免疫学杂志
Immunological Journal 면역학잡지
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LPS对支气管哮喘气道炎症中ASC表达的影响
目的 探讨凋亡相关点样蛋白(apoptotic speck-like protein containing a caspase recruitment domain,ASC)在支气管哮喘小鼠肺组织中的表达情况,以及脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对其的调节作用.方法 SPF级雌性C57BL/6小鼠24只,6～8周,18～20 g/只,随机分为3组,分别为PBS对照组(A)、哮喘组(B) 、LPS干预组(C).B、C组小鼠以卵蛋白(OVA)致敏并激发,其中C组在激发前给予10 μg/只的LPS腹腔注射,连续3d;A组用PBS溶液替代OVA致敏和激发.末次激发24 h后,记录各组小鼠的气道反应性监测指标增强呼气间歇(Penh)值.取右上肺组织常规HE染色,光学显微镜下观察组织形态,气管和血管周围炎症细胞浸润情况;行ASC免疫组化,观察其在各组肺组织中的分布情况.采用方差分析进行多组间比较.结果 对比A、B组小鼠行为学变化、气道反应性及肺组织病理,显示哮喘小鼠造模成功;C组气道反应性[(1.75±0.46)至(6.53±0.81)]较B组[(4.05±0.22)至(12.07±0.91)]下降,差异有统计学意义(P＜0.05);免疫组化提示ASC在哮喘模型中较对照组高表达,而10 μg的LPS可明显增加哮喘小鼠中气道上皮的ASC表达.结论 ASC参与哮喘中炎症反应的发生;一定剂量的LPS可加重哮喘小鼠气道上皮炎症,增强ASC在炎症中的参与,但降低哮喘小鼠气道高反应性.
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HER2 RNA干扰与TGF-β1中和联合应用提高荷瘤小鼠生存率
目的 探讨提高癌基因HER2 RNA干扰抑瘤效果的新方法.方法 采用RNA干扰抑制B16细胞中癌基因HER2的表达后,体外分析HER2 RNA干扰对B16细胞的增殖、老化、凋亡和细胞周期的影响.用TGF-β1中和抗体腹腔注射C57BL/6小鼠,皮下接种HER2 RNA干扰后肿瘤细胞或对照细胞,检测血清中游离TGF-β1的含量、观察荷瘤小鼠生存情况.结果 与对照相比,HER2 RNA干扰后B16细胞的增殖速度显著下降,细胞凋亡率和G2/M期细胞明显增加,而细胞的老化则无显著变化.体内实验发现,TGF-β1中和抗体对接种了对照肿瘤细胞的小鼠的生存率无明显影响;与接种了对照肿瘤细胞的小鼠相比,接种了HER2RNA干扰肿瘤细胞的小鼠生存率有一定程度的提高,TGF-β1中和抗体则进一步提高了接种HER2 RNA干扰肿瘤细胞的小鼠生存率.结论 癌基因HER2的RNA干扰可通过抑制细胞分裂、促进细胞凋亡等抑制B16细胞的增殖,TGF-β1中和与HER2 RNA干扰联合应用可显著提高荷瘤小鼠的生存率.
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肿瘤5-氟尿嘧啶治疗后可提高CD8+T细胞免疫应答
目的 探讨荷瘤小鼠5-氟尿嘧啶治疗后,机体细胞免疫应答的改变及初步机制,为化疗结合免疫治疗提供理论依据.方法 皮下注射Lewis肺癌细胞,不同时相点观察肿瘤大小的变化,流式细胞仪检测脾脏髓源抑制细胞(myeloid derived suppressor cell,MDSC)及CD8+T细胞的比例;尾静脉感染李斯特菌,胞内细胞因子染色检测抗原特异性CD8+T细胞免疫应答;标记CFSE的OT-Ⅰ细胞过继转移实验,观察体内抗原特异性CD8+T细胞增殖.结果 5-氟尿嘧啶处理的荷瘤小鼠,肿瘤生长显著受到抑制;MDSC细胞的比例显著减少;机体总CD8+T细胞的比例没有明显的改变,感染李斯特菌感染后,5-氟尿嘧啶处理组,抗原特异性CD8+T细胞显著增多;抗原特异性CD8+T细胞体内增殖速率明显增强.结论 荷瘤小鼠5-氟尿嘧啶治疗后,可以显著抑制MDSC,提高机体CD8+T细胞免疫应答.
