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锌对铅致大鼠心肌氧化性损伤的保护作用

王桂兰;刘双军;侯玉春;齐凤英

摘要: 目的探讨硫酸锌(ZnSO4)对低水平醋酸铅(PbAc2)暴露的雄性SD大鼠心肌微粒体膜(MMS)氧化性损伤保护作用的可能机制.方法暴露组:PbAc2 30 mg/(kg*d);干预组(3个):剂量为PbAc230mg/(kg*d)分别+ZnSO4 2.5、5、10 mg(kg*d);对照组:给等容积蒸馏水.连续灌胃9周后断头取血分析铅、血锌含量;取尿液分析尿铅含量;取心肌制备其MMS分析 Na+,K+ -ATP酶(Na泵)、Ca2+ -ATP酶(Ca泵)、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量.离体实验将大鼠MMS悬液与终浓度PbAc2 0.4 mmol/L组成混合液,把此混合液分为4组,其中3组分别加ZnSO4 0.3、0.6、1.2 mmol/L,37 ℃共同温育30 min后,观察ZnSO4对PbAc2致MMS氧化性损伤的保护作用.结果在体实验3个染PbAc2+ZnSO4干预组血铅平均值分别为0.17、0.16、0.15 μmol/L;MMS MDA含量平均值分别为2.28、2.17、2.07 μmol/g;Ca泵活性平均值分别为13.17、12.98、12.52 mmol/(h.g),均明显低于染PbAc2 30 mg/(kg*d)组(P<0.05或P<0.01);而3个染PbAc2+ZnSO4干预组血锌、尿铅含量、MMS Na泵和SOD活力平均值分别为72、78、88 μmol/L,0.33、0.36、0.39 μmol/L,10.05、11.39、11.95 mmol/(h.g);1.3、1.4、1.3 μmol/min,均明显高于染PbAc2 30 mg/(kg*d)组(P<0.05或P<0.01).体外实验染PbAc2+ZnSO4干预组除使PbAc2抑制MMS Ca泵活性的作用增强外,Na泵、SOD活力、MAD含量与体内试验结果一致.结论 ZnSO4干预可逆转低水平PbAc2致大鼠MMS的氧化性损伤和Na泵活性降低的保护作用.

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