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国际内分泌代谢杂志
International Journal of Endocrinology and Metabolism 국제내분필대사잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会,天津医科大学
- 影响因子： 0.84
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4157
- 国内刊号： 12-1383
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 6-53
- 曾用名： 国外医学(内分泌学分册)
- 创刊时间： 1981
- 语言： 英文
- 编辑单位： 国际内分泌代谢杂志编辑部
- 出版地区： 天津
- 主编： 方佩华
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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代餐饮食对代谢紊乱改善的作用及其机制
传统常规的饮食疗法对减轻及维持肥胖者体重的效果有限,而过激的禁食和限食疗法缺乏持久性.结构化的饮食干预方案能够提供多样化的营养素以及一定热卡的能量,即代餐饮食.典型的代餐方案是每天固定的一餐或两餐由热量配比好的、营养均衡的商业配方膳食所取代.代餐饮食方便、快捷且比常规饮食对肥胖者体重的控制更为有效,同时能有效改善肥胖相关的代谢紊乱,包括对糖、脂代谢的改善以及脂肪含量、炎性反应状态的改善.
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糖尿病患者与流感及肺炎疫苗接种
糖尿病患者是感染的高危人群,感染后易并发急、慢性并发症,预后不佳.其主要机制包括中性粒细胞功能障碍、细胞和体液免疫功能缺陷、细菌定植率增高等.流感和肺炎是常见的两种可预防性感染性疾病.通过接种流感和肺炎疫苗,可以安全有效地降低糖尿病患者的住院率和病死率.多国相继出台了相关文件推荐糖尿病患者接受流感和肺炎疫苗接种.但目前我国疫苗接种的现状并不理想,接种率低的原因可能与患者对疫苗的认识程度低等因素有关.
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内分泌疾病的神经肌肉表现
内分泌疾病的临床表现错综复杂,一些非特异性的病变如神经肌肉改变易于漏诊、误诊或误治.糖皮质激素分泌异常、甲状腺疾病、垂体功能紊乱、钙和维生素D代谢异常等多种内分泌代谢性疾病,均可以导致神经肌肉病变而呈现相应的临床特征,如肌肉软弱、肌肉萎缩、乏力等.通过对症处理以及对原发疾病的及时诊断和治疗,神经肌肉病变可以恢复或者缓解.
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甲状腺功能异常与男性性腺功能减退症
甲状腺在维持性腺功能方面起着极为重要的作用.甲状腺功能异常可引起性激素结合球蛋白及性激素水平的变化,进而对男性性功能产生危害,尤其在性激素水平、睾丸功能和性行为方面.当甲状腺功能恢复正常时,性激素及性功能异常即可显著改善.
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脂蛋白脂酶基因突变与内分泌代谢疾病的关系
脂蛋白脂酶是甘油三酯代谢的关键酶.脂蛋白脂酶基因突变将导致其结构和功能变异,通过影响其活性和含量而影响其脂解功能,进而影响全身脂质代谢和分布.研究发现,脂蛋白脂酶基因突变与高甘油三酯血症、肥胖、糖尿病等内分泌代谢疾病的发生、发展密切相关.脂蛋白脂酶基因可能成为上述疾病早期干预和治疗的新方向.
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富血小板凝胶在糖尿病足溃疡治疗中的应用
富血小板凝胶是近年来新出现的辅助治疗糖尿病足溃疡(DFU)的方法之一.局部应用富血小板凝胶治疗DFU可有效改善DFU的难愈合性并提高溃疡愈合率,且无明显不良反应发生;也可降低截肢率,且没有增加医疗总费用.富血小板凝胶治疗DFU的作用机制可能与其中富含的生长因子、细胞因子和白细胞等有关,还可能与凝胶超微结构、溃疡中基质金属蛋白酶的变化有关.
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P2X7受体与糖尿病视网膜病变
P2X7受体是一种重要的凋亡调控受体,是嘌呤受体家族中的一员,也是ATP活化的配体门控离子通道的调节者.它在中枢和外周神经系统中对介导兴奋性神经递质起重要作用.P2X7受体广泛表达于视网膜多种细胞表面.研究显示,P2X7受体在糖尿病视网膜病变中过度激活,参与糖尿病视网膜病变的发生及发展.一方面,P2X7受体过度激活所致的嘌呤血管毒性,可导致视网膜血流减少和血管功能的紊乱;另一方面,P2X7受体活化可导致大量炎性因子的产生,引起局部炎性细胞浸润,形成血管炎性微环境,构成糖尿病视网膜病变发生、发展的病理生理基础.
