国际放射医学核医学杂志
International Journal of Radiation Medicine and Nuclear Medicine 국제방사의학핵의학잡지
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PET/CT在儿科恶性肿瘤中的应用进展
自PET/CT进入临床以来,主要应用于成人肿瘤的良恶性鉴别、原发灶寻找、临床分期和再分期、疗效评估、指导手术和放化疗计划以及预测生存期等方面,在儿童中的应用相对较少.从国内外相关的文献来看,PET/CT在国内儿科肿瘤诊断中的应用与国外有一定的差距.究其原因,主要与医用放射性核素知识的普及程度低,以及临床对PET/CT在儿科恶性肿瘤中的应用认知度不够相关,以致国内儿科PET/CT工作开展少,缺乏经验,从而形成一种恶性循环.该文主要从以上两方面分别进行阐述,希望促进PET/CT在儿科恶性肿瘤中的应用.
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131Ⅰ-肿瘤细胞核人鼠嵌合单克隆抗体治疗实体瘤的研究进展
131Ⅰ-肿瘤细胞核人鼠嵌合单克隆抗体(131Ⅰ-chTNT)以肿瘤的坏死区域为靶目标,因其靶抗原广泛存在于细胞核中,突破了传统放射免疫治疗中核素标记的单克隆抗体仅能以肿瘤细胞表面抗原为靶向的局限性,从而可实现对肺癌、肝癌、大肠癌及神经胶质瘤等多种实体瘤的有效治疗.131Ⅰ-chTNT与现有放、化疗及射频消融方法等联合应用,可增加肿瘤坏死区域,暴露更多结合靶点,使131Ⅰ-chTNT治疗实体瘤取得更好的疗效.
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影像引导下125Ⅰ粒子组织间植入近距离治疗肿瘤的应用进展
放射性粒子植入治疗虽有较久的历史,但只是近10年来才对其物理、生物学特性特别是临床剂量学与疗效、并发症的关系进行了深入探讨.粒子植入治疗肿瘤是将放射性粒子按照放射治疗计划均匀、规律地植入恶性肿瘤组织中,让肿瘤得到较高剂量的放射性照射,而正常组织不受损伤或仅有微小损伤的治疗方法.粒子植入技术可普遍用于难以手术切除、达不到根治切除和有手术残余的肿瘤治疗,还可用于肿瘤切除术后的肿瘤周缘植入,以预防肿瘤复发和转移.近10年来,放射性粒子植入治疗肿瘤技术发展较为迅速,国内至少600家医院开展了这项技术,而且将治疗适应证在争议中扩大到了肝、肺、食道、胰腺、直肠、前列腺、甲状腺、头面部和鼻咽等实体肿瘤中.
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电子顺磁共振在生物医学研究中的应用
电子顺磁共振技术从被发现到现在已有半个多世纪,由于它可以直接对自由基进行检测,现已应用到各种研究领域,推动着生物医学事业的发展.该文主要概述了现阶段电子顺磁共振所研究的生物组织内的各种自由基,以及自旋标记、电子顺磁共振成像技术在生物医学研究中的应用.
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美国甲状腺协会和临床内分泌医师协会2012年甲减诊治指南介绍
近期,美国甲状腺协会和临床内分泌医师协会联合发表了甲减诊治指南,该指南以循证医学为根据,对所涉及的15个方面的问题共提出了52条指南性的参考建议.该指南重点强调了促甲状腺激素对多数甲状腺功能减退症(甲减)患者的诊断价值,指出甲减的标准治疗方法是给予左旋甲状腺素,对于促甲状腺激素水平小于10 mIU/L的亚临床甲减患者,需要根据患者的个体情况决定治疗方案.
