双肾双夹易卒中型肾血管性高血压大鼠重要靶器官小窝蛋白的表达

目的研究在高血压发展过程中重要靶器官组织信号蛋白小窝蛋白(Caveolin-1)的表达.方法建立双肾双夹易卒中型肾血管性高血压大鼠动物模型,随机分为高血压组和假手术组,用Westernblot的方法检测小窝蛋白在心、脑、肾血管中的表达.结果2周末高血压组血压明显升高,4周末高血压组心脏体重比明显升高,高血压组重要靶器官心、脑、肾、血管中小窝蛋白的表达随高血压的时程发展明显减少.结论双肾双夹易卒中型肾血管性高血压大鼠重要靶器官组织小窝蛋白表达减少,提示小窝蛋白信号途径可能参与高血压的发生发展,与高血压靶器官的损害有关.

卡托普利与缓释硝苯地平治疗对高血压病患者运动血压的影响

目的探讨原发性高血压(EH)降压治疗后,运动血压反应是否恢复正常及观察卡托普利与缓释硝苯地平治疗有无差异.方法以正常成人22例作为对照,44例EH患者随机分为卡托普利和硝苯地平治疗两组.卡托普利始用12.5 mg,2次/d,缓释硝苯地平始用10 mg,2次/d,治疗2周,血压未降至正常者,逐渐加至25 mg,2次/d或20 mg,2次/d;观察3个月.于观察期结束前1周,测定运动前、运动终止后即刻、5、10、15 min坐位血压,并计算SBP恢复至运动前水平的时间(血压恢复时间).结果正常组运动后SBP和DBP升高幅度分别为(12.6士3.3)mm Hg和(-0.1土2.6)mm Hg,血压恢复时间为(5.9士2.0)min;高血压治疗两组虽然安静血压得到满意控制,但上述参数仍明显高于对照组;与硝苯地平组比较,卡托普利组运动终止即刻SBP/DBP升幅明显更低[(14.9±3.2/8.7±3.3比18.9±7.7/11.6±4.5)mm Hg,P均＜0.05];血压恢复时间更短[(9.8土4.6比13.3土5.3)min,P＜0.05].结论高血压病患者即使血压得到有效控制,运动血压增幅和血压恢复时间仍明显大于正常血压者;与缓释硝苯地平比较,卡托普利治疗运动血压增幅更小、血压恢复时间更短.

高血压患者尿液D-二聚体、AT-Ⅲ和GPDA的检测及其价值

目的通过检测原发性高血压(EH)患者尿液D-二聚体(D-D)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)和甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶(GPDA)水平,探讨其肾脏凝血、纤溶和纤维化是否异常以及检测价值.方法金标定量测D-D,连续监测法测GPDA,免疫比浊法测AT-Ⅲ.EH组根据尿蛋白排泄量不同分为A,B,C 3组,比较各组的差异,并与30例正常对照(NC)组进行比较.结果①EH患者尿液D-二聚体、AT-Ⅲ和GPDA水平(0.28士0.11,11.6±5.4,7.9±2.7)均显著高于NC组(0.17±0.05,7.2±2.9,3.8±1.7)(P＜0.01);EHA组尿液D-二聚体和AT-Ⅲ水平(0.18±0.04,7.6±2.4)与NC组相比均无显著性差异(P＞0.05),GPDA水平(5.3士1.9)差异有显著性(P＜0.01);EHB组(0.26土0.06,9.8±4.6,8.2土2.1)和EHC组(0.38±0.10,16.2士5.1,9.9士2.6)尿D-二聚体、AT-Ⅲ和GPDA水平均显著高于EHA组(P＜0.01);EHC组尿D-二聚体、AT-Ⅲ和GPDA水平均显著高于EHB组(P＜0.01),且EHA组、EHB组和EHC组3项指标水平依次升高.②EHⅡ期(0.29±0.12,12.0±5.3,8.1士2.9)与EHⅠ期(0.27±0.08,10.9±4.7,7.6±2.2)尿液D-二聚体、AT-Ⅲ和GPDA水平相比均无显著性差异(P＞0.05).结论检测尿液D-二聚体、AT-Ⅲ和GPDA可以为临床监控高血压并发肾脏损害的进展和疗效提供一定的依据.

