锌离子在脑缺血中的作用研究进展

哺乳动物脑内含有大量锌离子,主要储存于突触小泡内,神经细胞兴奋时从神经末梢释放至突触间隙.随后转运进入突触后神经元.胞内低浓度的锌离子对神经元有保护作用,而较高浓度的锌离子则作为内源性神经毒物参与缺血性脑损伤,其损伤机制有:激活基质金属蛋白酶(MMPs),诱导脑缺血后的出血症状;导致线粒体去极化和细胞死亡等.本文综述了锌离子在缺血性脑损伤中的保护作用和神经毒性.

他汀类药物对阿尔茨海默病的治疗作用

近年来研究表明,他汀类药物有防治阿尔茨海默病(AD)的作用,但机制尚不明确.诸多研究证明他汀类药物可通过降脂作用或抑制异戊二烯化阻断Rho蛋白信号转导通路,增强α分泌酶活性,减少Aβ淀粉样蛋白的产生.本文综述了他汀类药物及Rho/ROCK途径与AD的关系,探索了他汀类药物通过Rho.激酶抑制途径,影响Aβ前体蛋白(APP)代谢,发挥其对AD防治作用的机制.

端粒、端粒酶和垂体腺瘤

端粒酶(telomerese)属于逆转录酶家族,其过度表达与细胞的永生化和癌变直接相关.其结构和功能决定了它在肿瘤治疗等方面具有广泛的应用前景.垂体腺瘤为一种良性肿瘤,但其具有侵袭性的特性,端粒酶的表达与垂体腺瘤的侵袭性有一定的相关性.但是国际上关于二者的关系有两种截然不同的观点:一种认为端粒酶的表达与垂体瘤的侵袭性呈正相关,而另一种认为二者没有直接的相关性.因此,进一步研究端粒、端粒酶和垂体腺瘤等良性肿瘤的关系具有非常重要的意义.本文就端粒、端粒酶及其与垂体腺瘤之间的关系研究作一综述.

尼古丁依赖者的磁共振研究进展

本文综述了近年来应用磁共振了解尼古丁依赖的神经生物学联系和结果新进展.研究结果表明吸烟者在局部的大脑结构和神经化学基础区别于非吸烟者,同时在与吸烟相关的刺激以及执行认知任务时大脑激活也是不相同的,从而为寻找有效的治疗措施提供理论基础.

整合素连接激酶参与脑胶质瘤侵袭性的研究进展

整合素连接激酶(ILK)是一种新发现的丝氨酸/苏氨酸(Set/Thr)蛋白激酶,通过与整合素βl亚单位的结合介导细胞与胞外基质的连接,以依赖PI3K的方式被激活,参与整合素、生长因子受体和Wnt信号传导通路,通过磷酸化下游底物PKB/AKT、GSK3等使胞外信号得以向下游传递,已证明在调节细胞存活、增殖、调亡、迁移、侵袭及血管形成等方面具有重要作用,在脑胶质瘤生物学行为方面的作用及参与胶质瘤侵袭性的研究已受到人们广泛的关注.

帕金森病非运动症状的特点与处理

帕金森病(PD)的非运动症状(NMs)包括神经精神、自主神经等方面的一系列复杂症状,随着运动症状的有效控制.PD的NMs显得更加突出.认识这些NMs将我们对PD的认识带人了新的阶段,准确诊断NMS并及早干预,对改善PD患者的生活质量有重要的意义.本文就目前国内外对PD的NMs认识现状和处理方法作一综述.

caveolin-1在血脑屏障开放中作用的研究

细胞质膜微囊(caveolae)的标志蛋白caveolin-1广泛存在于各种类型的细胞中,其主要功能是介导细胞间分子转运(胞饮作用)、信号转导、细胞生长、细胞凋亡以及脂类代谢.然而,caveolin-1在血脑屏障中作用的研究不多,机制仍不甚清楚.本文着重对caveolin-1蛋白的结构、功能,在血脑屏障(BBB)中的作用以及作用机制的研究进行综述,并对caveolin-1在大脑病理状态以及靶向给药作进一步的展望.

