国际放射医学核医学杂志
International Journal of Radiation Medicine and Nuclear Medicine 국제방사의학핵의학잡지
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双源CT双能量心肌血池成像的应用及研究进展
缺血性心脏病已经成为威胁人类健康的高发疾病,判断供血区心肌灌注情况以及冠脉是否有狭窄对预防、治疗缺血性心脏病有重要意义.双能量CT心肌灌注检查在临床上多用于静态评估心肌血池,用于冠心病或心肌梗死的检查.笔者将近年来双源CT双能量心肌血池成像的原理、扫描方法、图像采集及临床应用做一综述.
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玻璃电子自旋共振剂量学特性的研究进展
辐照后的玻璃可经电子自旋共振(ESR)波谱仪检测出ESR信号,包括本底信号、机械信号和辐射信号.ESR信号的大小与受照剂量基本成正比.当发生核事故或突发辐射意外时,可以通过对受照人员随身携带物品或事故区域内的玻璃进行ESR测量,快速估算事故剂量,评价事故的严重程度,并对受照人员进行及时的医学救治.玻璃具有廉价、化学惰性、刚度好、易于处理、普遍易得等特点,是一种很有前景的剂量估算物理剂量计.笔者主要对玻璃构成、剂量估算原理、ESR信号组成及其剂量学特性进行了探讨.
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甲状腺髓样癌靶向治疗的研究进展
甲状腺髓样癌(MTC)是起源于甲状腺C细胞的恶性肿瘤,因其细胞功能的特殊性,治疗主要以及时甲状腺根治性外科手术为首选.但多数患者即使早期也易发生转移,且细胞又缺乏钠碘共同转运体的表达,不能进行放射性碘治疗.近年来,酪氨酸激酶抑制剂靶向治疗的临床应用不断扩大,同时放射性核素靶向治疗及其他靶向治疗正进入一个快速发展的时期,为MTC的治疗带来了契机.笔者重点阐述近年来MTC靶向治疗方面的研究进展.
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电离辐射损伤相关长链非编码RNA研究进展
长链非编码RNA(lncRNAs)是一类新的功能分子,可通过影响基因转录、蛋白质翻译以及蛋白质稳定性等方式调节下游靶基因,在生长发育、免疫应答、代谢调控以及肿瘤形成等生物学事件中发挥重要作用.已有研究表明lncRNAs可以通过电离辐射诱导表达,并参与细胞对电离辐射的应答反应以及细胞损伤修复过程.通过对电离辐射相关lncRNAs的研究有助于加深对电离辐射损伤应答机制的认识和了解.笔者对lncRNAs的结构功能、调控靶基因方式以及对电离辐射相关lncRNAs的功能和作用方式进行综述.
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CT血管成像在心脑血管一站式成像中的研究进展
心脑血管疾病是我国因病致死的首要死因,其发病率逐年上升.CT血管成像(CTA)检查心脑血管疾病逐渐广泛应用于临床,它能够全方位地观察心脑血管,清晰显示血管的解剖结构及病变部位.传统的心脑血管扫描分为两次,辐射剂量大且操作复杂.近年来,许多学者对心脑血管联合扫描一站式成像进行了研究,其简便、快捷、无创、辐射剂量低、对比剂使用少、准确性高等优点使其被广泛应用.笔者就CTA在心脑血管一站式成像中的研究进展进行综述.
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分子生物学水平的生物剂量学指标研究现状
生物剂量学指标在核事故受照人员剂量估算及辐射生物效应研究中具有重要作用,而现有的染色体畸变分析不能满足大量快速检测的需求.因此,寻找快速、简便、高通量的生物剂量学指标成为放射生物学研究的热点.随着分子生物学技术与理论的飞速发展,有关生物大分子的辐射效应研究亦不断深入,分子生物学水平的生物剂量学指标的研究主要围绕电离辐射所致的DNA损伤、基因表达水平和蛋白质水平改变展开.笔者就近年来分子生物学水平的生物剂量学指标的研究进行综述.
