中华胰腺病杂志
Chinese Journal of Pancreatology 중화선병잡지
- 主管单位： 中华胰腺病学杂志；胰腺病学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5667/R
- 国内刊号： 吕芳萍
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胰腺神经内分泌肿瘤的临床、病理及超声内镜特点
目的 探讨胰腺神经内分泌肿瘤(PNETs)的临床、病理及EUS特征.方法 回顾性分析2002年1月至2011年1月南京鼓楼医院收治的24例PNETs患者的资料.结果 24例PNETs包括19例胰岛素瘤,1例胰岛细胞癌,2例胃泌素瘤,2例胰高血糖素瘤.18例(75％)为功能性PNETs,6例(25％)为无功能性PNETs.患者年龄19～64岁,平均(42±14)岁,男性占33.3％.胰岛细胞瘤患者主要表现为间断性上腹痛或腹部不适；胰高血糖素瘤患者表现为消瘦,皮肤游走性红斑；胃泌素瘤患者表现为腹泻、呕吐,呕吐物为大量清水样液体.CT检出率为86.7％(13/15),EUS检出率为100％(15/15),PET-CT检出率仅40％ (2/5).PNETs的EUS特征多为胰腺内圆形或椭圆形低回声包块,体积较小,境界清晰,内部回声均匀,周围无肿大淋巴结,较大肿瘤可见液化.22例行手术切除,2例未手术.PNETs均表达嗜铬素A(CgA)和突触素(Syn)蛋白.随访7～80个月,患者均健在.结论 PNETs具有独特的临床表现,EUS有较高的定位诊断率,手术方法与胰腺癌相似,患者预后相对较好.
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裸鼠胰腺癌种植瘤乙醇瘤内注射的疗效观察
目的 评价不同浓度乙醇瘤内注射对裸鼠胰腺癌种植瘤的疗效,为临床选择合适的乙醇浓度治疗胰腺癌提供实验依据.方法 将人胰腺癌SW1990细胞接种于裸鼠皮下建立胰腺癌种植瘤模型.选取肿瘤大小相近的裸鼠48只,按随机表法随机分为20％、40％、60％、80％、95％乙醇注射组及注射生理盐水的对照组.治疗前后用游标卡尺测量肿瘤长径(a)和短径(b),计算肿瘤体积(TV)、相对肿瘤体积(RTV)和相对肿瘤体积增殖率(T/C).治疗后第8天处死裸鼠,取肿瘤组织行病理组织学检查.结果 20％乙醇注射组与对照组的RTV差异无统计学意义(P=0.212),40％、60％、80％、95％乙醇注射组的RTV均较对照组显著缩小(P值均＜0.01),其中60％、80％、95％乙醇注射组的RTV＜l,T/C＜ 30％,且随着乙醇浓度的增加RTv及T/C值越小.80％和95％乙醇注射组的RTV值显著低于60％乙醇注射组(P值分别为0.003、0.009),而80％和95％乙醇注射组的RTV差异无统计学意义(P=0.819).病理组织学检查显示对照组无肿瘤坏死,20％、40％乙醇注射组种植瘤内可见少量坏死,60％、80％和95％乙醇注射组的种植瘤体内出现大面积凝固性坏死.结论 选择80％乙醇瘤内注射治疗裸鼠皮下胰腺癌种植瘤是安全、有效的.