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胰腺上皮细胞可能成为胰岛β细胞再生的新来源
促进β细胞再生,维持功能性β细胞的数量,是治疗糖尿病的根本.胰腺上皮细胞包括β细胞、导管细胞、腺泡细胞及α细胞.研究表明,与多能干细胞相比,这些成体细胞具有更明显的优势,可能通过不同途径重新生成β细胞从而实现β细胞的再生.已分化的β细胞可以被诱导增殖或者退回至祖细胞状态重新分化为β细胞.而在胰腺受损、代谢应激、基因操作等条件下,其他胰腺上皮细胞可能直接转分化为β细胞或者成为内分泌兼性祖细胞再分化为β细胞.
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胰岛素原稳态与胰岛β细胞功能
胰岛β细胞内质网中有大量新合成的胰岛素及胰岛素前体即胰岛素原,胰岛素原经过正确的处理转换为天然折叠单体形式即有活性的胰岛素原,后者经过剪切去除C肽而形成胰岛素,从而发挥生物学效应.未折叠或者错误折叠的胰岛素原则仍以非天然折叠多肽的形式存在于内质网中.任何原因导致的胰岛素原折叠率的改变均会导致胰岛素原稳态失衡,导致内质网应激和胰岛β细胞的功能改变.
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Mir-217/Sirt1通路与糖尿病肾病
Mir-217是miRNAs家族的重要成员,在高糖培养的肾小球系膜细胞中表达量升高.Sirt1是一个NAD+调节的脱乙酰酶,既往在衰老性疾病中研究较多,近期发现其在糖尿病肾病中起到抗炎、抗氧化、抗纤维化等保护作用.研究指出,在多种病理条件下mir-217通过直接作用于Sirt1mRNA的3'非翻译区,显著抑制Sirt1蛋白表达,因此mir-217/Sirt1通路可能在糖尿病肾病的发生、发展中起关键作用.
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超重或肥胖的男性2型糖尿病患者性激素水平的研究
目的 观察超重或肥胖的男性2型糖尿病患者性激素水平及胰岛素抵抗、糖脂代谢的变化.方法 选择男性2型糖尿病患者112例,根据体重指数分为体重正常组(50例)和超重或肥胖组(62例).所有患者测定血糖、血脂、胰岛素及性激素水平,包括睾酮、性激素结合球蛋白(SHBG)、孕激素、催乳素、黄体生成素、卵泡刺激素、雌二醇、脱氢表雄酮,并计算得出游离睾酮、生物活性睾酮.比较两组性激素水平、糖脂代谢及胰岛素抵抗相关指标的差异.结果 与体重正常组相比,超重或肥胖组空腹血糖、HbA1c、尿酸、空腹胰岛素和餐后胰岛素水平显著升高(f=-4.58～-2.35,P均＜0.05);总睾酮、SHBG水平显著降低(t=2.17,2.06,P均＜0.05).Pearson相关性分析发现,体重指数、腰围与总睾酮(r =-0.40,-0.41,P均＜0.01)、SHBG(r =-0.33,-0.42,P均＜0.01)呈显著负相关.总胆固醇和甘油三酯与总睾酮(r =-0.28,-0.24,P均=0.01)、SHBG(r =-0.27,-0.37,P均≤0.01)呈负相关;空腹胰岛素、餐后胰岛素、稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与总睾酮(r=-0.30-0.21,P均=0.01)、SHBG水平(r=-0.29-0.20,P均≤0.05)呈负相关.结论 超重或肥胖的男性2型糖尿病患者常存在性腺功能减退症,并与胰岛素抵抗和脂代谢异常密切相关.
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间歇低氧对大鼠肝脏GSK-3及mTOR表达的影响
目的 测定间歇低氧大鼠肝脏糖原合成酶激酶-3(GSK-3)及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达,观察间歇低氧对胰岛素信号转导通路的影响.方法 将24只健康雄性Sprague-Dawley大鼠按照随机数字表法分成间歇空气组(NC组)、间歇低氧4周组(IH4组)、间歇低氧8周组(IH8组),每组8只.于上午9:00至下午5:00将IH4组及IH8组暴露于间歇低氧舱内,NC组则给予间歇压缩空气.检测各组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素(FINS),并以稳态模型评估-胰岛素敏感指数(HOMA-IS)及稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗;免疫组化法测定大鼠肝脏GSK-3及mTOR的表达,以平均灰度值评价二者的蛋白表达量.结果 与NC组相比,IH4组、IH8组HOMA-IS降低,空腹血糖、FINS、HOMA-IR升高,以IH8组更为显著(F值分别为62.52,100.37,68.90,8549,P均＜0.01);与NC组相比,IH4组、IH8组GSK-3及mTOR蛋白表达均升高,以IH8组更明显(F值分别为72.25,148.01,P均＜0.01).Pearson相关分析显示GSK-3、mTOR平均灰度值与HOMA-IS呈正相关(r =0.786,0.811,P均＜0.01),与HOMA-IR呈负相关(r=-0.882,-0.889,P均＜0.01).结论 间歇低氧暴露使大鼠肝脏GSK-3、mTOR表达增加,从而引起胰岛素抵抗.
