北京医学杂志
Beijing Medical Journal 북경의학
- 主管单位： 北京市卫生局
- 主办单位： 中华医学会北京分会
- 影响因子： 0.71
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-9713
- 国内刊号： 11-2273/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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影响多节段髓内良性肿瘤手术效果的相关因素分析
目的 探讨患者性别、年龄、临床病程、肿瘤部位与性质和手术切除程度等对多节段髓内良性肿瘤手术效果的影响.方法 总结54例多节段(3个椎体节段以上)髓内良性肿瘤患者的临床资料,患者均行后正中入路显微镜下肿瘤切除术.将二便功能状态分为4级[正常、尿频和(或)便秘等轻度异常、排便困难等中度异常、失禁],以改良JOA(IJOA)评分系统评价神经功能状况,以IJOA分值差(术后和术前IJOA差值)评估手术效果.患者随访4～76个月.以Logistic回归和多元线性回归分析统计学数据.结果 临床病程(X2=10.37,P=0.02)和肿瘤长径(X2=19.58,P=0.02)是术前二便功能的有效影响因素.二便功能(t=-4.62,p=0.000)直接影响术前神经功能状况(UOA值).肿瘤长径(X2=11.23,P=0.02)有效影响手术效果(IJOA分值差),瘤径较短患者术后神经功能一过性恶化,但术后2年内一般都会不同程度的恢复.结论 肿瘤瘤体较长或病程较长会恶化患者的二便功能,间接影响患者术前的神经功能状态.应争取早期诊治多节段髓内良性肿瘤,避免神经功能的进一步恶化.
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颈内动脉系统频发短暂性脑缺血发作51例分析
目的 探讨颈内动脉系统频发短暂性脑缺血发作(TIA)的临床特征以及颈内动脉系统血管狭窄特点.方法 回顾性分析51例颈内动脉系统频发TIA患者的临床资料.结果 51例患者临床表现以一侧肢体无力[30例(59%)]为常见,其余依次为肢体无力合并感觉症状[14例(27%)]、失语[4例(8%)]、感觉障碍[3例(6%)].平均发作持续时间为23min;平均ABCD2评分为4.1分,4例患者在发作后1周内形成缺血性脑卒中.33例(65%)有颈内动脉系统血管狭窄,其中颅内动脉狭窄18例(35%),颅外动脉狭窄10例(20%),颅内动脉、颅外动脉均有狭窄5例(10%).轻度、中度、重度狭窄患者分别为7例(14%)、11例(22%)、15例(29%).结论 颈内动脉系统频发TIA以一侧肢体无力为主要临床表现.颈内动脉系统血管狭窄率为65%,且以颅内动脉狭窄为主.
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碳酸氢钠静脉输注对造影剂肾病预防作用的研究
目的 观察慢性肾脏病患者在围造影期随机应用生理盐水和碳酸氢钠两种不同干预方法后造影剂肾病的发生率,验证并比较两种预防方法的有效性.方法 将拟行冠状动脉造影并伴有肾功能损害的患者,随机分为碳酸氢钠组和生理盐水组.两组分别从造影前6h开始给予1.5%碳酸氢钠注射液或0.9%氯化钠注射液,按2ml/(kg·h)速度静脉输注,大速度≤150ml/h.造影中至造影结束后6h,以80ml/h速度继续静脉输注.造影剂均使用碘海醇,记录使用剂量.分别测定造影前和造影后24h、72h的血清肌酐、尿素氮,比较两组患者造影剂肾病的发生率.结果 105例患者年龄43～88岁,平均(70.51±7.69)岁.两组患者在性别、年龄、BMI、合并糖尿病病史和高血压病史、eGFR、血脂和血糖水平、碘海醇用量上均无显著性差异.血清肌酐水平在造影前碳酸氢钠组高于生理盐水组[(110.5±27.4)μmol/L vs(102.5±13.3)μmol/L,P=0.043].两组患者共发生造影剂肾病8例(7.62%),其中碳酸氢钠组1例(1.82%),生理盐水组7例(14%),两组造影剂肾病的发生率具有显著性差异(P=0.026).结论 与0.9%氯化钠注射液比较,围造影期应用1.5%碳酸氢钠静脉滴注能进一步降低已有肾功能损害患者造影剂肾病的发生,有效地保护肾脏功能.
