阻塞性睡眠呼吸暂停对血压、内皮功能及左室质量的影响

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)对动态血压、血管内皮功能、肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)及左室质量的影响.方法将130例有或无OSAS的高血压患者和血压正常者分为4组:对照组(NS组)、单纯高血压组(EH组)、单纯OSAS组及OSAS高血压组(OSAS+EH组),进行了动态血压、超声心动图、血一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和醛固酮(Ald)测定.结果 (1)不论有无高血压的OSAS患者,夜间血压下降率<10%,比无OSAS组较多见(P<0.001);且OSAS+EH组血压较EH组高(P<0.05～0.001).(2)OSAS+EH组和OSAS组ET(83.0±5.8,44.0±5.0)ng/L升高,与NS组比较差异有显著性(P<0.001).而OSAS+EH组与OSAS组NO(31.1±4.4,45.7±4.4)μmol/L下降,与NS组比较差异有显著性(P<0.001).(3)血PRA、Ang Ⅱ、Ald含量在OSAS+EH组及OSAS组升高,与NS组比较差异有显著性(P<0.001).(4)OSAS+EH组、OSAS组左室质量指数(LVMI)(159.8±8.4,135.3±6.0) g/m2与NS组(121.2±6.5)g/m2比较,差异有显著性(P<0.001),且OSAS+EH组与EH组(134.9±5.7)g/m2比较,差异有显著性(P<0.001).结论 OSAS患者血压昼夜节律消失,且伴有血管内皮功能紊乱、RAAS激活,由此进一步加重对心脏等靶器官的损害.

血管紧张素(1～7)对血管加压素诱导心脏成纤维细胞增殖的影响及其与钙调神经磷酸酶的关系

目的探讨血管紧张素(1～7)[Ang(1～7)]对血管加压素(AVP)诱导心脏成纤维细胞(CFs)增殖的影响及其与钙调神经磷酸酶(CaN)的关系.方法分离培养SD仔鼠CFs,四氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖,采用流式细胞分析仪技术测定细胞周期,发色底物法测定细胞内CaN的活性.结果 (1)10-7 mol/L AVP干预24 h后,CFs的MTT吸光度值(0.24±0.01)较对照组(0.14±0.01)明显增高(P<0.01);给予10-9～10-6 mol/L Ang(1～7)和AVP共同干预后,CFs的吸光度值呈递减趋势,分别为0.22±0.01、0.21±0.01、0.18±0.01和0.16±0.01,均较AVP组降低,差异有统计学意义(P<0.01).(2)AVP刺激后, CFs 的S期百分率(14.00±0.94)和增殖指数(23.4±1.8)较对照组(分别为5.4±0.7和10.8±2.4)明显增高(P<0.01);10-7 mol/L Ang(1～7) 和AVP共同作用后S期百分率(8.5±0.7)和增殖指数(16.2±2.0)较AVP组降低,差异有统计学意义(P<0.01).(3)AVP组CFs内CaN活性(0.27±0.02 kU/mg)较对照组(0.12±0.01)kU/mg明显增加(P<0.01),给予10-9～10-6 mol/L Ang(1～7) 和AVP共同干预后,CaN活性分别为0.25±0.01、0.20±0.02、0.17±0.01和0.15±0.02(kU/mg),均较AVP组降低,差异有统计学意义(P<0.01).结论 Ang(1～7)能抑制AVP诱导CFs增殖,CaN活性降低可能是其分子生物学机制之一.

脑室注射Intermedin1-53对大鼠血压和心率的调节作用

目的探讨Intermedin1-53对正常大鼠中枢神经调节的心血管效应及其可能的机制.方法将药物微量注射入麻醉大鼠侧脑室,观察注药后45 min内血压和心率的变化.结果侧脑室注射不同剂量的Intermedin1-53后可引起血压升高和心率加快,并存在剂量和时间依赖关系.中枢注射Intermedin1-53引起的升高血压的作用明显强于肾上腺髓质素,但其增加心率的作用弱于肾上腺髓质素.Intermedin1-53升高血压和加快心率的作用,可被预先侧脑室注射肾上腺髓质素受体拮抗剂ADM22-52以及prepro-IMD抗血清阻断.结论本工作提示Intermedin1-53是调节血压和心率的一个重要的中枢活性因子.