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经皮置管负压冲洗联合内镜引流治疗重症急性胰腺炎合并胰腺坏死组织感染
目的 观察经皮置管负压冲洗联合内镜引流(PCD+ NPI+ ED)治疗重症急性胰腺炎(SAP)合并胰腺坏死组织感染(IPN)的临床效果.方法 回顾2011年7月至2012年7月经PCD+ NPI+ED联合技术治疗的17例合并IPN的SAP患者的临床资料,分析临床治疗过程及预后.结果 17例患者IPN确诊距发病时间为(26.9 ±7.9)d.13例革兰阴性菌感染,3例革兰阳性菌感染,1例侵袭性真菌感染.首次PCD+ NPI治疗距发病时间为(34.8±11.6)d.B超引导下置管1例,CT引导下置管8例,B超和CT联合引导下置管8例,每例患者平均所置负压冲洗引流管为(3.5±1.2)根.首次ED治疗距首次PCD+ NPI时间为(26.7 ±9.6)d,每例患者平均ED治疗(2.1 ±0.9)次.2例中转剖腹手术引流,距确诊IPN时间分别为24d和56 d.17例患者均无PCD+ NPI置管相关并发症发生,第1例患者在ED治疗过程中发生出血,ED治疗后2例并发十二指肠瘘,1例并发高位空肠瘘,1例并发降结肠瘘,2例腹腔出血.无新发脏器功能障碍和脓毒血症.1例在PCD+ NPI+ ED联合治疗前即并发多器官功能不全和脓毒血症,虽中转剖腹手术引流仍无法有效控制脓毒血症而病死.结论 PCD+ NPI+ ED联合技术可使IPN患者避免剖腹手术引流,减少并发症发生,改善患者预后.
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2型糖尿病伴脂肪肝患者的胰腺超声特征及相关因素分析
目的 研究糖代谢异常包括2型糖尿病患者的胰腺大小及回声的特征,并探讨其影响因素.方法 收集南京鼓楼医院糖代谢正常、糖调节受损、新诊断2型糖尿病及已诊断2型糖尿病患者157例.用直方图方法定量测量肝、肾、胰腺感兴趣区平均灰阶强度,并计算肝肾回声比值、肝脏衰减系数,根据公式推算肝脏脂肪含量.超声测量胰腺头、体、尾部大小,三者相加作为胰腺大小指标.将胰腺大小、回声强度进行单因素和多因素回归分析.结果 胰腺大小为2.39～6.09 cm,平均(4.43±0.59) cm,≤5 cm的130例,＞5 cm的27例.胰腺回声41.0～190.6,平均回声120.0±31.1,≤120的83例,＞120的74例.肝脂肪含量-1.11％ ～62.50％,平均(15.67±11.97)％.单因素分析显示,胰腺大小与年龄大小、肥胖程度相关；胰腺回声强度与肥胖程度、入组受试者类型、血糖控制水平、脂肪肝严重程度分级相关(P值均＜0.05).多因素分析显示肥胖程度是预测胰腺大小和回声强度重要的影响因素(P值均＜0.05).结论 超声定量测量胰腺大小和回声可以反映胰腺脂肪浸润的程度,有一定的临床应用价值.
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氢化可的松对人NK细胞增殖及其对胰腺癌SW1990细胞杀伤效率的影响
目的 探讨氢化可的松对人外周血NK细胞增殖及其对胰腺癌SW1990细胞杀伤力的影响.方法 分离健康人外周血单个核细胞加入到含IL-15细胞因子的NK细胞培养基中诱导培养NK细胞.当NK细胞纯度达到70％以上时,加入10-6、10-5、10-4、10-3 μmol/L氢化可的松继续培养7d.以未加氢化可的松的NK细胞作为对照组.采用锥虫蓝染色计数细胞；采用流式细胞术检测CD3-CD56+ NK细胞含量及其穿孔素、颗粒酶B和IFN-γ的表达；以20∶1的效靶比将NK细胞与SW1990细胞共培养,用细胞增殖-毒性检验法(CCK-8)检测NK细胞对SW1990细胞的杀伤效应.结果 用氢化可的松处理7d后NK细胞量平均达到70.72％ ～ 76.39％,与对照组的(72.61±3.76)％差异无统计学意义；10-6、10-5、10-4、10-3 μmol/L氢化可的松处理组NK细胞的增殖倍数分别为(9.13±0.94)、(9.67±1.51)、(10.33± 1.07)、(8.40±1.47)倍,均显著高于对照组的(4.23±0.82)倍(P值均＜0.01)；NK细胞对SW1990细胞的杀伤效率分别为(58.58±4.89)％、(62.27±5.63)％、(64.02±5.79)％、(63.88±3.61)％,均较对照组的(57.46±5.11)％增强,其中10-4μmol/L组的差异具有统计学意义(P ＜0.05)；10-4、10-3μmol/L氢化可的松处理组NK细胞穿孔素表达分别为(96.71±3.04)％、(97.56±2.18)％,显著高于对照组的(92.40±3.53)％(P ＜0.05或0.01)；10-5 μmol/L氢化可的松处理组NK细胞的颗粒酶B表达为(78.23±2.94)％,显著高于对照组(73.68±3.52)％(P＜0.05)；10-5、10-4、10-3 μmol/L氢化可的松处理组NK细胞IFN-γ表达分别为(96.61±2.04)％、(97.58±2.17)％、(98.00±1.77)％,均显著高于对照组的(92.44±2.74)％(P值均＜0.01).结论 氢化可的松可促进IL-15活化的NK细胞增殖,适当浓度条件下增强对SW1990细胞杀伤活性,其机制可能与其穿孔素、颗粒酶B和IFN-γ表达上调有关.