丹参酮Ⅱ A抑制血管紧张素Ⅱ诱导大鼠心肌肥大的机制

目的在原代培养的新生大鼠心肌细胞的基础上,观察丹参酮ⅡA磺酸钠盐(STS)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响,以探讨STS在钙调神经磷酸酶(CaN)依赖的信号通路心肌肥大中的作用. 方法以培养的原代心肌细胞为模型,用AngⅡ刺激细胞外Ca2+内流,丹参酮ⅡA及钙离子拮抗剂维拉帕米(Ver)进行干预,检测心肌细胞[Ca2+]i及钙调神经磷酸酶(CaN)、丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)和蛋白激酶C(PKC)活性;[3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率作为心肌细胞肥大的指标.结果AngⅡ刺激组[Ca2+]i水平及蛋白核酸合成速率明显增高,与对照组相比差异显著(P＜0.01),而STS能有效地降低由AngⅡ刺激引起的[Ca2+]i增高(P＜0.01 vs AngⅡ组),明显抑制AngⅡ诱导的蛋白质合成速率的增加(P＜0.01 vs AngⅡ组).AngⅡ刺激组CaN、PKC活性与对照组相比差异有显著性(P＜0.05、P＜0.01).STS及Ver抑制AngⅡ介导的心肌细胞CaN、PKC活性的增高.结论CaN通路在AngⅡ刺激的心肌细胞肥大中起重要作用;STS具有Ca2+阻滞剂的特点,能有效地降低由AngⅡ刺激引起的[Ca2+]i增高,导致CaN活性降低阻滞心肌肥大的发生和发展.

80岁以上老老年高血压患者的动脉缓冲功能与内皮的调节功能

目的了解80岁以上老老年高血压患者的动脉缓冲功能和内皮调节功能变化. 方法采用高分辨率超声检测单纯收缩期高血压(ISH)和非单纯收缩期高血压(NISH,指收缩压与舒张压都升高)各10例患者在静息状态下的肱动脉横断面顺应性(CSC)、容积扩张性(VD),以及反应性充血时和舌下含服硝酸甘油后的内皮依赖性血管功能(FMD)和非内皮依赖性血管功能(NID),用于评估动脉的缓冲功能和内皮调节功能,并检测心脏功能.结果NISH组肱动脉横断面顺应性(CSC)、肱动脉容积扩张性(VD)均明显高于ISH组,差异有显著性(P=0.046,P＜0.01),而动脉硬化指数(β)则明显小于ISH组,差异有显著性(P＜0.01);在反应性充血状态下NISH组内皮依赖性血管舒张功能(FMD)亦明显高于ISH组(P=0.014).左室后壁收缩期厚度(LPWS)NISH组则明显小于ISH组(P=0.031).多因素分析结果:FMD、β是与肱动脉容积扩张性(VD)关系为密切的参数.结论两组患者动脉的缓冲功能和内皮调节功能均降低,同时ISH组患者动脉的缓冲功能和内皮调节功能明显低于NISH组患者.

高血压患者伴焦虑抑郁障碍的氟西汀治疗

目的评价盐酸氟西汀治疗原发性高血压伴焦虑抑郁症状患者的疗效.方法40例原发性轻中度高血压伴焦虑抑郁症状患者,口服降压药2周后,加用盐酸氟西汀片8周,采用汉密顿抑郁表(HAMD)、汉密顿焦虑表(HAMA)进行疗效评定.结果盐酸氟西汀治疗后焦虑和抑郁症状较治疗前明显改善,总有效率分别为91%和75%,HAMD和HAMA评分治疗前分别为30.60±2.55和29.90±1.45,治疗后分别为11.22±2.47和9.92±1.50,治疗前后比较差异有显著性(P＜0.01).结论高血压患者常伴焦虑抑郁症状,应注意识别,对此类患者降压的同时加用盐酸氟西汀治疗更加有效.