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18F-FDG PET/CT基线SUVmax在滤泡性淋巴瘤侵袭性、分期评价中的价值及其与中期疗效的相关性研究
目的 探讨18F-FDG PET/CT基线大标准化摄取值(SUVmax)在评估滤泡性淋巴瘤(FL)侵袭性、临床分期中的应用价值及其与R-CHOP(利妥昔单抗联合环磷酰胺、阿霉素、长春新碱和泼尼松)化疗方案中期疗效的相关性.方法 回顾性研究R-CHOP方案化疗前行基线18F-FDG PET/CT检查的FL患者48例,其中18例患者在3个周期R-CHOP化疗后再次行18F-FDG PET/CT检查进行疗效评估.应用两个独立样本t检验和Mann-WhitneyU检验评价低级别FL组(病理分级为1～2级、3a级)与高级别FL组(病理分级为3b级及以上)、局限期组与播散期组、完全缓解组与非完全缓解组患者的基线SUVmax差异;应用Spearman相关分析评价基线SUVmax与不同Ann Arbor分期的相关性.结果 低级别FL组与高级别FL组患者的基线SUVmax差异有统计学意义(6.23±4.68 vs.13.20±6.68,t=3.919,P＜0.001),受试者工作特征曲线(ROC)下面积为0.835.基线SUVmax与Ann Arbor分期无显著相关性(r=0.242,P=0.098).低级别FL患者中局限期组的基线SUVmax明显低于播散期组,差异有统计学意义(中位数1.20 vs.7.85,U=24.000,P＜ 0.001),ROC曲线下面积为0.905.R-CHOP中期化疗后疗效完全缓解组的基线SUVmax明显低于非完全缓解组,差异有统计学意义(5.16±3.05 vs.10.99±7.45,t=2.172,P=0.045).结论 18F-FDG PET/CT基线SUVmax可有效评估FL的侵袭性,并与R-CHOP方案的中期疗效、低级别FL患者的病变播散程度密切相关.
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PET/CT显像恶性单发肺结节边缘征象与所对应区域18F-FDG代谢程度的关系研究
目的 比较恶性单发肺结节边缘征象所在区域18F-FDG摄取程度的差异,分析肿瘤不同生长模式对18F-FDG摄取程度的影响.方法 回顾性分析经病理确诊的50例恶性单发肺结节患者的18F-FDG PET/CT显像资料,测定结节各边缘征象(包括分叶征、毛刺征、胸膜牵拉征及血管集束征)所在区域的平均标准化摄取值(SUVave)、大标准化摄取值(SUVmax)及标准化摄取均峰差(△SUV).应用多组间均数比较LSD法分析各边缘征象所在区域18F-FDG摄取是否存在差异.结果 50例恶性单发肺结节患者中,出现毛刺征者35例,SUVave=4.99±2.98,SUVmax=5.87±3.48,△SUV=0.88±0.67;出现分叶征者41例,SUVave=6.95±3.30,SUVmax=8.43±3.98,△SUV=1.48±1.04;出现胸膜牵拉征者26例,SUVave=4.45±2.03,SUVmax=5.40±2.45,△SUV=0.95±0.82;出现血管集束征者30例,SUVave=6.36±3.94,SUVmax=7.78±5.22,△SUV=1.42±1.52.分叶征组的SUVave、SUVmax及△SUV明显大于毛刺征组及胸膜牵拉征组,差异均有统计学意义(LSD法,P=0.008、0.006、0.015及P=0.002、0.003、0.049);血管集束征组的SUVave及SUVmax明显大于胸膜牵拉征组,差异有统计学意义(LSD法,P=0.026、0.026).结论 肿瘤不同生长模式的区域18F-FDG摄取程度存在差异,18F-FDGPET/CT显像能够很好地反映增殖性生长与浸润性生长在同一肿瘤不同区域分布的异质性.