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持续抑制超氧歧化酶活性诱导大鼠慢性胰腺炎模型
目的 观察大鼠腹膜内注射超氧歧化酶(SOD)抑制剂二乙基二硫代氨基甲酸盐(DETC)后胰腺的病理改变,并与大鼠胰管内注射三硝基苯磺酸(TNBS)所制备的慢性胰腺炎(CP)模型相比较.方法 将大鼠按随机表法分为DETC组、DETC对照组、TNBS组、TNBS对照组、正常对照组.DETC组大鼠腹膜内注射DETC 750 mg/kg体重,每周2次,DETC对照组在腹腔内注射等容积生理盐水.TNBS组大鼠胰管内注入含2％TNBS的乙醇磷酸盐缓冲液,TNBS对照组注入等容积乙醇磷酸盐缓冲液.正常对照组不做任何处理.术后2、4、6、8周分批处死大鼠,取血检测淀粉酶活性,取胰腺组织行病理及超微结构检查,检测组织内SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫组化法检测组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),结蛋白(Desmin),胶原Ⅰ、Ⅲ,TGF-β1,纤维连接蛋白(FN)的表达,RT-PCR法检测组织TGF-β1 mRNA表达.结果 DETC组大鼠无死亡,TNBS组大鼠死亡率为15％.2组大鼠血淀粉酶活性差异无统计学意义.4周时DETC组大鼠胰腺纤维化评分为(3.4±1.1)分,显著高于TNBS组的(3.0±1.3)分(t=3.462,P＜0.05)；6周时胰腺组织腺体破坏评分为(9.1±1.8)分,显著高于TNBS组的(8.4±1.8)分(t=2.943,P＜0.05)；细胞空泡样变、脂肪浸润评分较TNBS组高,但差异均无统计学意义.DETC组和TNBS组在制模2周后即可见胰腺超微结构改变,4周后可见大量新生或已趋成熟的胶原纤维.2周时DETC组SOD活性较TNBS组显著下降(t=5.468,P＜0.05),GSH-PX活性在2、6周时较TNBS组显著下降,(t值分别为6.497,10.125,P＜0.05),而MDA活性在6、8周时较TNBS组均显著升高(t值分别为3.350,5.407,P值＜0.05).DETC组和TNBS组大鼠胰腺组织α-SMA,Desmin,胶原Ⅰ、Ⅲ,TGF-β1和FN表达及TGF-β1 mRNA表达水平差异均无统计学意义.结论 应用DETC持续抑制SOD活性可成功诱导CP.DETC组大鼠的胰腺脂肪浸润和纤维化程度较TNBS组出现得更早、更严重.采用该法制模操作简单,大鼠死亡率低,是一种较理想的制备CP模型的方法.