贝那普利和氯沙坦联合治疗对自发性高血压大鼠左室重构的影响

目的探讨贝那普利和氯沙坦联合应用对自发性高血压大鼠(SHR)左心室重构的作用. 方法 48只55周龄SHR随机分组(n=12):空白对照组(SHR-C)、贝那普利组(SHR-B:10 mg/kg·d)、氯沙坦组(SHR-L:30 mg/kg·d)、合用组(SHR-B+L:贝那普利10 mg/kg·d+氯沙坦15 mg/kg·d),另设WKY大鼠为对照组,检测尾动脉压(SBP).12周后:(1)放射免疫法检测血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(Ald)水平,化学法检测血浆一氧化氮(NO)水平;(2)免疫组化法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维表达;(3)病理及超微结构检测.结果与SHR对照组比较,各药物组尾动脉压显著下降(P<0.01),但用药组间无显著差异(P>0.05);SHR各组间血浆PRA无显著性差异(P>0.05).SHR对照组血浆Ang Ⅱ低于WKY对照组(P<0.05～0.01),贝那普利组显著降低和氯沙坦组显著升高血浆Ang Ⅱ水平,合用组介于两组之间.与贝那普利组[Ald:(393.9±17.6)pg/mL、NO:(15.2±2.1)μmol/L]、氯沙坦组[Ald:(332.0±17.8)pg/mL、NO:(12.3±1.8)μmol/L]比较,合用组[Ald:(302.4±15.5)pg/mL、NO:(16.5±2.4)μmol/L]更显著的降低血浆Ald和升高NO水平(P<0.01);与贝那普利组(Ⅰ型胶原:6.09±1.12%、Ⅲ型胶原:9.0%±1.2%)、氯沙坦组(Ⅰ型胶原:4.3%±0.7%、Ⅲ型胶原:8.0%±1.3%)比较,合用组(Ⅰ型胶原:2.8%±0.7%、Ⅲ型胶原:6.5%±1.0%)更显著的降低心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的表达(P<0.01);组织病理及电镜显示,合用组更显著的改善SHR左心室重构.结论贝那普利和氯沙坦均能有效的改善高血压左室重构,二者合用时更为明显.

高血压左室舒张功能对心房电-机械时间的影响

目的采用组织多普勒成像(TDI)研究原发性高血压患者左室舒张功能对心房电机械时间的影响.方法原发性高血压患者90例,根据左室舒张功能将其分为3组:正常充盈组(NF组,32例)、松弛功能受损组(IR组,28例)、假性正常化/限制性充盈组(PN/R组,30例).采用 TDI分别测量左、右房室瓣瓣环处的心房电机械时间(LP-A与RP-A).结果与 NF组比较,LP-A与RP-A值在IR组和PN/R组延长;与IR组比较,PN/R组的LP-A与RP-A值延长[(分别为 74.1±11.6 vs 83.1±13.7、40.3±10.5 vs 47.7±10.4)ms,P<0.05].结论原发性高血压患者的心房电机械时间随左室舒张功能受损加重而延长,在假性正常化/限制性充盈阶段明显延长,该参数可以做为其他超声诊断心室舒张指标的一个补充指标.