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组蛋白去乙酰酶阻滞剂的放射增敏作用
放射治疗是肿瘤的重要治疗手段之一,辐射可以导致细胞DNA双链断裂.细胞主要通过同源重组修复和非同源末端连接修复方式修复DNA双链断裂.随着对双链DNA损伤修复机制认识的深化,组蛋白去乙酰酶(HDAC)阻滞剂成为提高放射敏感性的一种新策略.HDAC可分为4类.HDAC阻滞剂可非特异性地或特异性地阻滞这4类HDAC,使组蛋白乙酰化水平提高,染色体解螺旋,核小体结构改变.一方面使DNA更易受到辐射的影响;另一方面通过降低E2F1转录因子活性抑制损伤修复蛋白Ku80、Rad51等的表达,使其不能募集DNA损伤修复蛋白,且不能形成相应的蛋白复合物,使同源重组修复和非同源末端连接修复作用延缓,在伴有或不伴有肿瘤细胞凋亡增加的情况下,提高放射敏感性.现已有一些临床试验在进行中,并取得了初步的结果.
关键词: 辐射耐受性 组蛋白去乙酰酶阻滞剂 -
表皮生长因子受体-酪氨酸激酶肿瘤分子显像剂的研究进展
目前治疗肿瘤重要的分子靶向药物是以表皮生长因子受体(EGFR)为靶点的一类化合物,为了更好地实现靶向治疗效果,需要借助分子显像技术实现快速、定量地检测体内EGFR的分布及突变等情况.利用不同核素标记的分子探针实施PET或SPECT显像能够实现快速、无创地对患者进行遴选、疗效评价和监测EGFR靶向治疗,从而提高肿瘤治疗效果 该文介绍了 EGFR-酪氨酸激酶小分子显像剂及其新的研究进展.
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儿童和青少年Graves甲亢患者131Ⅰ治疗剂量的分析研究
目的 研究儿童和青少年Graves甲状腺功能亢进症(甲亢)患者接受131Ⅰ治疗的剂量范围.方法 回顾性分析经临床确诊、对抗甲状腺药物耐药或有临床禁忌证并接受131Ⅰ治疗的51例儿童和青少年甲亢患者及150例成年甲亢患者.两组患者均按甲状腺质量不同分为5组:第1组:≤30 g、第2组:31~50 g、第3组:51~70 g、第4组:71~90 g和第5组:>90 g,儿童和青少年组与成年组间的各质量组间资料分布具有可比性.儿童和青少年组与成年组患者每克甲状腺组织所给予的131Ⅰ治疗剂量分别为(2.41±0.71) MBq/g和(3.27±0.97) MBq/g;总剂量分别为(224.36±130.10) MBq和(354.88±308.04) MBq.全部患者均行集中随访,儿童和青少年组131Ⅰ治疗后随访时间为24~83个月(平均32个月),成年组的随访时间为15~62个月(平均23个月),治疗结果分为痊愈、好转、甲减和复发.结果 随访结果发现,在接受131Ⅰ治疗的儿童和青少年组中,痊愈16例、出现永久性甲减22例、好转12例、复发1例;在成年组患者中,痊愈65例、出现永久性甲减56例、好转25例、复发4例;总有效率分别为98%和97.3%,儿童和青少年组与成年组的治疗疗效之间的差异无统计学意义(x2=0.058,P>0.05).结论 在对抗甲状腺药物耐药或有临床禁忌证的儿童和青少年Graves甲亢患者行131Ⅰ治疗时,建议所给予的131Ⅰ应为成年人相应甲状腺质量所给131Ⅰ总剂量的63%左右或每克剂量的74%左右.
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18F-FDG PET/CT在原发灶不明的脑转移瘤中的诊断价值
目的 探讨18F-FDG PET/CT在查找原发灶不明的脑转移瘤中的价值.方法 回顾性分析17例原发灶不明的脑转移瘤患者的全身18F-FDG PET/CT检查资料.结果 17例患者均经活检确诊原发灶,准确率100%.原发性肺癌13例,占76%,其中有2例在第二次行PET/CT检查时才检出原发灶;原发性肝癌2例,占12%;原发性贲门癌1例,占6%;原发性升结肠癌1例,占6%.在检查到原发灶的基础上,18F-FDG PET/CT亦发现10例合并转移者,其中合并肺转移者2例、合并淋巴结转移者3例、合并骨转移者2例及合并其他部位转移者3例,共发现病灶61处;2例肝癌患者单发脑转移灶中均有脑卒中.结论 18F-FDG PET/CT在查找原发灶不明的脑转移瘤原发灶中有重要价值,并为临床分期及治疗提供有利帮助.