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急性胰腺炎床旁严重度指数和无害性胰腺炎评分对急性胰腺炎预后的评估价值
目的 评价急性胰腺炎床旁严重度指数(BISAP)与无害性胰腺炎评分(HAPS)评估急性胰腺炎(AP)预后的价值.方法 回顾性分析2003年1月至2010年12月中山大学附属第一医院收治的442例AP患者资料,计算BISAP和HAP评分,绘制受试者工作特征(ROC)曲线并计算曲线下面积(AUC),分析它们对AP严重度、局部并发症、器官功能不全、预后的评估价值,并与传统的Ranson评分进行比较.结果 442例AP患者中,73例(16.5％)为重症急性胰腺炎(SAP).BISAP评分预测SAP、局部并发症、器官功能不全、病死结局的AUC分别是0.90(95％ CI:0.86～ 0.93)、0.82(95％ CI:0.76～0.89)、0.93(95％ CI:0.89 ～0.96)、0.93(95％ CI:0.87 ～0.98).BISAP评分和Ranson评分上述4项指标的AUC差异无统计学意义.HAP评分预测轻症急性胰腺炎(MAP)的特异性为85％,阳性预测值95％,AUC为0.73(95％CI:0.67 ～ 0.79).将BISAP和HAP评分相结合,2种评分均异常的患者发生不良结局的风险逐渐升高.结论 BISAP评分对AP预后的评估价值与Ranson评分相当,但更为简便.HAP评分能简单且准确地预测MAP的预后,BISAP和HAP评分相结合有助于更好地判断AP患者的预后.
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经皮冷冻联合125I粒子植入治疗81例Ⅳ期胰腺癌的疗效分析
目的 评估氩氦刀经皮冷冻联合125Ⅰ粒子植入疗法治疗Ⅳ期胰腺癌的疗效.方法 对2008年11月至2010年8月收治的81例Ⅳ期胰腺癌患者进行分组,其中Ⅰ组50人,原发灶与转移灶均行氩氦刀冷冻联合125Ⅰ粒子植入术治疗,Ⅱ组31入,原发灶行125Ⅰ粒子植入术治疗,转移灶行氩氦刀冷冻联合125Ⅰ粒子植入术治疗.随访2.5年,比较两组术后不良反应、中位生存期(MST)及治疗频率对MST的影响.结果 Ⅰ组和Ⅱ组患者MST分别为8个月和4个月,差异具有统计学意义(P＜0.001).Ⅰ组中接受多次和单次治疗的患者MST分别为11个月和7个月,差异有统计学意义(P=0.0389).Ⅱ组中接受多次和单次治疗的患者MST分别为4个月和3个月,差异无统计学意义(P=0.99).结论 相对于原发灶行125Ⅰ粒子植入治疗、转移灶行氩氦刀冷冻联合125Ⅰ粒子植入术的Ⅳ期胰腺癌患者,原发灶与转移灶均行氩氦刀冷冻联合125Ⅰ粒子植入术且多次反复治疗的患者生存期得以延长.
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5-HT及5-HT2A受体在大鼠急性坏死性胰腺炎肠功能障碍时的表达及机制研究
人体中约90％5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)存在于胃肠道,其余存在于血小板及中枢神经系统.近研究表明,摄入的食物到达十二指肠时不仅能束激胆囊收缩素(CCK)的释放,同时刺激肠嗜铬细胞释放5-HT.
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JAK/STAT通路对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺组织TNF-α表达的影响
炎症递质在重症急性胰腺炎(SAP)发生、发展中具有重要作用,阻断炎症递质可降低SAP的严重程度并提高SAP的治疗效果.JAK/STAT通路与SAP的发生和发展密切相关,它直接参与细胞因子受体-细胞因子诱导的基因转录.TNF-α是一种强有力的促炎细胞因子,在SAP的发生和发展中起着重要作用.本研究旨在探讨SAP时JAK/STAT通路对胰腺组织TNF-α表达的影响及意义.