缬沙坦和螺内酯对自发性高血压大鼠心肌胰岛素样生长因子-1的影响

目的观察自发性高血压大鼠(SHR)和WKY大鼠心肌胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)的表达和缬沙坦与螺内酯对SHR的IGF-1的影响,探讨IGF-1与心肌肥厚的病理机制.方法将18只6周龄SHR随机分成3组,每组6只.其中2组分别灌喂缬沙坦30 mg/kg·d和螺内酯20 mg/kg·d,另一对照组给正常饮水,并与雄性同周龄WKY 6只比较.实验期14周,免疫组化法检测四组大鼠心肌IGF-1及IGF-1R的表达.结果两治疗组血压、LVM/BW均显著低于SHR组(P＜0.01).SHR对照组IGF-1和IGF-1R的表达明显高于WKY组(IGF-1:180.4±12.3比97.6±10.1;IGF-1R:203.3±14.4比92.4±10.3;P＜0.01),缬沙坦组和螺内酯组的IGF-1和IGF-1R均比SHR对照组下降(IGF-1:122.2±14.8比139.8±7.9比180.4±12.3;IGF-1R:130.9±11.7比149.9±8.9比203.3±14.4;P＜0.01).而且缬沙坦比螺内酯的作用更为明显(P＜0.05).结论IGF-1及IGF-1R在肥厚心肌中表达明显增加,而缬沙坦和螺内酯在降压的同时可以抑制IGF-1及IGF-1R的表达,结果提示IGF-1和IGf-1R在心肌肥厚发展中起一定作用.

我国成人收缩期和舒张期高血压的分布

目的了解收缩期和舒张期高血压在我国成人中的分布状况.方法在第3次全国高血压抽样调查数据基础上,选用18岁及以上868 131名成年人的资料进行分析.高血压的亚型分为3类,分别是单纯收缩期高血压(ISH);单纯舒张期高血压(IDH)和收缩期舒张期高血压(SDH).结果在我国人群中,ISH、IDH和SDH的患病率分别为5.1%、2.8%和5.0%.55岁及以上的高血压患者占高血压总人数的53.2%.在高血压患者中,随着年龄的增长ISH的比例显著增高和IDH的比例显著降低,在≥55岁的高血压患者中ISH占52.7%.而＜55岁的患者则以舒张期高血压为主(占75.2%),它们分别是IDH(占36.9%)和SDH(占38.3%).结论我国的中老年(≥55岁)患者占18岁及以上高血压患者总数的一半以上,在中老年患者中ISH是较为常见的高血压类型.

高血压住院患者病因及危险因素分析

目的分析近年来高血压病因学及危险因素的变化趋势.方法采用回顾性研究方法,分析高血压专科诊断明确的2274例住院患者的病因分类及其危险因素.结果(1)2 274例高血压患者中原发性高血压86%,继发性高血压占14%.在继发性高血压中,内分泌性高血压占51.3%,肾血管性高血压占24.8%;肾性高血压占22.3%.(2)原发性醛固酮增多症在继发性高血压中的患病率高,占40.2%;在肾血管性高血压中,动脉粥样硬化成为肾血管性高血压的主要病因.(3)对原发性高血压的危险因素分析显示:超重与肥胖者占总数的76.2%;糖代谢异常者约占总人数的55.3%;脂代谢异常者比例高达69.5%以上;尿酸代谢障碍者约占31.7%.(4)颈动脉增厚、左室肥厚、慢性肾功能不全和脑卒中的发病率分别为38.1%,26.2%,13.3%和14.4%.(5)原发性高血压患者的靶器官损害与危险因素的Logistic回归分析显示血压分级和年龄是颈动脉增厚的决定因素、血压分级和体重指数(BMI)是左室肥厚的决定因素,年龄、血压分级、BMI和尿酸是肾功能损害的决定因素,年龄和血压分级是脑卒中的决定因素(P＜0.05).结论原发性高血压是高血压的主要病因.在继发性高血压中:原发性醛固酮增多症的所占比例增加,动脉粥样硬化已成为肾血管性高血压的主要病因.超重与肥胖、糖脂、尿酸代谢异常仍是原发性高血压的主要危险因素.高血压住院患者中靶器官损害的发生率高,血压水平、年龄和BMI与EH的靶器官损害关系密切.