癫痫儿童学习障碍的研究进展

学习障碍(LD)是一组异质性综合征,指智力正常儿童在阅读、书写、拼字、表达、计算等方面的基本心理过程存在的一种或一种以上的特殊性障碍.癫痫儿童的LD分为永久性和症状依赖性两种.症状依赖性LD未经治疗可发展为永久性LD,可显著影响患儿生活质量.本文就癫痫儿童合并LD的定义和分类、流行病学情况、发病影响因素、防治现状等进行综述.

cAMP促进成年哺乳动物中枢神经系统再生分子机制的研究进展

近年来神经科学工作者对cAMP促进成年哺乳动物中枢神经系统(cNS)神经再生的分子机制进行了大量的研究,结果表明cAMP通过激活其下游分子PKA、Epac、提高IL-6的水平、磷酸化RhoA以及与ca2+通路相互作用等机制促进CNS再生.本文对cAMP促进CNS再生机制的研究进展进行综述,并探究有效提高神经元内cAMP水平的策略.

糖尿病周围神经病微血管内皮损伤机制

神经内膜微血管内皮损伤是糖尿病周围神经病的重要病理机制.血液流变学异常、血管活性因子改变、氧化应激增强、蛋白激酶C激活和RAGE基因高表达等因素通过不同的途径引起微血管内皮损伤,导致神经组织低灌注.本文就近年来对糖尿病周围神经病的微血管内皮损伤机制研究作一综述.

遗传性包涵体肌病研究进展

遗传性包涵体肌病(h-IBM)是一组以镶边空泡、胞核和(或)胞浆内管丝状包涵体为特征性病理改变的遗传性骨骼肌疾病,从病理学意义上讲,部分远端肌病也归于其中.该病有常染色体隐性和显性2种遗传方式,通常在40岁前出现缓慢进展的远端或近端肌无力和肌萎缩,血清肌酶正常或轻度升高,肌电图以肌源性损害为主.发病机制与基因突变、异常蛋白堆积及自嗜作用有关,目前尚无有效治疗方法.

脑胶质瘤干细胞基因靶向治疗研究进展

脑肿瘤干细胞研究的不断深入,尤其对基因和关键信号路径认识的更加清晰,各种针对肿瘤干细胞基因治疗方案作为热点被研究,其中已经有多种运用于临床,并取得了一定的疗效.本文将重点对脑胶质瘤干细胞基因靶向治疗研究进展进行讨论.

慢性疲劳综合征的发病机制

慢性疲劳综合征是一种以慢性疲劳为主要表现的临床综合征,其可影响身体的多个器官及免疫系统,但发病原因至今仍是未解之谜.其病理生理过程欠清,发病机制复杂.近年发现,病毒感染、神经内分泌紊乱、自身免疫功能异常、氧化应激和遗传等因素可能参与其发病机制和病理生理过程.

间充质干细胞在脑胶质瘤实验性靶向治疗中的应用

不同组织中分离出的间充质干细胞在体外培养中均具有向胶质瘤细胞趋化性迁移的能力,移植到脑胶质瘤模型后也能向胶质瘤定向迁移并抑制肿瘤生长.这一特异性定向迁移的机制可能与白介素-8、转化生长因子、神经营养因子-3、血小板源性生长因子-BB和基质金属蛋白酶-1等分子的表达有关.此外,经修饰后携带特定治疗基因的间充质干细胞可通过向肿瘤分泌抑瘤因子发挥更强的抗肿瘤作用,在脑胶质瘤的基因治疗中有良好的应用前景.

姜黄素神经保护作用与癫痫

神经保护是预防和治疗癫痫的有效方法.在癫痫防治中具有重要意义.姜黄素是一种抗氧化剂,具有神经保护和抗神经褪变等作用.近来研究发现姜黄素具有抗癫痫作用.其机制主要与其神经保护作用相关.本文对姜黄素在几种不同癫痫模型中作用的研究作一综述.

神经甾体对中枢神经损伤修复的研究进展

神经甾体包括孕烯醇酮、孕酮、别孕烯醇酮、脱氢表雄酮等,存在于中枢和外周神经系统,由胆固醇或其前体在相应酶的作用下在神经系统内合成.近来的研究认为其对减轻中枢神经损伤后的炎症及水肿,减少神经元细胞的凋亡,促进少突胶质前体细胞的发生、分化、增殖及髓鞘再生等方面发挥重要作用,可能成为甲基强的松龙的一种替代选择.而目前对其临床阶段的应用,有一些关键问题尚存在争论.