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树突状细胞免疫受体是治疗哮喘的新靶点
目的 探讨树突状细胞(dendritic cells,DCs)表面表达的Ⅱ型膜蛋白——树突状细胞免疫受体(dendritic cells immunal receptor,Dcir)在哮喘中的作用.方法 使用卵清蛋白(OV-albumin,OVA)同时诱导Dcir-/-小鼠和野生型小鼠发生哮喘,通过对比2种小鼠模型气管中嗜酸性粒细胞的浸润、血清中抗体的产生、肺的病理表现和淋巴结细胞中Th2细胞因子的释放,来阐明Dcir在哮喘中的作用.为了证明Dcir在哮喘中的作用是通过DC细胞介导的免疫应答而非直接影响T细胞免疫实现的,我们使用含有OVA特异性T细胞受体的转基因小鼠DO11.10与DO11.10×Dcir-/-小鼠进行对比;并通过体外实验验证了Dcir缺失对na(i)ve T细胞产生Th2细胞因子以及conventional DC(cDC)和plasmacytoid DC (pDC)增殖速度的影响.结果 在OVA诱导的小鼠哮喘模型中,Dcir-/-小鼠气管内嗜酸性粒细胞的浸润较野生型小鼠亢进;Dcir-/-小鼠血清中抗体的产生较野生型小鼠增加;肺部的病理结果显示,相对于野生型小鼠,Dcir-小鼠的肺部有更多的浸润细胞、黏液分泌和更为严重的气管纤维化;Dcir-/-小鼠淋巴结细胞释放的Th2细胞因子较野生型小鼠升高.在诱导DO11.10和DO11.10×Dcir-/-小鼠的哮喘模型时,两者的各项指标之间没有明显差异,说明Dcir参与的哮喘恶性化是通过DC细胞介导的免疫应答实现的.在DC细胞与抗原和na(i)ve T细胞共同培养的过程中,Dcir-/-小鼠来源的DC细胞诱导了更多的Th2细胞产生.在将骨髓细胞(BMC)诱导为cDC和pDC的体外实验中,Dcir-/-小鼠对GM-CSF的信号和Flt-3 ligand的信号感受性均增强,从而诱导出了比野生型小鼠更多的cDC和pDC.结论 Dcir-/-小鼠增加了OVA诱导的哮喘模型的恶性度.Dcir-/-小鼠对哮喘模型恶性度的增加是由过度增殖的DC细胞介导的免疫应答而并非直接影响T细胞的感受性.在哮喘模型中Dcir通过抑制树突状细胞对GM-CSF和对Flt-3 ligand的信号感受性,从而降低哮喘模型中DC细胞的分化增殖能力和Th2免疫应答.Dcir的配体有可能作为一种治疗哮喘的新药物获得应用.
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红霉素对小鼠髓样树突状细胞表面免疫分子表达的影响
目的 探讨红霉素体外对小鼠骨髓来源树突状细胞(DCs)的表面分子Ⅱ类组织相容性抗原(MHCⅡ)和共刺激分子表达的影响.方法 用重组小鼠粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和重组小鼠白细胞介素-4(IL-4)联合诱导培养小鼠骨髓来源的单个核细胞分化成未成熟DCs后随机分为对照组(A)和红霉素干预组(B),2组均予肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激,红霉素干预组同时按100 μg/ml的终质量浓度加入红霉素干预,2组再培养24 h后用流式细胞仪检测技术检测DCs的MHCⅡ和共刺激分子表达.结果 红霉素干预组的DCs表面分子MHCⅡ和共刺激分子CD40、CD80、CD86的表达水平明显低于对照组(P＜0.05).结论 红霉素可下调小鼠骨髓来源DCs的MHCⅡ和共刺激分子CD40、CD80、CD86的表达.