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慢性肾脏病5期非透析的糖尿病与非糖尿病患者动脉僵硬度的比较
目的 分析慢性肾脏病(CKD)5期非透析的糖尿病和非糖尿病患者动脉僵硬度并探讨相关影响因素.方法 采用Complior SP脉搏波速度(PWV)测定仪测定CKD 5期非透析患者(包括糖尿病和非糖尿病)颈动脉-股动脉PWV(CFPWV),多部位X线平片检测血管钙化情况,检测血压、相关血生化指标和全段甲状旁腺素(iPTH)水平.多元逐步回归方法分析影响PWV的因素.选择30例性别、年龄匹配的健康成人作为CFPWV的对照.结果 入选患者60例,糖尿病和非糖尿病患者各30例,其中男27例,女33例,平均年龄(61.9±12.3)岁.CKD 5期非透析非糖尿病患者和糖尿病患者CFPWV分别为(13.05±2.49)m/s、(15.23±2.94)m/s,均高于健康对照组(10.51±1.94)m/s(P<0.05).CKD 5期非透析,且糖尿病患者CFPWV高于非糖尿病患者(P=0.000).多元逐步回归分析结果显示,血管钙化是CFPWV的独立影响因素.结论 终末期肾脏病非透析患者特别是患有糖尿病的患者存在大动脉弹性下降,血管钙化是大动脉僵硬度的独立影响因素.
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经颅多普勒、磁共振动脉造影对无症状脑梗死的临床意义
目的 探讨经颅多普勒(TCD)、磁共振动脉造影(MRA)对无症状脑梗死(SCI)的诊断价值.方法 回顾性分析我院收治的80例SCI患者的临床资料,患者均行头颅MRI、MRA和TCD检测,对比分析检测结果.结果 MRI检出梗死灶的患者中有65例行MRA检查,60例发现脑血管异常,异常检出率为92.31%.其中大脑中动脉异常为常见为34例.80例患者均行TCD检查,74例发现异常,异常检出率为92.50%,多数表现为血流速增快.结论 MRI是确诊SCI的重要条件,MRA能显示病变血管,TCD对SCI有早期辅助诊断价值,两者合用有助于早期发现颅内血管病变.
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MCP-1诱导的肾小管上皮-间充质细胞转化与整合素连接激酶表达变化的关系
目的 探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)诱导体外培养的肾小管上皮细胞转分化的作用及其与细胞整合素连接激酶(ILK)表达变化的关系.方法 体外培养的HKC,以未处理的HKC为阴性对照,以8ng/ml TGF-β1处理的HKC为阳性对照,以不同浓度的MCP-1(0.1、1.0、10、100 ng/ml)处理细胞,或以同一浓度的MCP-1(1 ng/ml)在不同时间点(0h、12h、24h、36h、48h、72h)处理细胞.用半定量RT-PCR方法测定各组HKC细胞α-SMA mRNA的表达,Western blot方法测定各组HKC细胞α-SMA及ILK表达.在上述实验基础上进一步观察MEK抑制剂(PD98059,10μmol/L),p38 MAPK抑制剂(SB203580,5μmol/L)和ROCK抑制剂(Y27632,500μmol/L)对HKC细胞ILK表达的影响.结果 MCP-1(0.1、1.0ng/ml)作用后HKC细胞α-SMA mRNA和α-SMA、ILK蛋白表达显著高于阴性对照组(P<0.01),但低于阳性对照组(P<0.01);其中以1.0ng/ml MCP-1组作用后α-SMA mRNA和α-SMA、ILK蛋白表达水平增高更为显著(P<0.001).1.0ng/ml MCP-1作用后细胞α-SMA mR-NA和α-SMA、ILK蛋白表达在0～48h内逐渐增加,48h达高峰(P<0.01),72h时呈下降趋势.分别加入阻断剂PD98059、SB203580和Y27632后,HKC细胞ILK蛋白表达水平与MCP-1单独作用无显著性差异(P>0.05).结论 MCP-1可诱导肾小管上皮细胞转分化并呈时间浓度依赖性,该作用可能与MCP-1上调ILK的表达有关;本研究未发现MCP-1上调ILK的信号传导途径与MEK1、p38 MAPK、ROCK途径有关.