高血压病患者脉压与冠脉病变

目的研究高血压病患者24 h平均脉压与冠心病之间的关系,探讨冠心病新的危险因素.方法选择966例高血压病患者,男570例,女396例,所有患者均进行了24 h动态血压监测(ABPM)及选择性冠状动脉造影术(SCA),根据SCA结果分为冠心病组(A组)及非冠心病组(B组),对比两组患者的临床资料,比较两组患者24 h平均脉压(PP);根据脉压结果分为PP＞40 mm Hg组及PP≤40 mm Hg组.结果两组患者的临床资料具有可比性;PP:A组(56.6±10.3)mm Hg,显著大于B组(35.1±9.8)mm Hg,P＜0.01;PP＞40 mm Hg组共有767例患者(79.4%),其中有610例冠心病患者(79.5%),PP≤40 mm Hg组共有199例患者(20.6%),其中有73例冠心病患者(36.7%),两者比较差异有显著性,P＜0.05.结论脉压是冠心病的危险因素,高血压病患者脉压增大高度预测冠心病的发生,尤其在脉压＞40 mm Hg时.

新疆博尔塔拉蒙古自治州蒙、哈、维、汉4民族30岁以上高血压及部分有关危险因素调查

目的了解新疆博尔塔拉蒙古自治州蒙、哈、维及汉4民族高血压高血压患病率,知晓率、治疗率、控制率及危险因素.方法采取随机整群抽样法,调查30岁以上蒙古族、哈萨克族、维吾尔族及汉族居民.结果蒙古族、哈萨克族、维吾尔族及汉族高血压患病率分别为42.0%,40.5%,35.6%,33.2%;知晓率、治疗率及控制率分别为46.0%,25.7%,6.6%.收缩压多因素回归分析显示:民族、BMI、年龄均为收缩压的危险因素,而只有蒙族男性性别为收缩压的危险因素,但其他民族性别未进入方程.舒张压多因素回归分析显示:民族、BMI、年龄均为舒张压的危险因素,同时男性性别为蒙族、哈族及汉族的危险因素.结论新疆博尔塔拉蒙古自治州地区高血压患病率较高,尤其是蒙古族及哈萨克族,而知晓率、治疗率及控制率很低.年龄及BMI是4民族高血压(不论收缩压及舒张压)主要的危险因素.男性性别是舒张压升高的危险因素.

心肌营养素-1诱导大鼠心肌细胞肥大与JAK激酶/信号转导转录活化因子信号通路的关系

目的研究心肌营养素-1(CT-1)对培养大鼠心肌细胞肥大的诱导作用,探讨细胞因子信号途径JAK激酶/信号转导转录活化因子(JAK-STAT)与CT-1诱导心肌细胞肥大的关系.方法以培养的新生Sprague-Dawley(SD)大鼠心肌细胞为实验模型,分为对照组、CT-1刺激组(10 ng/mL)、JAK2拮抗剂AG490(10 μmol/L)干预组.应用图像分析系统测定心肌细胞表面积,[3H]亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心钠素(ANP)mRNA表达,RT-PCR和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测JAK-STAT的mRNA和蛋白表达水平.结果 (1)CT-1组心肌细胞表面积(1664.7±152.3)μm2明显高于对照组(621.1±90.2)μm2,P<0.01,AG490干预后心肌细胞面积(862.9±158.1)μm2明显减小,与CT-1组比较,P<0.01.(2)CT-1组心肌细胞[3H]亮氨酸掺入率(2388±72)计数/(min·孔)高于对照组(1353±81)计数/(min·孔),P<0.01,AG490组[3H]亮氨酸掺入率(1693±59 )计数/(min·孔)明显下降,与CT-1组比较,P<0.01.(3)CT-1组心肌细胞ANP的mRNA表达水平(0.61±0.03)明显增强,与对照组(0.23±0.02)比较,P<0.01,经AG490干预后ANP的mRNA表达水平(0.29±0.02)明显下降,和CT-1组相比,P<0.01.(4)CT-1刺激后心肌细胞JAK-STAT的mRNA和蛋白表达水平显著增强(P<0.01),在AG490干预后JAK-STAT的mRNA和蛋白表达明显减弱,与CT-1组比较,P<0.05.结论 CT-1有明显的促心肌细胞肥大效应,细胞因子信号通路JAK-STAT活化参与了这一过程,并可能是心肌细胞肥大的分子生物学机制之一.