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PSMA7对A549细胞表面黏附分子表达的影响
目的 探讨PSMA7表达量的变化对A549细胞表面黏附分子ICAM-1,VCAM-1和CD44表达的影响.方法 采用流式细胞仪分别检测高表达PSMA7的A549细胞[pcDNA3.1 (-)/PSMA7组]和低表达PSMA7的A549细胞(shPSMA7组)表面黏附分子ICAM-1,VCAM-1和CD44的表达情况.结果 与高表达阴性对照组[pcDNA3.1(-)组]相比,pcDNA3.1(-)/PSMA7组的ICAM-1(t=86.325,P=0.000)和VCAM-1(t=16.337,P=0.000)的表达量均显著降低,CD44表达量则无明显变化(t=-0.545,P=0.615),而与低表达阴性对照组(shNC组)相比,shPSMA7组ICAM-1(t=-119.827,P=0.000)和VCAM-1(t=-26.68,P=0.000)表达量均显著增高,CD44表达量则无明显变化(t=-848,P=0.444).与pcDNA3.1(-)组相比,pcDNA3.1(-)/PSMA7组穿膜侵袭细胞的数量明显减少(t=3.553,P=-0.024),而shPSMA7组明显高于shNC组(t=-3.207,P=0.033).结论 高表达或干扰PSMA7可影响A549细胞表面黏附分子ICAM-1,VCAM-1的表达,提示PSMA7可能因此参与肺腺癌细胞的侵袭和转移.
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去势小鼠尾静脉注射骨髓间充干细胞通过抑制体内破骨细胞活性治疗绝经后骨质疏松
目的 探讨骨髓间充质干细胞(BMMSCs)尾静脉注射对体内破骨细胞活性及骨质疏松治疗作用.方法 选用8周龄健康雌性小鼠行双侧卵巢切除术(OVX),建立绝经后骨质疏松模型.选用同一批次、周龄相同、体质量相近的健康小鼠行双侧卵巢附近脂肪组织部分切除,建立假手术组(sham).对OVX组小鼠尾静脉注射BMMSC治疗,1个月后分别取双侧股骨行TRAP染色及mciro-CT检测体内破骨细胞数量和骨小梁微结构改变.结果 OVX+BMMSC注射组中破骨细胞的数量较OVX不治疗组显著降低.micro-CT显示OVX+BMMSC组骨小梁数量及骨密度显著高于OVX不治疗组.结论 尾静脉注射骨髓间充质干细胞能够抑制体内破骨细胞活性,对绝经后骨质疏松具有一定的治疗作用.
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结核分枝杆菌ClpP1重组蛋白的特性探讨及初步应用
目的 用纯化结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,M.tb)ClpP1重组蛋白免疫新西兰白兔制备ClpP1多克隆抗体并检测其效价,间接ELISA法分析重组蛋白的抗原性,以初步评价其应用价值.方法 通过SDS-PAGE确定ClpP1重组蛋白的主要表达形式,利用纯化包涵体方式对重组蛋白进行纯化;将纯化蛋白免疫新西兰白兔制备ClpP1多克隆抗体并检测其效价;再分别以纯化蛋白为抗原,制备抗体为一抗,间接ELISA法检测临床诊断结核病患者血清中抗M.tb抗体和M.tb抗原.结果 SDS-PAGE显示ClpP1重组蛋白主要以包涵体表达形式存在,将纯化蛋白免疫新西兰白兔4次,取血测抗体效价为1∶64 000;Western blot结果显示制备抗体可较好的与ClpP1蛋白特异性结合;间接ELISA法结果表明,以重组蛋白为抗原测患者血清中抗M.tb抗体和以制备抗体为一抗测血清中的M.tb抗原的2实验组分别与对照组相比均具有显著性差异.结论 制备了具有免疫原性的M.tbClpP1重组蛋白及效价较高的多克隆抗体,并得出ClpP1多克隆抗体具有较好的免疫反应性,为进一步研究ClpP1重组蛋白的特性及其应用奠定了基础.