国产尼卡地平治疗高血压急症的疗效观察

目的观察静脉注射尼卡地平对高血压急症的疗效.方法选择45例高血压住院患者使用静脉注射尼卡地平治疗,并记录0.5、1、2、4、6、12 h血压和心率.结果45例中除1例不能耐受退出外,44例患者在0.5 h内血压明显下降,收缩压由(191.0±11.5)mm Hg降至(164.5±9.6)mm Hg(P＜0.01),舒张压由(110.0±7.5)降至(96.9±12.5)mm Hg(P＜0.01),显效率100%,副作用少见.结论静脉注射尼卡地平降低血压疗效肯定,使用安全,简单.

Toll样受体在GOldblatt鼠左室心肌中的表达-炎症与左心室肥厚相关的一个证据

目的观察肾血管性高血压大鼠(2K1C,Goldblatt高血压大鼠)左室心肌中Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、核因子κB(NFκB)的表达情况并探讨其影响因素.方法采用免疫组化法检测10只雄性Goldblatt高血压大鼠和6只正常雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠左室心肌中TLR4、核因子κB的表达情况,维多利亚蓝-丽春红法行心肌胶原染色评价心肌纤维化程度,根据超声心动图评价左室结构和功能.结果高血压大鼠左室心肌组织中TLR4和NFκB的表达水平升高(P＜0.01),两者呈高度正相关(r=0.824,P＜0.01);TLR4表达水平与左室心肌纤维化呈正相关;TLR4表达水平与左室心肌肥厚程度、收缩功能指数显著相关.结论TLR4信号通路的活化可能参与Goldblatt大鼠心肌肥厚的发生和发展.

"杓型"与"非杓型"高血压患者的静息-活动和睡眠-觉醒昼夜节律

目的研究不同血压节律的高血压患者的静息-活动、睡眠-觉醒昼夜节律情况.方法对42例高血压患者和21例健康志愿者进行研究,所有受试者同时佩戴动态血压监测仪和静息活动监测仪进行动态血压和静息活动监测,动态血压监测24 h,而静息活动监测48 h.结果本次研究发现,非杓型高血压患者夜间活动水平(L5)显著增声(P＜0.05),睡眠效益(SE)显著下降(P＜0.05),夜间觉醒点数(WB)显著增多(P＜0.05),睡眠觉醒蒋碎指数(FI)显著增高(P＜0.05).结论与杓型高血压患者相比,非杓型高血压患者的静息-活动、睡眠-觉醒昼夜节律发生了变化,即夜间活动增多,睡眠效益下降,夜间觉醒点数和睡眠节律破碎性增加,活动与睡眠可能是影响血压昼夜节律的两个重要因素.

内源性硫化氢在心血管疾病中的作用

硫化氢(H2S)作为一种有毒气体,人类认识和研究其作用已有300多年历史.直到上世纪90年代中期,人们发现包括人类在内的哺乳动物可代谢生成气体分子H2S,对神经系统特别是海马的功能具有调节作用,并可以调节消化道和血管平滑肌的张力,而其作用特点有别于另外两种气体信号分子NO及CO.近研究证实,内源性H2S直接作用于KATP通道实现对血管的调节作用;而且可以抑制内皮素刺激引起的血管平滑肌的增生,并在异丙肾上腺素引起的大鼠缺血性心肌损伤中具有保护作用.越来越多的证据表明,内源性H2S是一种新的气体信号分子[1-3],对其研究是当前心血管系统疾病的崭新课题,具有重要的理论和临床意义.

白藜芦醇心血管保护作用机制的研究进展

白藜芦醇(resveratrol)是一种非黄酮类多酚化合物,化学名为3,5,4'三羟基-反-二苯代乙烯(3,5,4'-trihydroxystilbene).天然的白藜芦醇存在于葡萄皮、花生及中药虎杖等72种植物中,是一种植物抗毒素,在恶劣环境或是在植物受到霉菌感染时产生[1].白藜芦醇以反式和顺式两种同分异构体的形式存在,反式异构体可在紫外光照射下转化为顺式异构体.1992年Seimann和Creasy报道在红葡萄酒中发现了反式白藜芦醇的存在[2],而且在葡萄酒中反式异构体的浓度显著高于顺式异构体.由于红葡萄酒的显著降低心脑血管病发生率的作用,使人们对红葡萄酒中的多酚类物质进行了广泛而深入的研究.目前越来越多的学者认为,白藜芦醇是红葡萄酒中发挥心血管保护作用的主要功能因子.研究证实,白藜芦醇特别是反式白藜芦醇,能够比红葡萄酒中的其他多酚类物质具有更强的心血管保护作用[4,18].