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门控心肌灌注显像负荷总积分及相位分析对冠状动脉病变程度的评估价值
目的 探讨门控心肌灌注显像(GMPI)负荷总积分(SSS)及相位分析对冠状动脉(简称冠脉)病变程度的评估价值.方法 入组先后行冠脉造影和99Tcm-甲氧基异丁基异腈两日法负荷-静息GMPI的胸痛患者89例,其中,经冠脉造影确诊冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)者52例(冠心病组),冠脉硬化者26例(冠脉硬化组),正常者11例(正常组).冠脉病变程度由Gensini积分表示.采用17节段目测半定量法及定量门控心肌断层显像软件相位分析得出SSS和相位直方图带宽(BW)、相位标准差(SD)和熵,分析上述参数与Gensini积分的相关性,以及在冠心病组、冠脉硬化组及正常组之间的差异.统计学方法采用Kruskal-Wallis检验、单因素方差分析、相关分析、岭回归分析和配对t检验.结果 (1)单因素分析结果显示,在病变程度不同的各组中,Gensini积分随GMPI各参数的增高而逐渐增高.(2)岭回归分析结果显示,BW是反映冠脉病变严重程度显著的参数,其他依次为SSS、熵和SD(t=6.692、3.688、3.559和2.896,均P,＜0.05).(3)冠心病组的SSS和静息BW、SD、熵与Gensini积分呈正相关(r=0.750、0.747、0.671和0.695,均P＜0.05).而冠脉硬化组及正常组的各参数与Gensini积分无明显相关性.冠心病组的静息BW(52.4°±20.6°)、SD(16.7°±7.7°)、熵(41.3％±8.0％)均显著大于冠脉硬化组(23.7°7.4°、6.4°±2.9°、28.7％±8.0％),差异有统计学意义(F=8.299、8.176、6.752,均P＜0.001),但冠脉硬化组与正常组间上述参数的差异均无统计学意义(F=1.462、0.812和1.422,均P＞0.05).89例患者的静息与负荷BW、SD、熵之间的差异均无统计学意义(t=0.283、1.121和0.726,均P＞0.05).结论 SSS、BW、SD、熵在评估冠脉病变程度中具有一定的价值.静息、负荷GMPI相位分析对评价左室收缩同步性的价值相当.
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甲状腺微小乳头状癌与乳头状非微小癌的临床特点及131I疗效的比较研究
目的 研究比较甲状腺微小乳头状癌(PTMC)和除PTMC以外的甲状腺乳头状癌(PTC)的临床特点及131I疗效.方法 将369例行甲状腺全切术后拟行131I治疗的PTC患者,按照肿瘤直径分为PTMC组(≤1.0 cm)和PTC组(＞1.0 cm).回顾性分析两组患者的临床资料并评估患者的预后,应用SPSS22.0统计软件对结果进行t检验和卡方检验统计分析.结果 PTMC组发生淋巴结转移和中央区淋巴结转移的患者比例均低于PTC组,且转移的淋巴结数量更少,差异有统计学意义(x2=44.23、23.56、42.80,均P＜0.05).与PTC组相比,PTMC组患者大多单叶发病(x2=45.94,P＜0.05)且更少发生包膜侵犯(x2=11.22,P＜0.05),PTMC组有更多的患者合并桥本氏甲状腺炎,两者间的差异有统计学意义(x2=9.08,P＜0.05).2组患者发生远处转移及合并毒性弥漫性甲状腺肿和结节性甲状腺肿等良性疾病的情况之间的差异无统计学意义(x2=8.09、2.16、0.21,均P＞0.05).2组共197例患者经过治疗达到临床缓解,其中PTMC组患者治疗后的缓解率(67.53％)高于PTC组(37.71％).197例达到临床缓解的患者中有102例经首次治疗即达到临床缓解.虽然PTMC组经首次治疗即达到临床缓解的患者多于PTC组,但两组间差异无统计学意义(x2=3.18,P＞0.05).结论 PTMC患者的临床特点不同于乳头状非微小癌患者,经131I治疗后PTMC总体治愈率更高.在临床工作中,建议对PTMC患者制定个体化的治疗方案,从而达到更好的治疗效果及预后.
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原发性肺弥漫大B细胞淋巴瘤18F-FDG PET/CT显像一例
笔者报道了一例原发性肺弥漫大B细胞淋巴瘤的18F-FDG PET/CT显像病例,从临床症状、实验室检查、18F-FDG PET/CT影像学等方面分析该病特点,并通过文献回顾了原发性肺弥漫大B细胞淋巴瘤鉴别诊断要点.研究结果显示,本例原发性肺弥漫大B细胞淋巴瘤18F-FDGPET/CT影像学表现为巨大软组织团块影、边缘光滑、内见多发点状钙化灶,18F-FDG代谢团块状增高,SUVmax为26.2.18F-FDG PET/CT显像能够为原发性肺弥漫大B细胞淋巴瘤的诊断提供参考依据.
