醛固酮对血管外膜诱导型一氧化氮合酶/一氧化氮通路影响的实验研究
摘要： 目的 观察醛固酮对血管外膜诱导型一氧化氮合酶(iNOS)/一氧化氮(NO)通路的影响及作用机制.方法 取SD大鼠胸主动脉外膜,分别给予不同浓度醛固酮(ALD)10-8～10-6 moL/L、ALD+螺内酯以及ALD+RU486进行孵育,此外在给予脂多糖激活血管外膜iNOS/NO的情况下,观察以上各组药物刺激后iNOS/NO系统的变化.与上述药物共同孵育6 h后通过Griess法测定相对稳定的代谢产物硝酸盐和亚硝酸盐(NOx)代表NO的产生量,采用[3H]-L-精氨酸标记的同位素法测定外膜iNOS活性.结果 (1)NOx产生的变化:ALD刺激后血管外膜NOx生成无明显变化.用螺内酯拮抗盐皮质激素受体后,高浓度ALD组(10-7～10-6 mol/L)血管外膜NOx产生呈下降趋势(P＜0.05).用RU486拮抗糖皮质激素受体后随ALD浓度增加NOx生成量也呈浓度依赖性增加(P＜0.01).脂多糖刺激后上述趋势更为明显.(2)iNOS活性的变化:ALD刺激后iNOS活性无明显变化,螺内酯刺激后血管外膜iNOS活性有下降趋势,但无统计学意义.而RU486刺激后血管外膜iNOS活性显著增加(P＜0.05).同时给予脂多糖刺激后,螺内酯+ALD组血管外膜iNOS活性显著下降(P＜0.01),ALD+RU486组血管外膜iNOS活性显著增加(P＜0.05).结论 ALD主要通过盐皮质激素受体和糖皮质激素受体通路两种途径直接影响血管外膜iNOS/NO系统,醛固酮作用于盐皮质激素受体能够诱导iNOS激活、刺激NO产生,作用于糖皮质激素受体抑制iNOS/NO激活.
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氨氯地平抑制氧化修饰低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖
许多研究表明,血管中膜来源的平滑肌细胞(VSMC)移行到内膜异常增殖和积聚在动脉粥样硬化(AS)的发生和发展中起了早期和关键的作用.已知有许多因素能促进VSMC的增殖和移行,例如,血小板源生长因子(PDGF)、成纤维细胞生长因子、血清、凝血酶血管紧张素Ⅱ等.
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基质金属蛋白酶及抑制物在兔髂动脉成形术后再狭窄中表达的实验研究
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缺血预适应对急性心肌梗死影响32例分析
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卡维地洛预防冠状动脉介入治疗后再狭窄的观察
本研究观察卡维地洛预防冠心病(CHD)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后再狭窄的临床效果.
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冠心病患者应用雷帕霉素洗脱支架与紫杉醇洗脱支架的初步临床随访结果
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80岁以上的高龄冠心病患者冠状动脉支架置入术的临床特点及长期随访
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急性心力衰竭患儿血浆脑钠素变化及其临床意义的研究
急性心力衰竭是小儿尤其是婴幼儿时期常见的危重急症.目前临床诊断心力衰竭的指标主要依靠临床表现.随着人们对利钠肽认识的不断增加,逐渐提出以心钠素和近年来发现并应用的脑钠素(BNP)作为诊断心力衰竭、判断预后的重要参考指标.本研究旨在通过观察心力衰竭患儿血浆BNP水平及心功能指标的变化,并进行相关分析,探讨BNP在早期诊断心力衰竭及判断预后等方面的价值.
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1023例急性心肌梗死患者发病时间特点分析
心肌梗死的发病有季节和时间规律.本研究连续收集我院1994年至2004年ST段抬高型急性心肌梗死(AMI)患者资料,分析月、周、日发病规律.
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多巴酚丁胺实时声学造影评价介入治疗术后心肌灌注
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美托洛尔治疗慢性心力衰竭的疗效观察