血清抗AT1、α1、β1受体自身抗体在高血压合并肾损害患者的初步研究

目的探讨抗血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1受体)受体,α1肾上腺素受体(α1受体)、β1肾上腺素受体(β1-受体)自身抗体是否与高血压病合并肾损害有关.方法以合成的β1、AT1、α1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测56例高血压并肾损害患者和58例高血压无肾损患者及40例正常人血清中抗G-蛋白偶联型β1、AT1、α1受体自身抗体.结果高血压病并肾损害组抗β1、AT1、α1受体抗体阳性率分别为67.9%(38/56)、46.4%(26/56)、46.4%(26/56),明显高于高血压无肾损害组的19%(11/58)、15.5%(9/58)、12.1%(7/58)和及正常对照组的15%(6/40) 、10%(4/40) 、12.5%(5/40),比较具有显著性差异(P<0.01).结论抗G-蛋白偶联型受体自身抗体可能与高血压合并肾损害发病有关.

中老年高血压患者血管超负荷指数、脉压与左室质量指数相关性的比较

目的比较中老年高血压患者血管超负荷指数(VOI)、脉压(PP)与左室质量指数(LVMI)相关性.方法测量性别、身高、体重相匹配的102例中年及104例老年轻中度高血压患者血压参数、心脏结构各参数,比较两组VOI、PP及心脏结构各指标,对各因素与LVMI间进行相关及多元逐步回归分析.结果老年高血压组较中年组PP及VOI增大(分别为69.7±5.6和59.0±5.4,43.3±8.3和40.1±8.9)mm Hg,LVMI(140.1±10.7和123.5±11.9)g/m\+2增加;在中年及老年组VOI与LVMI的相关系数(r分别为0.70和0.78,P均<0.001)及回归系数(β分别为0.80和0.62,P均<0.001)均比PP与LVMI的相关系数(r分别为0.25和0.59)及回归系数,(β分别为0.80和0.62,P均<0.001)大.结论对于中老年轻中度高血压患者,VOI较PP是更为理想的心脏损害预测因子.

非肥胖高血压病患者的非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨非肥胖的高血压病患者的非酒精性脂肪肝(NAFLD)与胰岛素抵抗(IR)的相关性.方法 93例非肥胖的不伴有糖尿病的高血压病患者,根据B超诊断有无脂肪肝分为高血压伴NAFLD 45例,高血压不伴NAFLD 48例.对两组患者的体重指数(BMI)、血压、血糖、血脂、血胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及转氨酶等指标进行比较分析,并对NAFLD与上述指标的关系进行多因素的logistic回归分析.结果高血压伴NAFLD组的BMI(25.2±1.5 vs 24.1±1.9, P=0.002)、甘油三酯(2.3±1.0 vs 1.9±0.8, P=0.034)、空腹胰岛素(15.0±6.0 vs 10.9±5.3, P=0.001)、口服75 g葡萄糖后2 h胰岛素(50.5±22.4 vs 37.9±16.0, P=0.003)、丙氨酸氨基转移酶(ALT) (22.8±8.9 vs 16.7±6.7, P<0.001)、天门冬氨酸氨基转移酶(18.8±6.4 vs 16.2±5.1, P=0.030)及HOMA-IR(1.2±0.5 vs 0.8±0.5, P=0.001)较不伴NAFLD组显著增高,而且NAFLD与HOMA-IR(OR 2.847,95% CI 1.122～7.228;P=0.028)及ALT(OR 1.075, 95% CI 1.013～1.140;P=0.016)呈独立相关.结论高血压病伴NAFLD患者有更显著的IR,而且在非肥胖的高血压病患者中,IR是NAFLD的独立危险因素.