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牛磺酸通过激活PI3K/Akt信号通路抑制高糖诱导的内皮细胞凋亡
目的 探讨牛磺酸对高糖诱导的内皮细胞凋亡的影响及其信号途径.方法 取健康产妇分娩后12h内的脐带分离人脐静脉内皮细胞(HUVEC),进行细胞培养并分为5组:正常葡萄糖组(5 mmol/LD-葡萄糖,NG组);高糖组(30 mmol/LD-葡萄糖,HG组);NG+TAU组(5mmol/LD-葡萄糖+5 mmol/L牛磺酸);HG+TAU组(30 mmol/L D-葡萄糖+5 mmol/L牛磺酸);HG+TAU+Wo组(30 mmol/LD-葡萄糖+5 mmol/L牛磺酸+50 nmol/L wortmannin).干预48 h后应用流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western印迹检测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白的表达水平,2,7-二氯二氢荧光素二乙酯(H2DCF-DA)探针技术及荧光倒置显微镜检测活性氧簇的相对含量.结果 与NG组相比,HG组细胞的凋亡率显著增加(P＜0.05).与HG组相比,HG+TAU组的凋亡率下降(P＜0.05).与HG+TAU组相比,HG+TAU+Wo组的凋亡率较高(P＜0.05).与NG组相比,HG组磷酸化-Akt蛋白表达下降(P＜0.05).与HG组比较,HG+TAU组磷酸化-Akt蛋白表达增加(P＜0.05).与HG+TAU组相比,HG+TAU+Wo组磷酸化-Akt蛋白表达下降(P＜0.05).牛磺酸可降低高糖诱导的活性氧簇生成(P＜0.05),这一作用亦可被wortmannine所阻断(P＜0.05).结论 牛磺酸通过PI3K/Akt信号途径调节细胞内活性氧簇生成,进而在高糖环境下发挥其抗凋亡作用.
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2型糖尿病患者骨代谢生化指标和钙调激素与骨密度关系的研究
目的 观察2型糖尿病(T2DM)患者骨代谢生化指标、血清25-羟维生素D3[25 (OH)D3]和甲状旁腺激素(PTH)水平,分析其对骨密度的影响并探讨T2DM患者骨量的变化.方法 选择天津医科大学总医院T2DM患者127例(男57例,女70例)作为糖尿病组;另选年龄、性别相匹配的健康体检者68名作为对照组.按糖尿病病程或HbA1c将糖尿病组分为4个亚组,A组:病程≤10年,B组:病程＞10年,C组:HbA1c≤8％,D组:HbA1c＞ 8％;按骨量不同分为3个亚组:骨密度正常组(T值＞-1.0 SD);骨量减少组(-2.5 SD ＜T值≤-1.0 SD);骨质疏松组(T值≤-2.5 SD).测定所有受试者血钙、磷、镁、碱性磷酸酶(ALP)、24 h尿钙、25(OH)D3和PTH,采用双能X线骨密度仪对所有受试者进行骨密度测定.结果 糖尿病组血钙、血镁、25(OH)D3、股骨颈和全髋骨密度较对照组显著降低(t=0.235～ 1.884,P均＜0.05),PTH较对照组显著升高(t=1.067,P＜0.01);A组、B组血钙、血镁、25(OH)D3较对照组显著降低,且B组血镁低于A组(P均＜0.05),PTH显著高于对照组,且B组高于A组(P＜0.01);C组、D组血钙、血镁、25(OH)D3较对照组显著降低(P均＜0.05),PTH显著高于对照组(P ＜0.01);A组、B组股骨颈、全髋骨密度较对照组显著下降(P均＜0.05);D组股骨颈、全髋骨密度较对照组和C组均明显降低(P均＜0.01),全身骨密度低于对照组(P＜0.05);C组各部位骨密度较对照组差异均无统计学意义;糖尿病组骨质疏松和骨量减低[39.37％(50/127),47.24％(60/127)]的比例显著高于对照组[26.47％(18/68),32.35％ (22/68),x2=3.852,4.708,P均＜0.05)],并且糖尿病骨质疏松组糖尿病病程、HbA1c、PTH也均较骨密度正常组和骨量减低组明显升高(P均＜0.05)Logistic回归分析显示糖尿病病程、HbA1c、PTH是糖尿病患者骨密度降低的危险因素.结论 T2DM患者存在骨代谢紊乱,维生素D水平下降,PTH水平升高和骨密度的下降,以糖尿病病程长和血糖控制差者为著.