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131I治疗先天性甲状腺单叶缺如合并Graves病甲巯咪唑治疗后复发一例
笔者报道了1例131I治疗先天性甲状腺单叶缺如合并Graves病甲巯咪唑治疗后复发的病例,从临床症状、血清学化验、甲状腺超声及颈胸部SPECT/CT融合显像等方面分析该病例特点,并通过文献复习加深了对先天性甲状腺单叶缺如合并Graves病的认识.甲状腺单叶缺如合并Graves病患者在规律口服抗甲状腺药物治疗后出现复发,应尽早选择131I治疗.131I治疗仍是先天性甲状腺单叶缺如伴Graves病甲巯咪唑治疗后复发患者较为理想的方法.
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TGF-β3通过抑制上皮间质转化拮抗放射性肺纤维化
目的 检测分析放射性肺纤维化过程中上皮间质转化(EMT)情况,探索转化生长因子β3(TGF-β3)是否通过EMT途径抑制放射性肺纤维化的发生.方法 将180只C57BL/6雌性小鼠按体重完全随机分为对照组、单纯照射组(简称照射组)和照射+TGF-β3组(简称TGF-β3组),照射组和TGF-β3组经20 Gy 60Co γ射线单次胸部照射后,分别腹腔注射0.5 mL 0.9％的生理盐水和TGF-β3(1 μg/kg),每周1次,于照射后1、3和6个月活杀,用苏木素-伊红(HE)染色、Masson三色染色后观察肺组织病理学改变,用免疫组化法检测肺组织EMT相关的上皮标志物紧密连接蛋白(ZO-1)和间质标志物N-钙粘蛋白(N-cadherin)的表达,用Mann-Whitney U秩和检验和Fisher确切概率法对结果进行统计分析.结果 HE和Masson染色结果显示,照射能够引起小鼠肺泡壁增厚、肺泡间隔明显增宽、肺泡结构严重破坏、胶原纤维大量沉积等典型纤维化病理改变;照射后3和6个月,与照射组比较,TGF-β3组小鼠肺纤维化病变明显减轻,差异有统计学意义(Z=-2.562、-2.807,均P＜0.05),胶原沉积显著减少,差异有统计学意义(Z=2.442、2.529,均P＜0.05).免疫组化结果显示,与对照组比较,照射后1、3和6个月,小鼠肺组织ZO-1的表达量明显减少,差异有统计学意义(Z=4.492、5.831、6.064,均P＜0.05),N-cadherin的表达量显著增高,差异有统计学意义(Z=-3.269、-5.520、-6.063,均P＜0.05);与照射组比较,TGF-β3组ZO-1表达量显著增高,差异有统计学意义(Z=-2.881、-4.220、-5.695,均P＜0.05),而N-cadherin表达量显著减少,差异有统计学意义(Z=4.546、3.560、4.919,均P＜0.05).结论 TGF-β3可通过抑制EMT拮抗放射性肺纤维化.
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甘草甜素镁的合成及其辐射防护作用研究
目的 研究甘草甜素衍生物-甘草甜素镁(Gly-Mg)的合成及其辐射防护作用.方法 采用甘草甜素(Gly)与镁进行取代反应合成Gly-Mg化合物,并应用磁共振氢谱及质谱鉴定其结构.以137Csγ射线照射的ICR小鼠为实验对象,将小鼠分为5组:单纯照射对照组(生理盐水)、Gly(50 mg/kg)给药照射组、Gly-Mg低、中、高剂量给药照射组(25 mg/kg、50 mg/kg、75 mg/kg).7.8 Gy致死剂量照射小鼠,观察各组照射小鼠(12只/组)30d存活率.6.0 Gy亚致死剂量照射小鼠进行体内抗辐射实验,计算各组小鼠(8只/组)脏器指数,并测定WBC计数、骨髓有核细胞数、骨髓DNA的含量和脾结节数.采用Student-Newman-Keuls检验进行多组间显著性差异分析,两组间比较采用t检验.结果 磁共振氢谱及质谱鉴定表明,成功合成化合物Gly-Mg.小鼠30 d存活率实验结果表明,Gly 50 mg/kg给药照射组、Gly-Mg低、中、高剂量给药照射组小鼠的存活率由单纯照射对照组的8.3％分别升高至25.0％、25.0％、33.3％、41.7％,Gly-Mg高剂量给药照射组小鼠平均存活天数明显延长,差异有统计学意义(t=3.418,P＜0.05).小鼠体内抗辐射活性实验结果表明,与单纯照射组比较,Gly-Mg低、中、高给药照射组受照小鼠的胸腺指数(t=3.259、7.580、3.415,均P＜0.01)、脾指数、肝脏指数(t=4.615、1.797,均P＜0.05;t=3.341,P＜0.01)、性腺指数(t=1.826,P＜0.05;t=2.631、2.893,均P＜0.01)均有增高,其中胸腺指数和肝脏指数、性腺指数差异具有统计学意义;Gly-Mg中剂量给药照射组可显著提高WBC计数(t=2.888,P＜0.01)、骨髓有核细胞数(BMNC)(t=4.570,P＜0.05)、骨髓DNA含量(t=6.139,P＜0.01)和脾结节数(t=1.872,P＜0.05),差异均有统计学意义.结论 Gly-Mg合成步骤简单,易获得.Gly-Mg具有显著的辐射防护作用,有望开发成为辐射防护药.