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蛋白尿对肾小管间质的损伤作用及其机制
在慢性肾脏病进展过程中为常见的临床表现是不同程度的蛋白尿.蛋白尿不仅是肾脏损伤的标志,同时也是加速肾脏病进展的重要因素.临床治疗过程中,较好地控制蛋白尿可以明显延缓慢性肾脏病的进展[1～3].因此,临床常把控制蛋白尿作为治疗的重要目标之一,现就蛋白尿导致肾损害的机制综述如下.
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糖尿病合并IgA肾病1例报告及文献复习
患者 男,46岁,汉族,因确诊糖尿病10年,眼睑浮肿2年,尿检异常1年余于2008年12月1日入院.10年前患者体检时发现空腹血糖稍高于正常,开始饮食控制及运动治疗,以后每年复查血糖呈逐渐上升趋势,高空腹血糖达10mmol/L,未使用降糖药.
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抗肾小球基底膜病合并IgA肾病1例报告并文献复习
患者 女,38岁,因活动后气短2个月,发现血肌酐升高1个月于2008年5月8日入院.患者于2008年3月出现咳嗽,咳白色泡沫痰,无咯血,抗生素治疗后咳嗽好转,但出现乏力、活动后气促、食欲下降.
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改良碘化钾法提取基因组DNA在儿科研究中的应用
制备基因组DNA是进行分子生物学基因研究的重要步骤.在儿科实际工作中,由于标本采集困难,如何能快速、经济地从少量外周血中提取基因组DNA,成为摆在儿科医务工作者面前的课题.
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慢性肾脏病——公共卫生领域的新挑战——写在2009"世界肾脏日"之前
面对慢性肾脏病(claronic kidney diseases, CKD)这个公共卫生领域的新挑战,我们怎么办?这是肾脏病学者和流行病学专家近经常讨论的一个话题.
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慢性肾脏病钙磷代谢紊乱的治疗现状与展望
各种病因引起的慢性肾脏损害进行性恶化将导致肾衰竭.钙磷代谢紊乱及其骨病是慢性肾衰竭特别是透析患者的重要并发症之一.
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不同种类双氢吡啶钙通道阻滞剂的肾脏保护作用
一、双氢吡啶钙通道阻滞剂的种类已知电压控制钙离子通道可分为L-,T-,N-,P/Q-和R-型5个亚型[1].
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控制蛋白尿是慢性肾脏病防治的重要环节
蛋白尿是各种肾脏病的重要临床表现,同时也是慢性肾脏病进展的重要危险因素.加强蛋白尿的控制,是慢性肾脏病防治的一项重要内容.
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早中期慢性肾脏病防治对策:如何逆转或延缓
各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍(肾损伤病史>3个月),包括肾小球滤过率(GFR)正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常、影像学异常,或不明原因的GFR下降(GFR<60 ml/min)超过3个月,称为慢性肾脏病(chronic kidneydiseases,CKD).而慢性肾衰竭(chronic renal fail-ure,CRF)则是指慢性肾病引起的GFR下降(GFR<90 ml/min)及由此产生的代谢紊乱和临床症状组成的综合征,简称慢性肾衰竭.
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肾实质性高血压的防治及用药注意事项
由各种肾实质性疾病,如急慢性肾炎、糖尿病肾病、多囊肾等多种肾脏疾病引起的高血压统称为肾实质性高血压.
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早期发现慢性肾脏病,提高早期防治率
慢性疾病是影响人类健康的大敌,也是人类死亡的主要原因之一.从慢性疾病的发生、发展至器官功能衰竭,每年全世界约死亡3500万人.
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慢性肾脏病患者贫血治疗中的几个关键问题
贫血是慢性肾脏病(CKD)患者尤其是透析患者常见、主要的并发症之一.肾性贫血是指由肾脏红细胞生成素(EPO)产生不足或肾衰竭患者血液中某些毒性物质干扰红细胞生成和代谢而导致的贫血.
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糖尿病肾病早期诊断与防治
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN),是指糖尿病所致的肾脏疾病,是糖尿病患者常见的慢性并发症之一.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