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大鼠孕期甲状腺功能及自身抗体变化的研究
目的 观察Wistar大鼠正常孕期不同阶段甲状腺功能及自身抗体的变化规律.方法 SPF/VAF级健康成年雌性Wistar大鼠64只,按随机数字法分为对照组、孕早期组、孕中期组、孕晚期组,每组各16只.后3组雌鼠与雄鼠合笼成功交配后,分别于孕7d、14d、20 d对雌鼠采用代谢笼收集尿液、股动脉放血处死,对照组与孕中期组同批处理.采用过硫酸铵消化-砷铈催化分光光度法测定尿碘浓度,化学发光免疫分析法测定总T3、总T4、游离T3、游离T4、促甲状腺激素(TSH)水平,放射免疫分析法测定甲状腺球蛋白(Tg)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平.结果 4组间尿碘水平差异无统计学意义(x2=2.798,P ＞0.05).孕早期组总T3水平高于对照组,而孕中期组、孕晚期组总T3水平低于孕早期组(F =3.775,P＜0.05).与对照组相比,孕早期组总T4水平升高,而孕中期组及孕晚期组水平依次降低(P＜0.05).游离T3、游离T4水平有随孕期延长而逐渐下降的趋势,且孕中期组、孕晚期组与其余两组相比差异有统计学意义(F =34.718,41.715,P均＜0.01).游离T3/游离T4比值随孕期延长逐渐升高.与对照组相比,孕早期组、孕中期组、孕晚期组TSH水平依次升高,且孕中期组、孕晚期组差异有统计学意义(x2=16.101,P＜0.01).Tg、TgAb、TPOAb水平在各组间差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 Wistar大鼠甲状腺功能在孕期不同阶段存在动态变化,与人体孕期变化规律基本一致,但大鼠孕期未显示甲状腺自身抗体的明显改变,提示大鼠有可能用于人类孕期实验研究.
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2014年美国甲状腺学会关于甲状腺肿佳外科处理的声明
为进一步规范甲状腺肿的手术处理,美国甲状腺学会外科事务委员会于2014年初发表了关于甲状腺肿佳外科处理的声明[1].在该声明中,甲状腺肿被定义为甲状腺的良性增大,而毒性结节性甲状腺肿和甲状腺癌并不在讨论之列.声明讨论了目前处理甲状腺肿存在的临床问题,提出了手术治疗甲状腺肿的佳方式,包括完整详细的术前评估、术中管理和术后并发症的处理.本文择其精要,分别从目前非手术治疗方法的优缺点、术前评估、术中管理和术后并发症4个方面进行解读.
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胰岛素类似物对妊娠安全性的影响:系统评价和荟萃分析
目的 探讨胰岛素类似物门冬胰岛素(aspart)、赖脯胰岛素(lispro)、甘精胰岛素(glargine)、地特胰岛素(detemir)对妊娠糖尿病结局的影响.方法 分别在Embase、Pubmed、Cochrane数据库中检索不同胰岛素类似物治疗妊娠糖尿病的回顾性研究、前瞻性研究及随机对照研究的文献,所有数据库均检索至2014年3月31日.相关数据使用Revman5.2软件进行分析.结果 共检索文献3 519篇,其中24篇符合纳入标准,共纳入研究对象3 734例.Lispro与常规胰岛素相比,可以减少新生儿黄疸[风险比(RR=0.63,95％ CI:0.44～0.90,P=0.01)]、孕妇严重低血糖(RR=0.33,95％ CI:0.12～0.89,P =0.03)的发生,但可增加新生儿体重(WMD=116.44,95％ CI:28.78 ～ 204.11,P=0.009)和大于胎龄儿(RR=1.42,95％ CI:1.20～ 1.69,P＜0.000 1)的发生.Aspart与常规胰岛素相比,剖宫产及巨大儿的发生率无显著差别.Glargine与NPH相比,不增加新生儿体重、严重低血糖等不良结局的发生.Detemir 与NPH相比,不增加大于胎龄儿、巨大儿及新生儿低血糖的发生.结论 在妊娠糖尿病患者中使用aspart、glargine、detemir不会增加母亲和胎儿不良后果,有较好的安全性,但lispro的安全性需要进一步研究.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