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乳腺癌18F-FDG PET/CT和3.0T MRI联合显像评分与Ki-67表达水平的相关性分析
目的 探讨18F-FDG PET/CT和3.0T MRI联合显像评分与Ki-67(一种增殖细胞核抗原)表达水平的相关性.方法 18例经病理确诊的原发性乳腺癌患者术前行18F-FDG PET/CT和3.0TMRI联合显像,对显像结果进行评分并与Ki-67的表达水平进行相关性分析.联合显像和术后病理标本的免疫组化检测在一周内完成.结果 ①乳腺癌大标准化摄取值与Ki-67的表达水平呈正相关(r=0.473,P<0.05);②PET/CT和3.0T MRI联合显像评分与Ki-67的表达水平呈明显正相关(r=0.674,P<O.01).结论 18F-FDG PET/CT和3.0T MRI联合显像在乳腺癌的预后判断中可能具有重要的潜在价值.
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125Ⅰ标记聚酰胺-胺及其在小鼠体内的生物分布
目的 研究125Ⅰ标记的树枝状高分子纳米材料聚酰胺-胺(PAMAM)在小鼠体内的生物分布.方法 通过羟基琥珀酰亚胺将酪氨酸连接到4代PAMAM上,再对PAMAM进行125Ⅰ标记,透析法对标记化合物进行纯化,放射性薄层扫描对标记物进行标记率、放化纯度及稳定性检测.将125Ⅰ-PAMAM经尾静脉注射人小鼠体内,分别在1、4、8、24、48 h时对小鼠进行活体成像,并取主要脏器进行放射性计数.结果 磁共振氢谱法检测结果显示,每个PAMAM分子上约连接了两个酪氨酸分子,标记率约为56%,放化纯度>98%,标记化合物具有良好的稳定性,体外放置72 h放化纯度仍>90%.小动物活体成像结果显示,PAMAM主要聚集在肝脏部位.各组织的放射性计数与显像结果基本一致,主要分布在肝、肾和脾中,而且体内代谢较慢,48 h时在小鼠体内仍有较高分布.结论 未经修饰的PAMAM在肝、肾及脾中大量聚集,体内代谢缓慢,不适合直接作为药物载体进行使用,需进行化学修饰来加速体内代谢,防止体内蓄积从而引起不良反应.
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18F-FDG PET/CT诊断多发癌的价值
目的 探讨18F-FDG PET/CT在多发癌诊断中的价值.方法 回顾性分析5822例疑似肿瘤患者,均行18F-FDG PET/CT全身检查,经过活检或手术证实为多发癌患者32例.以病理结果作为金标准,以PET平均标准化摄取值(SUVmax)≥2.5且CT上有形态学改变者作为PET/CT判断恶性肿瘤的标准,计算PET/CT诊断多发癌的灵敏度和准确率.结果 本组患者中多发癌的发生率为0.55%,其中,双发癌30例、三发癌2例,共66个原发灶.32例多发癌的66个原发灶的SUVmax的平均值为6.68±3.61.PET/CT诊断多发癌原发灶真阳性为58个,假阴性为8个.PET/CT诊断多发癌的灵敏度为87.9%,准确率为87.9%.结论 18F-FDG PET/CT全身检查诊断多发癌具有较大价值.
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TRAb水平测定在Graves眼病中的临床意义探讨
目的 探讨血清促甲状腺激素受体抗体(TRAb)在Graves眼病发病机制中的作用.方法 选择初发Graves病患者219例,其中,Graves眼病组121例,无Graves眼病组98例,血清检测甲状腺功能、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)和TRAb水平,并根据欧洲Graves眼病专家组共识进行Graves眼病临床活动性评分(CAS)和严重程度评估.结果 Graves眼病组和非Graves眼病组的血清游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素、TPOAb、TgAb和TRAb水平差异均无统计学意义,TRAb水平与Graves眼病病情的严重程度和CAS之间无相关关系.结论 Graves眼病患者的CAS和病情的严重程度与TRAb水平之间不存在相关关系,因此,TRAb水平与Graves眼病的关系还需要进一步研究.