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长链非编码RNA NBR2对乳腺癌细胞放射敏感性的影响
目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)BRCA1相邻基因2(NBR2)(BRCA1为乳腺癌易感基因1)对乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞放射敏感性的影响.方法 根据处理方法的不同,分别按以下方式将乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231进行分组.(1)分为3组:空白对照组、4Gyγ射线照射组和8 Gyγ射线照射组,采用实时定量PCR检测lncRNA NBR2的表达.(2)分为4组:空白对照组、NBR2转染组、4Gyγ射线照射组以及NBR2转染±γ射线照射联合组,采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)方法来检测细胞增殖情况.(3)分为3组:空白对照组、NBR2单独转染组、NBR2±B细胞淋巴瘤2(BCL2)共转染组,对3组细胞进行不同剂量的γ射线照射,并采用MTT和克隆形成实验方法检测细胞生长情况.采用Student t-test对数据进行统计学分析,P＜0.05表示差异有统计学意义.结果 实时定量PCR结果显示,与空白对照组相比,4Gyγ射线照射和8Gyγ射线照射能够显著下调lncRNA NBR2的表达水平,差异有统计学意义(MCF-7:t=10.75、11.17,MDA-MB-231:t=1 1.22、12.31,均P＜0.01).MTT实验结果显示,与4Gyγ射线照射组相比,NBR2转染+γ射线照射联合组的乳腺癌细胞增殖率明显降低,差异有统计学意义(MCF-7:t=10.55,MDA-MB-231:t=11.97,均P＜0.01).同时,lncRNA NBR2过表达可以明显下调BCL2的mRNA及蛋白表达水平.另外,与NBR2单独转染组相比,NBR2+BCL2共转染组中NBR2对细胞增殖的影响显著降低,差异有统计学意义(MCF-7:t=10.87,MDA-MB-231:t=11.37,均P＜0.01).结论 辐照可以诱导lncRNA NBR2的表达水平降低,人为过表达NBR2能够抑制BCL2的蛋白表达水平,进而降低乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞的增殖能力,同时增强其放射敏感性.