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TRIF在Buerger's病患者腰交感神经节中的表达及其意义
目的 观察β干扰素Toll样受体结构域衔接蛋白(Toll/IL-1 receptor domain containing adaptor inducing IFN-β,TRIF)在Buerger's病患者腰交感神经节中的表达,探讨TRIF在Buerger's病发病中的作用机制.方法 收集2012年8月至2013年5月我院行腰交感神经节切除术的Buerger's病患者手术标本30例为Buerger's病组,同期肝移植供体者腰交感神经节6例为对照组.应用免疫组化、反转录PCR(RT-PCR)技术及蛋白质印迹(Western blot)技术测定2组腰交感神经节中TRIF的表达水平并且比较组间差异.进一步采用激光共聚焦技术,检测TRIF在Buerger's病患者神经元中的表达特点.结果 Buerger's病患者腰交感神经节中TRIF的mRNA和蛋白表达水平明显高于对照组(P＜0.01).并且,在Buerger's病患者腰交感神经节组织中,TRIF主要分布于神经细胞之中.结论 TRIF与Buerger's病的发生和发展关系密切;Toll样受体信号通路激活可能是Buerger's病发病的重要因素.
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结核和非小细胞肺癌患者胸腔积液的蛋白质组学研究
目的 通过比较结核和非小细胞肺癌患者的胸腔积液蛋白质组成差异,寻找潜在鉴别诊断标志蛋白质.方法 收集结核性胸腔积液样本和非小细胞肺癌胸腔积液样本,使用聚丙烯酰胺凝胶电泳—纳升液相色谱—超高分辨飞行时间质谱进行蛋白质鉴定.结果 结核性胸腔积液中共检测出人类蛋白质517种和233种结核菌蛋白质,肺癌胸腔积液共检测出人类蛋白质375种.蛋白功能分析显示结核性胸腔积液中细胞周期和细胞运动的蛋白质富集明显,而肺癌胸腔积液中Ras信号转导和DNA甲基化的蛋白质富集明显.其中白介素Iα(IL1A)仅存在于肺癌胸腔积液中,结核菌大膜蛋白1(Mmpl1)和结核菌蛋白质Rv2567仅存在于结核性胸腔积液样本中.结论 IL1A、Mmpl1、Rv2567可能成为鉴别结核性胸腔积液和肺癌胸腔积液的潜在标志蛋白.
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风湿病贫血患者B,T淋巴衰减因子的观察
目的 观察风湿病患者贫血情况及B,T淋巴衰减因子(BTLA)表达.方法 选取314例风湿病患者,类风湿关节炎(RA)患者104例,干燥综合征(SS)患者56例,强直性脊柱炎(AS)患者92例,膝骨关节炎(KOA)患者62例.采用全自动血细胞分析仪检测红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)等表达;采用流式细胞术检测患者外周血BTLA表达,观察风湿病患者贫血情况及其相关性分析.结果 与正常参考值比较,有101例(32％)风湿病患者发生贫血.分别为RA患者53例(51％),SS患者22例(39％),AS患者15例(14％),KOA患者11例(18％).与贫血组比较,不伴贫血组CD3+BTLA+T cell、CD4+BTLA+T cell明显升高;RBC、CRP、ESR、IgA计数明显降低.相关性分析同时显示,Hb与CD3+BTLA+T cell、CD4+BTLA+T cell、RBC呈正相关,而与CRP、ESR、IgA等炎症活动性指标呈负相关.结论 风湿病患者伴有贫血的发生,BTLA表达失衡使得炎性因子表达升高,对造血功能产生抑制,破坏外周血红细胞,引起机体贫血.
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慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗前后HBeAg特异性T细胞应答特征研究
目的 研究慢性乙型肝炎(CHB)患者抗病毒治疗前后T细胞对HBV特异性抗原蛋白(HBeAg)的免疫应答特征.方法 分别收集22例慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗前、治疗后3月、6月和12月的外周血,以HBeAg蛋白刺激外周血单个核细胞,采用酶联免疫斑点技术(ELISPOT)检测产生IFN-γ的HBeAg特异性T细胞的频率和强度.结果 1)CHB患者抗病毒治疗前和治疗后3月、6月、12月总的T细胞反应频率分别为31.8％(7/22)、50.0％(11/22)、77.3％(17/22)和95.5％(21/22),治疗后12月反应频率明显高于治疗前和治疗后3月(P＜0.05),治疗后6月反应频率明显高于治疗前(P＜0.05),核苷类似物治疗组与干扰素治疗组治疗后T细胞反应频率均无明显差异(P＞0.05).2)治疗后12月T细胞的反应强度明显高于治疗前、治疗后3月及治疗后6月(P＜0.05).核苷类似物治疗组与干扰素治疗组均分别得出上述相同的结果.3)将患者T细胞的反应强度与HBV DNA载量(取对数值表示)做Spearman秩相关分析,rs=-0.186＜0,P=0.041,P＜ 0.05,认为患者T细胞对HBeAg蛋白的反应强度与HBV DNA载量存在负相关关系.结论 HBeAg可以刺激CHB患者产生特异性T细胞应答,且随着抗病毒治疗时间的延长,患者HBeAg特异性T细胞的应答频率和应答强度均有所增强,且与血清HBV DNA水平呈负相关关系.