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沙利度胺治疗裸鼠胰腺癌皮下移植瘤的疗效观察
胰腺癌目前高居癌症死因的第4位[1],诊断后中位生存期不到6个月,1年存活率约为12％,5年存活率＜5％[2].胰腺癌确诊时多属晚期,已失去手术机会,因此,针对胰腺癌的药物研究是目前的热点之一.沙利度胺(thalidomide,THD)又名反应停,是谷氨酸的衍生物,具有抗实体肿瘤作用.体外实验研究证实[3],沙利度胺可以抑制胰腺癌SW1990细胞的增殖,促进其凋亡.本研究采用腹腔内注射沙利度胺的方法治疗人胰腺癌SW1990细胞的裸鼠移植瘤,观察其对肿瘤生长及其对血管形成的作用,探讨其机制.
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骨髓间充质干细胞对急性胰腺炎大鼠腹腔巨噬细胞活化的影响
巨噬细胞为主的多种免疫细胞共同参与重症急性胰腺炎(SAP)中炎症反应的级联样放大,构成了全身炎症反应综合征的免疫紊乱基础[1-2].有研究报道,腹膜巨噬细胞、肺泡巨噬细胞和肝脏库弗细胞在实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)的不同阶段被活化[3-4].骨髓间充质干细胞(MSCs)是一种有多向分化能力的干细胞,具有向肠黏膜细胞分化的潜能,有可能作为肠黏膜损伤后的修复细胞[5].但国内外实验研究结果均提示异体干细胞向肠黏膜迁移的数量极少,不足以有效修复受损的肠黏膜.本研究前期工作中发现腹腔内给予MSCs同样可以减轻肠黏膜损伤.本研究进一步探讨MSCs保护ANP时肠黏膜损伤的机制.
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重症急性胰腺炎合并腹腔高压24例临床分析
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)常并发腹腔高压(intra-abdominal hypertension,IAH)或腹腔间室综合征(abdominal compartment syndrome,ACS),进而出现多脏器功能不全危及生命.十堰太和医院自2009年1月至2012年6月间共诊治SAP合并腹腔高压患者24例,现总结报道如下.
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胰腺炎并发门静脉系统血栓形成15例临床分析
胰腺炎并发门静脉系统血栓形成(protal vein thrombosis,PVT)的病因及发病机制复杂,既往报道较少见.近些年随着人们对该病认识的提高及影像学技术的发展,胰腺炎并发PVT的诊断率逐渐提高[1].本研究回顾性分析胰腺炎并PVT患者的临床特点、诊断要点及治疗过程.
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慢性胰腺炎抗氧化剂治疗研究进展
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是一种以胰腺组织受到进行性破坏、胰腺内外分泌功能不全为特征的炎性疾病.氧化应激的增加可能是CP发生的一种机制.有研究表明CP患者的抗氧化能力受损,这可能是导致此疾病氧化状态升高的一个原因.膳食中含有数种人体所需抗氧化剂,并且可提供多种用以合成细胞内抗氧化酶的辅助因子.许多CP患者因为进餐后腹痛加重而进食量不足,加之胰腺外分泌功能受损造成摄入的食物不能充分地消化和吸收,从而导致各种营养物质缺乏.因此,抗氧化剂补充治疗有希望缓解CP患者的氧化负担和临床症状.
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胰源性糖尿病的治疗进展
胰源性糖尿病是指既往无糖尿病史,由于胰腺良恶性疾病引起血糖升高、糖耐量降低的一种特殊类型糖尿病(T3cDM).研究发现,75％ T3cDM系由慢性胰腺炎(chronicpancreatitis,CP)引起,而各国T3cDM的总体发病率呈增加趋势[1].众所周知,CP和新发糖尿病(new onset diabetes)是胰腺癌发生、发展的两个重要因素[2].由此可推测T3cDM应是早期防治胰腺癌的重点对象[3].本研究主要针对CP导致的T3cDM血糖控制、减少并发症和癌症发生3方面进行治疗证据检索,并文献综述如下.