高血压病人肥瘦体型影响预后与治疗的选择

1体重指数与高血压病人死亡率呈U型曲线关系近年来,对于肥胖作为心脑血管病的危险因子研究甚多,大都认为体重指数(BMI)与死亡率及心脑血管病发生率之间呈线性关系,但对瘦的体型与死亡率及心脑血管病的关系研究很少.有研究证明BMI(kg/m2)与死亡率之间呈U型或J型曲线关系,即:很瘦与很胖的人死亡率都比较高,而BMI居中者,死亡率低.瘦的人死亡率较高的原因,过去多用这些人常合并吸烟,并有其他疾病等来解释.近一些研究排除这些情况之后,仍有J型与U型曲线存在.学者认为瘦本身就是一种体质类型,与肥胖一样都有较高的心脑血管病危险.肥胖的人患高血压与瘦人患高血压病,可能有不同的发病机制.

休克与心脏骤停

问:休克的定义?答:休克是指心血管系统无法给各器官组织提供足够的血液,心搏出量下降,周围器官灌注达到组织不可逆损伤的程度.问:休克在病理生理上有哪些分型?答:影响血液流动的3个因素:血容量、血管阻力、心脏泵功能.因此就有3种类型的休克:低容量性、迷走性、心源性.低容量性休克,例如:胃肠道大出血,主动脉夹层,严重糖尿病酮中毒.迷走性休克,例如:败血症休克,过敏性休克,神经性休克,药物过敏引起的休克.心源性休克的原因很多,常见的是心肌梗死.肺栓塞表现如心源性休克,但原因是血管阻断引起.

病例45:56岁男性长期服用地高辛并发室上性心动过速

56岁,男性.冠心病,有心衰史,劳力性呼吸困难、心悸.病人心衰属代偿期.入院前12 h有心悸感,无头昏或昏厥,无心绞痛,治疗心衰用药:地高辛0.25 mg Qd,速尿40 mg Qd.依那普利10 mg Bid.

高血压病人参加体育运动与心血管病的关系-首届国家健康与营养调查(NHANES)(1971-1992)随访报告

糖尿病人为什么会出现靶器官损害?

问:糖尿病微血管病变发生的机制?答:糖尿病微血管病变在临床上表现为:视网膜病变、肾脏病与周围神经炎.主要病理生理机制如下:细胞内高血糖引起血管通透性加大,NO减少,血管扩张减弱,血管收缩加强.AngⅡ、内皮素、血管内皮生长因子(VEGF)增加.时间越长,微血管内皮细胞丧失,血管外TGF-β生成增多,血管外基质蛋白沉积,毛细血管进行性闭塞.再加上局部组织水肿、缺血、缺O2引起视网膜血管新生,蛋白尿,肾小球膜扩张,肾小球硬化,周围神经退行性变.

有什么降压药物能多降收缩压,少降舒张压用于单纯收缩期高血压较好?有什么降压药物能多降舒张压,少降收缩压用于单纯舒张期高血压较好?

有关"尿酸"的质疑

编辑同志:由于贵刊对高血压及心血管病学术与防治的贡献,百家争鸣,认真严谨的作风及大量高质量的论文,在群众中享有很高威信.因高尿酸血症是常见而存在争议的课题,贵刊2004年12卷4期的编辑部述评"血尿酸的两重性-不要谈尿酸色变"(以下简称"色"),引起同道广泛关注,笔者认真学习后有以下浅见,希望与作者和同道讨论.

高血压心电图左室肥厚的诊断及其意义

高血压若有左心室肥厚(LVH),这表示病情重、病程长,是影响预后重要的标志.LVH由于下列6个原因,使心血管致病、致残和致死明显增加:(1)损害冠脉贮备功能、致相对和绝对的供血不足;(2)由于心肌细胞肥大、纤维化和排列紊乱,可致严重心律失常;(3)心肌收缩力受损;(4)心室舒张功能受损;(5)损害左房功能,使房颤增多和左室功能下降;(6)表示全身动脉系统已有严重受损,致动脉病变增多.因而,LVH的诊断十分重要.

病例47:55岁女性出现宽大QRS心动过速