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脑血管支架置入对CD4+T细胞频率和功能的影响
目的 CD4+T细胞参与了动脉狭窄性疾病的发病过程.支架置入已经用于动脉狭窄的常规治疗,但是支架置入本身可能会引起局部甚至系统性炎症反应.因此本研究探讨了支架置入是否引起CD4+T细胞介导的炎症应答及其机制.方法 我们选取2010年1月到2012年12月间入住我院的50例脑血管支架置入患者,用流式细胞术分别检测了患者外周血Th1,Th17和Treg细胞频率,定量PCR法和ELISA法分别检测了这3群CD4+T细胞的特征性转录因子和细胞因子表达水平.结果 Treg细胞的频率、转录因子FOXP3和细胞因子TGF-β在支架置入后第1周显著下降,但3个月后逐渐恢复到对照组水平.Th17细胞则出现相反的变化趋势,即第1周其频率、转录因子RORγt和细胞因子IL-17显著升高,而3个月后逐渐降至对照组水平.Th1细胞各项指标在支架置入前后没有出现变化.结论 支架置入后可导致由Th17细胞介导的炎症应答,而这种应答可能是由Treg细胞所调控的;支架的长期效应可以降低患者体内由于动脉狭窄所致的炎症反应.
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生物膜干涉技术、HPLC及ELISA在抗体定量检测中的比较分析
目的 比较3种方法定量检测抗体样品的异同,为抗体药物研发和生产过程中不同类型的样品定量检测选择合适的方法提供依据.方法 分别利用生物膜干涉技术、Protein G-HPLC以及双抗体夹心ELISA法建立定量检测抗体样品的方法,比较其检测的准确度、精密度及其检测特点.结果 3种方法检测同一抗体样品的含量基本一致,生物膜干涉技术检测值相对标准偏差小(CV＜5％),HPLC次之(CV＜8％),ELISA法的CV值为5％～15％.结论 生物膜干涉技术检测快速,结果精确,通量高,无需样品前处理,适合于样品筛选以及发酵原液、中间品等检测;Protein G-HPLC检测准确,线性范围宽,回收率高,认可度高,适合于样品含量的确证;ELISA法低检测限值小,操作简单,仪器要求低,适合于微量样品的检测.
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多肿瘤标志物蛋白芯片在体检中的应用
目的 研究多肿瘤标志物蛋白芯片检测在体检中的应用.方法 收集2012年3月至2013年6月在上海交通大学附属仁济医院体检中心的体检者.采集受检者静脉血离心后,对血清进行多肿瘤标志物蛋白芯片检测(包含AFP、CEA、NSE、CA125、CA153、CA242、CA199、PSA、Free-PSA、Beta-HCG、HGH、Ferritin).对于蛋白芯片出现的阳性结果进行单个肿瘤标志物检测复检,并以其作为金标准,同时进行成本分析.结果 33 468例体检者中蛋白芯片检出肿瘤标志物阳性结果为739例,单个肿瘤标志物复查后阳性为618例,蛋白芯片真阳性率83.63％.男女蛋白芯片检测真阳性结果在小于40岁组存在显著性差异(P＜0.05).739例蛋白芯片检测与单个肿瘤标志物检测的配对样本进行比较,64.01％的蛋白芯片结果小于单个肿瘤标志物检测,35.32％的蛋白芯片结果大于单个肿瘤标志物检测,2种结果之间相关系数为0.86881(P＜ 0.0001).618例结果阳性的筛检成本为6 733 850元.结论 多肿瘤标志物蛋白芯片检测在体检中有较好的应用前景.