过氧化物酶体增殖剂激活受体γ激动剂的降压机制

过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(peroxisome proliferators activiated receptor γ, PPAR γ)是英国科学家Isse mann和Green于1990年首先发现的,是一类由配体调节的核激素受体.目前已知存在多种PPAR γ的激动剂(即配体),其天然激动剂主要有多不饱和脂肪酸及其衍生物,如15-脱氧前列腺素J2(15-d-PGJ2),合成激动剂主要有噻唑烷二酮类(thiazolidinediones,TZDs),包括罗格列酮、吡格列酮、曲格列酮等.TZDs能降低血糖、改善胰岛素抵抗和降低血浆胰岛素水平,因而又称之为胰岛素增敏剂.多项实验研究表明: TZDs类药物能有效降低血压,但其具体降压机制尚不明确.本文就近年的一些研究进展对PPAR γ激动剂的降压机制作一初步探讨.

常用降压药物的不良反应

降压药的选择不仅要考虑其疗效,还应充分考虑可能出现的不良反应.高血压患者需终身服用降压药,因而降压药物的不良反应更应受到足够的重视.本综述收集了临床试验有关常用降压药不良反应的定量参数,以建立数量概念,帮助临床上权衡效益/风险,合理地针对患者具体临床情况选择应用降压药.

高血压性脑出血量与D-二聚体含量关系的研究(73例报告)

目的研究高血压性脑出血(HIH)患者发病1月内脑出血量与血浆D-二聚体(DD)含量的关系,以及脑损害和病情危重程度与DD含量的关系,并对其相关机制进行探索.方法将经头颅CT检查确定的HIH 73例患者作为观察组,按不同脑出血量分成3组,应用Elisa(双抗体夹心法)定量法测定发病后的第1、2、3、4、5、6、7、10、13、16、19、22、25、28、31 d DD含量,并作格拉斯哥计分(GCS),将观察组所检测的结果对比,同时与32例正常人组对照.结果观察组DD含量较对照组增高有显著差异 (P<0.05).出血量<10, 10～30, >30 mL的患者DD含量分别是:1.22±0.21, 1.72±0.13, 2.28±0.27 (P<0.05).结论 HIH患者脑出血量与DD含量密切相关,可作为脑损害和病情危重程度的重要参考指标.

吲哒帕胺对高血压患者肱动脉血流介导的舒张功能的影响

目的探讨吲哒帕胺对高血压患者降压疗效及对肱动脉血流介导的舒张功能(FMD)的影响.方法轻度高血压患者53例,随机分为两组,一组服吲哒帕胺(2.5 mg,q.d),另一组服氢氯噻嗪组(25 mg,q.d),观察治疗3个月前后血压及肱动脉FMD的变化.结果吲哒帕胺与氢氯噻嗪均能显著降低血压(P＜0.01).吲哒帕胺治疗后肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)明显提高(6.1%±0.8%比7.8%±0.8%,P＜0.01);而氢氯噻嗪治疗前后患者肱动脉EDD无明显变化(P＞0.05).结论轻度高血压患者的血管EDD的损伤是可逆的,吲哒帕胺平稳降压,且可以明显改善损伤的血管EDD.

硝酸甘油与硝普钠治疗高血压急症的疗效观察

目的观察硝酸甘油、硝普钠治疗高血压急症的疗效.方法高血压急症96例随机分为硝酸甘油和硝普钠静脉滴注降压治疗组.硝酸甘油组:硝酸甘油10～15 mg加入5%葡萄糖液250 mL静脉滴注,2.5～20 μg/min.硝普钠组:硝普钠25～50 mg溶于10%葡萄糖液500 mL,避光缓慢滴注,25～75 μg/min.结果硝酸甘油组有效率95.9%,硝普钠治疗组有效率95.7%,两组差异无统计学意义(χ2=0.12,P>0.05).结论硝酸甘油治疗高血压急症疗效与硝普钠相当,且不良反应较少.