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天津地区1180名健康成年人静脉血血细胞参考值调查
目的 调查天津地区健康成年人静脉血血细胞参考值.方法 采用Sysmex KX-21全自动血液分析仪对天津地区1180名健康成年人(其中,男性651名、女性529名)的空腹静脉血血细胞的18项参数进行检测,并将所得数据进行统计学分析.结果 在体检人群中,不同性别、年龄组的静脉血血细胞大部分参数的差异有统计学意义:男性组与女性组相比,除了平均红细胞体积、淋巴细胞百分比、平均血小板体积、血小板分布宽度,其余参数结果差异均有统计学意义;男性老年组与成年组相比,除了白细胞数、平均红细胞血红蛋白量、血小板数、中性粒细胞百分比、中性粒细胞绝对数、平均血小板体积、血小板分布宽度,其余参数结果差异均有统计学意义;女性老年组与成年组相比,除了白细胞数、平均红细胞体积、平均红细胞血红蛋白量,其余参数结果差异均无统计学意义.结论 调查结果与《全国临床检验操作规程》提供的参考范围存在一定的差异,因此,实验室有必要根据具体情况建立自己的静脉血血细胞参考范围.
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放射增敏剂尼可胺对Wistar大鼠致畸作用的研究
目的 探讨放射增敏剂尼可胺对Wistar大鼠的致畸毒性.方法 将Wistar受孕大鼠随机分为尼可胺高、中、低3个剂量(300、200、100 mg/kg)的给药组以及空白对照组(0.9%氯化钠注射液).大鼠于孕期第10天按1.0 ml/100g体质量连续尾静脉注射给药10d.受孕20 d处死孕鼠,检查母体妊娠与胚胎畸形情况.结果 尼可胺各剂量组孕鼠的体质量与空白对照组比较,差异无统计学意义;尼可胺各剂量组均未观察到胎鼠明显的脏器及骨骼的畸形;尼可胺各剂量组雌性和雄性胎鼠活胎体质量、尾长及体长均较空白对照组明显减少和降低.结论 尼可胺在受试剂量下存在一定的胎儿毒性,但无明显的致畸作用.
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骶骨脊索瘤伴肺转移18F-FDG PET/CT显像一例
患者男性,58岁,2012年7月自觉骶尾部麻木入院检查,体格检查显示,腰骶部感觉减退,余神经系统查体未见明显异常.腰椎MRI显示骶椎、双侧髂骨及左侧髋臼呈异常信号,考虑肿瘤转移(图1).常规CT显示双肺多发占位,考虑肿瘤转移.为确定肺内及骨骼转移性病灶来源,遂来吉林大学第一医院核医学科行全身18F-FDG(由日本住友回旋加速器自行生产,放化纯度>95%)PET/CT(德国Siemens Biograph 16HR)检查,结果显示:双肺多发大小不等的类圆形结节,边界清楚,较大结节约为2.8 cm×2.6 cm,部分结节无18F-FDG摄取,部分结节18F-FDG摄取轻度增高,其大标准化摄取值(maximum standardized uptakevalue,SUVmax)为4.4(图2);骶骨骨质破坏伴局部软组织肿物形成,SUVmax为6.4(图3a),另见双侧髂骨及左侧髋臼骨质破坏伴18F-FDG摄取增高(图3b),诊断结果:①骶骨骨质破坏伴代谢增高,考虑为脊索瘤;②双侧髂骨、左侧髋臼骨质破坏伴代谢增高及双肺多发结节,部分代谢增高,均考虑为转移;然后对左肺下叶放射性摄取高结节进行穿刺活检,结果显示肿瘤细胞呈大多边形、圆形及星形,肿瘤细胞膜界限清楚,大细胞胞浆内见无数大小不一空泡,小细胞内空泡较少或无,可见典型液滴状细胞,部分区域肿瘤细胞呈条索及片状排列,可见双核瘤细胞,未见明显核分裂,免疫组化显示,该病灶细胞角蛋白、上皮膜抗原、波形蛋白的表达分别为阳性(图4),诊断为脊索瘤,考虑为肿瘤转移的来源.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |