》将研究人群分为正常血压组(收缩压＜120和舒张压＜80 mm Hg,n=294)、正常高值血压组[收缩压120～139和(或)舒张压80～89 mm Hg,n=283]、1级高血压组[收缩压140～159和(或)舒张压90～99 mm Hg,n=129]和2～3级高血压组[收缩压≥160和(或)舒张压≥100 mm Hg,n=63].结果 与正常血压组比较,正常高值血压、1级和2～3级高血压组的血清内脂素水平较高[(37.23±0.75)、(53.17±1.11)、(61.05±1.59)比(22.22±0.73)μg/L],组间两两比较,差异有统计学意义(均P＜0.01).多元回归分析结果显示,血清内脂素水平是收缩压、舒张压和平均动脉压的独立影响因素(均P＜0.01).结论 血清内脂素与血压水平独立相关.
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脑钠尿肽治疗心肌梗死后肺动脉高压的疗效
背景人重组脑钠尿肽(rhBNP)是新近应用于临床的强心利钠利尿药物,其对周围血管的影响如对肺动脉压力的影响却尚未有定论.目的 对rhBNP治疗肺动脉高压的药效学进行评估,并进一步探讨其机制.方法2012年11月至2013年7月纳入天津市胸科医院心内科急性心肌梗死后发生肺动脉高压的患者60例,随机分为3组,每组20例.分别持续泵入生理盐水(对照组)、前列腺素E1(PGE1)(PGE1组)、rhBNP(rhBNP组)12 h.于给药前、给药结束后、给药后1周行心脏超声,检测肺动脉压、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF);同时检测外周静脉血血栓素A2与环磷酸鸟苷(cGMP)水平.结果 PGE1[(58.6±14.1)降至(33.6±11.8)mm Hg]与rhBNP[(56.8±9.3)降至(43.8±8.1)mm Hg]可有效降低肺动脉压(均P＜0.05),但PGE1降肺动脉压同时会伴随体动脉压下降(96.4±9.8降至77.2土11.0 mm Hg,P＜0.05),rhBNP对体循环无明显影响.三组给药前、给药结束后、给药后1周LVEDD与LVEF差异无统计学意义(均P＞0.05).PGE1[给药结束后(19.5±13.3)比给药前(11.3±8.3)ng/L]与rhBNP[给药结束后(33.8±20.1)比给药前(9.9±8.7)ng/L]均可升高cGMP(均P＜0.05),PGE1组血栓素A2水平降低[给药结束后(289±199)比给药前(455±220)ng/L,P＜0.05],rhBNP对血栓素A2无明显影响.结论rhBNP与PGE1用药后均能有效降低肺动脉压,rhBNP的作用更为缓和.
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科学基金促进我国高血压基础研究的发展
高血压是心脑血管疾病大的危险因素.高血压与67％的心肌梗死、77％的脑卒中和26％的慢性肾功能衰竭相关.根据国家心血管病中心发布的《中国心血管病报告2013》,我国每年死于心血管病(包括心脏病和脑血管病)约350万人,占总死亡原因的41％,居各种疾病之首.高血压是脑卒中和冠状动脉性心脏病(冠心病)发病的主要危险因素,我国有超过半数的心血管病发病与高血压有关.根据以往＞15岁人群高血压患病率平均年增长3％推算,2012年高血压患病率为24％,估算全国高血压患者2.66亿,即每5个成人中至少有1人患高血压.此外,大量流行病学数据显示,血压从115/75 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)开始,心脑血管损害随着血压的升高而升高.
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高血压心脏重构
21世纪中国成人高血压患病率已达30％[1-2],是临床心力衰竭发生的主要危险因素.据我国部分地区42家医院对10 714例心力衰竭住院病历回顾性调查发现,1980-2000年心力衰竭病因中高血压占比从8.0％升至12.9％[3].2004-2010年中国心血管病死因分析显示,高血压性心脏病(hypertensive heart dis-ease,HHD)是继缺血性心脏病、脑血管疾病之后的第三大死因[4],并呈上升趋势,每年上升幅度为2.08％.高血压致心脏重构是高血压引起心力衰竭的基础,本文就高血压心脏重构的定义、发病机制及病理改变、影像学检查、治疗、预后进行综述.