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胰腺癌冷冻治疗现状
胰腺癌是世界范围内临床常见的消化道恶性肿瘤之一,具有起病隐匿、进展快、恶性程度高、易早期发生转移和预后差等特点.近年来的发病率上升明显,约占消化道恶性肿瘤的8％ ～10％、全身恶性肿瘤的1％～4％[1].胰腺癌确诊时50％以上患者存在远端转移,失去手术时机[2].目前不可手术治疗的胰腺癌患者主要治疗手段为放化疗,但疗效不尽人意.如一线药物吉西他滨化疗是Ⅳ期胰腺癌的标准治疗方法,但评价的病例的生存期仅为5.6个月[3].因此,探索胰腺癌新的治疗手段以延长患者生存期具有重大意义.
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胰腺假性囊肿致区域性门脉高压伴上消化道出血一例
患者男,34岁.2007年2月因"上腹痛15 h"入院.体检:上腹部有压痛.实验室检查示WBC 19.6×109/L,血淀粉酶U/L,血糖13.6 mmol/L,LDH 580 U/L,AST 366 U/L.腹部CT提示胰腺坏死及胰周大量渗液,Balthazar分类为E级.诊断为重症急性胰腺炎.入院后给予禁食、空肠营养、抑制胰腺分泌、抗感染等治疗后好转,于2007年4月出院.出院时复查腹部CT仍提示腹腔较多渗液,2个月后复查腹部CT提示胰腺巨大假性囊肿,其后患者辗转至多家医院就诊,未果.
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胰腺癌内科诊治进展
胰腺导管上皮细胞癌(简称胰腺癌)是一种致死性极高的疾病,其发病率/死亡率可达1/0.99.据统计,2011年全球约有27.6万例患者死于胰腺癌,且发病率逐年增加.美国2012年胰腺癌新发病例43920例,死亡病例37390例,占全部癌症死因的第4位[1].我国胰腺癌发病率占男性第9位;死亡率占男性第6位,女性第7位.因此,胰腺癌已成为一种严重危害人类健康的疾病.本文旨在回顾近期胰腺癌内科诊治的研究进展,为胰腺癌的进一步研究提供参考和思路.
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以诊治指南为基础的教学方法在八年制医学生胰腺疾病临床带教中的应用
按照诊治指南进行疾病的诊断和治疗已经成为临床工作的共识,诊治指南为临床医师工作提供主要参考,同时也为临床医师进行相关检查和治疗提供了依据.八年制医学博士教育是中国医学高等教育国际化的重要举措.八年制学生进入临床实习时,已经通过理论学习,很好地掌握了消化内科的相关基础理论知识.但在临床工作中,随着患者维权意识的增强,患者及家属对医疗服务质量的要求越来越高,掌握消化内科的诊治指南及正确地应用诊治指南显得非常的迫切和重要.
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图像存储与通讯系统在胰腺疾病影像学教学中的运用
随着胰腺疾病发病率的逐年升高,胰腺疾病在消化系统疾病的临床学习中所占的比例越来越高.胰腺疾病的早期诊断和分期,决定了其治疗方法和预后.由于部分胰腺疾病患者临床表现的不典型,因此,包括胰腺CT及MRI在内的影像学检查就显得尤为重要.
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《2012版急性胰腺炎分类:亚特兰大国际共识的分类和定义的修订》解读
急性胰腺炎是一种病情差异很大的疾病,从病情轻微、仅有上腹部疼痛、经抗炎、补液治疗1周即可康复出院的轻症急性胰腺炎,到病情凶险危重、出现全身多器官功能衰竭、花费巨资治疗数月甚至病死的重症急性胰腺炎.因此,为了便于医务科研人员对急性胰腺炎诊治等研究结果进行交流比较,需要对急性胰腺炎相关的概念和病情严重程度进行准确定义和分类.1992年的亚特兰大会议对急性胰腺炎的分类和定义做了较为明确的说明(以下简称亚特兰大国际共识)[1],对指导急性胰腺炎的诊治起了重要作用.
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