"天伦"高血压治疗仪与可乐定透皮贴控释片的降压疗效对比观察

目的比较了"天伦"高血压治疗仪(A组,60例)与可乐定透皮贴控释片(B组,40例)以及二者合用(C组,55例)的降压疗效.方法轻中度原发性高血压患者155例,信封法分3组:"天伦"高血压治疗仪,用"天伦"、"内关"、"外关"等穴位,经仪器输入"气波"、"疏通"经络达到降压目的.可乐定透皮贴控释片更换1次/周.二者合用组贴片给1贴/周加用"天伦"高血压治疗仪.结果 3组显效、有效率分别为61.7%、70%和69.1%.贴片和治疗仪分别有1例和2例局部红痒,坚持治疗后缓解.结论 "天伦"高血压治疗仪与可乐定透皮贴控释片分别使用均可取得良好降压效果,为服药降压措施以外提供了选择降压方法的机会.

有分析地解读高血压临床研究结果

高血压临床随机对照研究是近代高血压病临床发展中具有重大里程碑意义的进展,但是研究本身具有一些本质上与设计操作上的弱点,认识这些弱点有助于我们从这些研究得出可靠的结论,为我们临床所用.

妇女心脏病

问:妇女冠心病发病率如何?答:美国每年25万名妇女因冠心病死亡,即23%妇女死亡因冠心病引起,50岁以上妇女冠心病是首位死因.

病例52:女性66岁,有高血压冠心病、糖尿病史、终末期肾病

女性66岁,有高血压冠心病、糖尿病史、终末期肾病.1周前因缺血性心脏病、冠脉放支架.病人进急诊室时,诉有严重胸骨下方疼痛呼吸困难,神情恍惚约1 h之久.

血管性认知功能障碍时应当不应当降血压?有争论!

目前已经肯定高血压能引起血管疾患,降压能预防血管事件,但降压对血管性认知功能障碍的效果则有争论.以往流行病学研究认为:中年血压高,到晚年脑白质损害较严重,认知功能下降,但老年时血压低,认知功能反而不好.降压治疗对认知功能的研究也有相反的结果.近Boxtel MPJ等对一组人群,长期多次用ABPM测定血压,用MRI测定脑白质病变,用定量、敏感的神经精神检测指标判定血管性痴呆主要的标志,即:行为障碍.结果发现:SBP高、脉压高确与白质病变有关,但白质病变与认知功能无明确关系.昼夜血压变化与脑结构损害与认知功能障碍无关.夜间血压下降或不下降(杓型与非杓型)与小血管病变也没有什么关系.

脂肪细胞分泌的一个重要保护性内泌素--脂联素

问:脂肪组织是一个内分泌器官?答:脂肪组织除了储存甘油三酯,根据能量需要释放游离脂肪酸/甘油,参与能量代谢内环境稳定外,还是一个重要的内分泌器官.脂肪分泌许多"坏"脂肪因子如:游离脂肪酸,降脂蛋白(Adipsin),纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1),胰岛素抗素(resistin),TNF-α.只有脂联素(Adiponectin)与瘦素是两个"好"的,具有保护心血管作用的内泌素.

钙拮抗剂和ACEI预防脑中风的作用是否有区别?

李俭春(南京军区南京总医院,江苏南京 210002) 2003年和2004年,降压治疗试验协作组(BPLTTC)和英国国家优秀临床研究所(NICE)分别荟萃分析了近期发表的几十项大型高血压临床试验,结果显示:与安慰剂比,钙拮抗剂(CCB)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可使高血压患者发生脑卒中的风险分别降低38%和28%.

吃鱼对防治高血压、动脉硬化的益处

老年人高血压的几个问题

近年老年人高血压(EPT)研究有较大进展,但仍存在许多问题与争论.本文拟重点讨论有关EPT的临床评估、降压目标、药物选择、单纯收缩期高血压(ISH)与高龄高血压的治疗问题.