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NICD表达下调对辐射损伤小鼠成骨细胞系MC3T3-E1增殖和功能基因表达的影响
目的 利用RNA干扰抑制小鼠成骨细胞系MC3T3-E1表达Notch信号通路胞内结构域(NICD),探讨靶向抑制NICD表达对辐射损伤MC3T3-E1细胞的增殖和相关功能基因表达的影响.方法 建立抑制NICD表达的MC3T3-E1细胞株,利用实时定量PCR(qRT-PCR)和Western blot法检测其NICD基因的表达.MC3T3-E1细胞和NICD RNA干扰MC3T3-E1细胞经2Gy γ射线照射后,用BrdU掺入法和qRT-PCR法检测上述细胞的增殖及相关功能基因的表达水平.使用Student-Newman-Keuls进行组间差异分析,两组间比较采用t检验.结果 用RNA干扰技术可靶向抑制MC3T3-E1细胞表达NICD.抑制NICD表达可干扰前体成骨细胞和成骨细胞的增殖.2 Gy照射后,前体成骨细胞和成骨细胞以及NICD RNA干扰的成骨细胞的增殖明显下降,各靶细胞的相关功能基因与照射前相比的变化如下:①2 Gy照射后的前体成骨细胞成骨特导性转录因子(Runx2)表达上调,差异有统计学意义(t=2.353,P＜0.05),NICD RNA干扰的前体成骨细胞Runx2表达下调,差异有统计学意义(t=2.353,P＜0.05);②2 Gy照射后的前体成骨细胞和成骨细胞以及NICD RNA干扰的前体成骨细胞碱性磷酸酶(ALP)表达上调,差异有统计学意义(t=3.182、3.345、3.555,均P＜0.05),NICDRNA干扰的成骨细胞ALP表达下调,差异有统计学意义(t=5.045,P＜0.01);③2 Gy照射后前体成骨细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)表达下调,差异有统计学意义(t=2.541,P＜0.05),成骨细胞和NICD干扰的前体成骨细胞RANKL表达上调,差异有统计学意义(t=3.299,P＜0.05;t=10.212,P＜0.01),而抑制NICD表达则发生相反变化,差异无统计学意义(t=0.765,P＞0.05);④2 Gy照射后的前体成骨细胞和成骨细胞骨保护素(OPG)表达下调,差异有统计学意义(t=2.994、2.782,均P＜0.05),抑制NICD表达使前体成骨细胞OPG表达上调,差异有统计学意义(t=5.841,P＜0.01),成骨细胞OPG表达下调,差异有统计学意义(t=2.544,P＜0.05);⑤2 Gy照射后各靶细胞巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)表达变化趋势与RANKL表达变化情况一致.结论 在不同阶段的成骨细胞中抑制NICD表达对辐射损伤表现出的作用是不同的:①可降低前体成骨细胞和成骨细胞的增殖,对辐射损伤后的前体成骨细胞的增殖有保护作用;②可通过调节Runx2从而明显抑制辐照后前体成骨细胞分化,减少骨质丢失;③辐照后各成骨细胞不会通过RANKL/OPG/RANK系统表现出对破骨细胞功能的调节作用;④成骨细胞经过调节M-CSF表现出对破骨细胞的功能抑制作用.
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不同剂量137Csγ射线照射对雌果蝇的辐射损伤和氧化效应
目的 了解不同剂量γ射线照射对雌果蝇产生的辐射损伤与氧化效应.方法 采用不同剂量137Cs γ射线照射白眼W.18、红眼UAS-EGFP和Actin-Gal4雌果蝇,再测定其生存、运动和生殖能力.通过测定雌果蝇体内过氧化氢酶(CAT)活力和丙二醛(MDA)含量对果蝇成虫的辐射和氧化损伤进行评价.组间比较均采用LSD-t检验进行统计学分析.结果 137Csγ射线对W1118、UAS-EGFP、Actin-Gal4的半数致死剂量分别为1513、1643、1809 Gy;3个品系3日龄雌果蝇成虫的生存率、攀爬高度分数、产卵量与γ射线照射剂量呈负相关;与未照射组相比,1550 Gy照射后雌果蝇成虫体内的CAT活力降低,差异有统计学意义(t=10.76、13.84、11.22,均P＜0.05);MDA含量升高,差异有统计学意义(t=4.51、4.26、4.35,均P＜0.05).结论 高剂量γ射线照射导致的雌果蝇成虫的生存、运动和生殖能力降低可能与其氧化损伤相关.
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腹膜弥漫性病变的18F-FDG PET/CT诊断辨析
腹膜弥漫性病变分为炎性和肿瘤性两类,前者以结核性腹膜炎为常见,后者以转移瘤为多见,其次较为多见的是腹膜原发肿瘤,包括腹膜癌、间皮瘤、淋巴瘤等.对腹膜弥漫性病变的鉴别诊断一直是临床工作的难点.由于腹膜弥漫性病变涉及病种多,影像学表现也极为复杂多变,因此笔者选取两例常见类别的腹膜弥漫性病变:腹膜结核和腹膜癌,分别从临床特点及18F-FDG PET/CT影像学特征等方面进行诊断辨析,总结分析诊断思路,为得出准确的临床诊断提供帮助.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