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病例156:60岁男性,阵发性左上腹剧痛、呕吐、大汗、心慌伴血压剧烈波动2d
患者,男,60岁,因“阵发性左上腹剧痛2d,加重12 h”于2012年10月18日入华中科技大学同济医学院附属同济医院(我院)心内科.现病史:患者入院前2天无明显诱因突发左肾区及左季肋区剧烈疼痛,疼痛每次持续15 min左右,可自行缓解,伴大汗、心慌、焦躁不安,几分钟后出现头痛症状,随即呕吐1次,非喷射性,呕吐物为胃内容物,混有黄绿色胆汁,量约150 mL,无鲜血及咖啡渣样物质.无发热、腹泻,无胸痛,遂至当地医院诊治,行腹部超声检查提示:左上腹部异常回声.在当地医院外科住院治疗,间歇30 min腹痛反复发作,表现为持续性疼痛伴阵发性加剧,呕吐数次,均为胃内容物,自述外科量收缩压高达200 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),血压波动大,于是转内科治疗,内科考虑“腹痛待查,冠状动脉性心脏病(冠心病)?”禁饮水,吸氧并给予拜阿司匹林、低分子肝素、调脂、硝苯地平缓释片等治疗,自诉腹痛症状明显好转.
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化疗引起肺高血压:烷化剂的作用
肺静脉闭塞病(pulmnonary veno-occlusive disease,PVOD)是肺高血压的一种罕见亚型,以主要累及肺静脉为特征.PVOD需要通过组织学来确诊,但在这些高危患者中进行肺活检存在高风险.目前基于临床和影像学评估等无创方法有助于诊断PVOD.PVOD的病理生理机制尚不清楚.已证实多种药物能引起PVOD,特别是化疗药物,如博来霉素、卡莫司汀和丝裂霉素与PVOD相关.尽管已知化疗可能诱发PVOD,但很难确定哪种特定药物或哪种药物种类是PVOD的危险因素.
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阿司匹林是否可以用于高血压患者心血管病的一级预防
王其梗(厦门国宇健康管理中心总检室,福建厦门361012)阿司匹林是人类已使用120余年的古老药物.开始时作为解热镇痛药,近几十年来有关研究发现,阿司匹林可抑制血栓素A2途径的血小板聚集与黏附,还能抑制血小板内缩血管物质的释放,降低粥样斑块破裂风险,防止血栓形成,是当今应用广泛的抗血小板药物.临床研究显示,服用小剂量阿司匹林能有效降低高血压患者心脑血管疾病的发生,达到高血压患者一级预防的目标,符合未病先防的原则.
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应重视妊娠期高血压对女性远期心血管健康的影响
妊娠期高血压疾病(妊娠期高血压)是女性孕期常见的并发症之一.过去医生们多关注妊娠期高血压对围产期的影响,如增加早产、胎儿宫内窘迫及胎儿成年后患心血管病等慢性疾病的风险(“胎源性”假说),却忽略了其对女性自身远期健康的影响.直到近期研究发现,妊娠期高血压与传统心血管危险因素一样,是女性远期心血管疾病的独立危险因素.
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血压和血氧感受的分子调节机制及临床意义
机体的正常运作需要血压和血氧浓度维持在一定范围.短暂性异常水平的血压和血氧通过特异的感受器形成负反馈,从而使得机体维持正常的血压和血氧浓度.调节血压的神经元细胞感受器主要位于主动脉弓(aortic arch)和颈动脉窦(carotid sinus),通过延髓的运动中枢来调节血管收缩.肾脏的球旁细胞(juxtaglomerular cell)也能感受血压变化,通过释放肾素颗粒(renin)进入血液循环来调节血压.血氧的感受主要发生在颈动脉体(carotid body),通过延髓的运动中枢来快速调节呼吸和心率,而相对长期的血氧浓度维持和对低氧的适应是由EGLN氧气受体介导的.理解血压和血氧感受在正常和疾病条件下(比如高血压和脑卒中)的分子机制,对诸多心脑血管疾病的药物开发和临床应用具有重大的意义.本文介绍此领域的历史和研究进展,提出亟待解决的主要科学问题,并阐述这些进展和问题对与血压和血氧感受相关心脑血管疾病的临床意义.
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读健康书,圆健康梦——在《默克家庭医学手册》新版发行新闻发布会上的讲话
作为《默克家庭医学手册》第3版的主译,在这本数千页健康百科全书的中文版终于呈现给中国广大读者时,感到十分高兴与欣慰.我衷心感谢到会的本书原著的主要作者和人民卫生出版社的信任.书的中文版的翻译、校对过程,凝聚了国内20多家医院近百名医药工作者历时一年半的辛勤劳动与集体智慧,和对健康教育及医学科普事业的执着追求与热忱.《默克诊疗手册》是国际医学界公认的“医学圣经”,历时一个多世纪,已出到19版.《默克家庭医学手册》是在此基础上出版的面向公众的普及性家庭医学百科全书.
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