烟雾病的治疗进展

烟雾病(Moyamoya disease)是一种原因不明的慢性进行性闭塞性脑血管病.l临床上药物治疗主要是对症治疗,外科手术为其主要治疗方式.常用的手术方式可分为直接和间接血管吻合术以及二者的联合手术.本文主要就烟雾病的内科治疗及外科各种术式等方面的新研究进展做一综述.

亨廷顿病发病机制的研究进展

亨廷顿病是由于IT15基因突变而产生,其导致huntingtin蛋白(Htt)的N端大量多聚谷氨酰胺重复扩张.重复扩张的多聚谷氨酰胺持续改变着正常Htt功能.并且这种变异的蛋白(Htt)本身是有毒性的.本文从Htt在神经元中不能够被泛素蛋白酶体系统所溶解的异常聚集、神经元基因转录水平失调导致显性改变、神经元线粒体和新陈代谢的异常导致能量代谢水平下调、轴突传输改变和突触失衡等角度阐述了其发病机制的研究进展.

大脑半球切除术后人体躯体感觉功能的脑磁图评价

大脑半球切除术是治疗婴儿痉挛性偏瘫伴顽固性癫痫的重要方法.术后病人切除半球对侧的肢体尚存一定的感觉功能,这为研究人体大脑皮质同侧感觉区提供了很好的模型.本文对当前脑磁图在体感功能检测中的应用,和基于不同技术(体格检查、SEP、fMBI、PET)对大脑半球切除术后人体感觉评价的研究予以综述,为进一步利用脑磁图技术探讨半球切除术后人体的感觉功能提供了依据.

丘脑性遗忘

导致遗忘的因素较多,如大脑联合皮质、海马、丘脑等部位的病灶均可引起遗忘.丘脑病变引起的遗忘在临床上亦较为常见.研究发现丘脑前核(AN)、背内侧核(DMN)、内髓板及乳头丘脑束病变均可导致遗忘.且严重程度与病变部位有关,而与病变大小无直接关系.优势侧丘脑病变主要影响言语性记忆,而非优势侧主要影响视觉性记忆.丘脑性遗忘表现为顺行性遗忘能有一定程度的恢复,但恢复不完全.

神经发生在不同癫痫模型中的变化及其与癫痫发病的关系

神经发生是特定脑区神经前体细胞产生新生神经元的持续过程.癫痫主要影响海马齿状回的神经发生.本文主要根据年龄段和发病缓急综述近几年文献,阐明不同癫痫模型在痫样发作后神经发生变化的差异.同时概述了癫痫脑内神经发生的一系列调节因素包括内源性和外源性因素,及其可能作用途径:影响前体细胞增殖、分化和新生细胞的迁徙.神经发生与癫痫发病机制密切相关,但其具体意义目前尚不明确,可能是一个潜在的癫痫治疗新靶点.

Aurora-A基因在人脑胶质瘤组织中的表达及意义

目的 通过检测人脑胶质瘤患者肿瘤组织中Aurora-A基因的表达水平,探讨 Aurora-A基因与胶质瘤的关系.方法 采用荧光实时定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法,检测了42例人脑胶质瘤组织和20例正常脑组织中Aurora-A mRNA表达水平,分析其表达水平与胶质瘤的关系.结果 Aurora-A mRNA在胶质瘤组、Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤组、Ⅲ.Ⅳ级胶质瘤组及对照组中的表达量分别为1.414±0.157%、0.380±0.067%、2.050±0.144%、0.040±0.004%.统计显示Aurora-A mRNA表达水平在胶质瘤组明显高于对照组(P<0.05),且在Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤组及Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤组中均明显高于对照组(P<0.05),同时Aurora-A mRNA表达水平在Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤组中显著高于Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤组(P<0.05).结论 Aurora-A基因在人脑胶质瘤组织中有高表达,说明Aurora-A基因在胶质瘤的发生、发展过程中起重要作用;Aurora-A基因在Ⅲ-Ⅳ级恶性程度高的胶质瘤组织中有更高表达,说明Aurora-A基因可能与胶质瘤的恶性程度存在密切关系.

WISP-2在人脑星形细胞瘤中的表达研究

目的 探讨WISP-2 mRNA及蛋白在人脑星形细胞瘤中的表达及意义.方法 采用半定量PCR检测WISP-2mRNA在人脑星形细胞瘤组织与正常脑组织中的表达差异;随后利用免疫组化方法验证WISF-2蛋白在星形细胞瘤组织与正常脑组织之间的表达差异.结果 半定量PCR检测发现,WISP-2 mRNA在正常脑组织中无表达,在星形细胞瘤中相对表达量为0.677±0.445,两者比较有统计学意义(t=4.783,P<0.05).在高级别组(Ⅲ-Ⅳ)与低级别组(Ⅰ-Ⅱ)星形细胞瘤中的相对表达量分别为0.924±0.438、0.478±0.344,两者比较有统计学意义(t=3.909,P<0.05).免疫组化检测发现,正常脑组织细胞中无WISP-2蛋白阳性表达(0/10),WISP-2蛋白在星形细胞瘤组织内呈高表达,阳性率为66.0%(31/47),两者比较有统计学意义(x2=11.92.P<0.01),WISP-2蛋白在高级别组(Ⅲ一Ⅳ)与低级别组(Ⅰ-Ⅱ)星形细胞瘤中的表达阳性率分别为85.7%(18/21)、50.0%(13/26),两者比较有统计学意义(x2=6.60,P<0.05),与WISP-2 mRNA在星形细胞瘤组织内表达特征相一致,两者具有正相关性(r=0.63,P<0.001).结论 WISP-2 mRNA和蛋白在人脑星形细胞瘤组织中明显高表达,并与其恶性程度有关,可作为判断脑星形细胞瘤恶性程度的一个辅助指标.

原发性干燥综合征神经系统损害21例临床分析

21例原发性干燥综合征(PSS)患者,中老年女性占95%,有眼干、口干症状者16例,以神经系统症状首发14例.神经系统损害主要为脑损害15例,呈脑梗死型,以皮质下及脑室周围白质为主,脊髓损害5例,均合并脑梗死,以上胸段脊髓为主;周围神经损害5例;低钾性周期性瘫痪1例.神经系统损害症状可在眼干、口干症状前或后.对中老年女性出现不能用其他疾病解释的神经肌肉症状,应注意询问眼干、口干病史,进行相关的检查,以利早期诊断.

电压门控钾通道Kv1.1在戊四唑致痫大鼠中的表达

目的 通过检测戊四唑(PTZ)致痫大鼠钾通道Kv1.1蛋白表达,探讨钾通道Kv1.1与癫痫发病的相关性.方法 40只SD大鼠分成实验组30只和正常对照组l0只.实验组30只大鼠通过腹腔注射PTZ建立全身强直-阵挛发作大鼠癫痫模型,取成功致痫鼠24只均分成3组,分别于致痫后3个时间段(1h、24h、48h)取脑组织.用免疫组化法和Western blot法检测大鼠钾通道Kv1.1蛋白.结果 实验组大鼠海马区钾通道Kv1.1蛋白表达水平在致痫后3个时间段(1 h、24 h、48 h)均明显低于对照组(P<0.05),但3个时间段之间钾通道Kv1.1蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05).结论大鼠海马区钾通道Kv1.1 表达的减少与全身强直阵挛发作大鼠癫痫发病密切相关.

直立性震颤1例报道

直立性震颤是一种少见的原因不明的,仅在站立位时出现肢体高频震颤的神经系统的综合征,这种运动失调直立位时明显,平躺或坐位时消失,临床1例现报告如下.

面神经鞘瘤及纤维瘤4例报告及文献复习

目的 探讨面神经鞘瘤和纤维瘤的临床特征,病理特点,影像学表现,诊断程序及手术治疗方法.方法 回顾性分析4例经手术后病理证实的面神经瘤患者的临床资料,影像学表现及手术治疗经验,并复习相关文献.结果 面瘫4例,听力下降3例.影像学检查发现肿瘤位于面神经的内听道至腮腺区.术后病理诊断为:3例面神经鞘瘤,l例面神经纤维瘤.结论原发性面神经瘤须依靠病理确定诊断,术中彻底切除肿瘤同时尽可能保留面神经或部分神经纤维功能.避免并发症的发生.

《国际神经病学神经外科学杂志》征稿、征订启事