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MicroRNA-21与自身免疫性疾病的研究进展
微小RNA (microRNAs,miRNAs)是一类内源性的单链非编码小RNA,长度约16～25个核苷酸.它们通过与靶信使RNA的3'UTR碱基互补配对,形成RNA诱导沉默复合体(RNA-induced silencing complex,RISC),抑制蛋白质的翻译或促进信使RNA分解,从而对靶基因的表达起着反向调节作用.研究发现,miRNAs与免疫系统疾病密切相关.microRNA-21在自身免疫性疾病方面的作用已引起广泛关注.本文主要对microRNA-21与自身免疫性疾病关系研究进展进行综述.
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白细胞介素-18在支气管哮喘中的研究进展
白细胞介素(interleukin,IL)-18是一种特殊的细胞因子,既能诱导Th1型免疫应答,又能诱导Th2型免疫应答,从而参与许多慢性炎症和自身免疫性疾病炎性反应.支气管哮喘是一种Th1/Th2失衡,由多种细胞(嗜酸性粒细胞、T细胞、肥大细胞等)和多种细胞因子(IL-4、IL-5、IL-13等)参与,以支气管壁的结构改变、气道高反应性为特征的肺部慢性炎症性疾病.IL-18在哮喘的不同发病阶段有不同的作用机制,扮演着重要角色.IL-18能诱导γ干扰素形成,从而促进Th1细胞免疫反应,调节Th1/Th2平衡,IL-18还通过上调Treg细胞的生成对哮喘起保护作用.而有些情况下,IL-18及其促分泌的Th1细胞因子又能加重Th2型反应和气道炎症,使哮喘恶化.
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HBV X蛋白引起肝细胞癌异常表观遗传学修饰
肝细胞癌(HCC)是常见的恶性肿瘤之一,与HBV的慢性感染密切相关.HBV X蛋白(HBx)由HBV x基因编码,研究表明它在HBV相关肝细胞癌的形成中起着重要作用.HBx可以引起宿主基因表观遗传修饰的显著改变,有证据已经表明由HBx引起的表观遗传学事件在HBV相关肝细胞癌的发展中起着重要作用.本综述主要关注HBx在肝细胞癌中引起的表观遗传学变化,包括异常的DNA甲基化、组蛋白修饰和microRNAs表达;对HBx引起HBV共价闭合环状(ccc)DNA的表观遗传学调控也进行了讨论.
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长效干扰素联合不同药物治疗慢性乙型病毒性肝炎疗效观察
目的 探讨长效干扰素联合不同药物治疗慢性乙型病毒性肝炎疗效.方法 选择2012年1月至6月期间我院收治的慢性乙型肝炎患者80例为研究对象,采用对照研究,将其分为A组(40例)和B组(40例).2组患者均接受长效干扰素180 μg皮下注射,1次/周,疗程48周.A组口服阿德福韦酯片10 mg,1次/日,疗程48周;B组口服恩替卡韦分散片0.5 mg,1次/日,疗程48周.比较2组患者淋巴细胞亚群、HBeAg、HBV-DNA转阴率以及不良反应情况,探讨不同药物的临床应用价值.结果 与治疗前相比,2组患者淋巴细胞及各亚群指标均有所改善,差别有统计学意义(P＜0.05),且治疗后,B组指标CD3+、CD4+T淋巴细胞比例明显上升,CD8+T淋巴细胞降低,CD4+/CD8+比例明显上升,CD4+T淋巴细胞绝对计数明显升高,与A组比较,差别有统计学意义(P＜0.05);B组HBeAg转阴率以及HBV-DNA转阴率明显高于A组,差别有统计学意义(P＜0.05);2组不良反应率差别无统计学意义(P＞0.05).结论 应用长效干扰素联合恩替卡韦治疗慢性乙型病毒性肝炎,临床治疗效果好,安全性高,值得进一步推广应用.
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淋巴结注射免疫治疗对特应性皮炎患者血清屋尘螨sIgE、IL-4和INF-γ的影响
目的 探讨淋巴结注射免疫治疗特应性皮炎的分子免疫学机制.方法 72例对屋尘螨过敏的特应性皮炎患者,随机分为治疗组和对照组,每组各36例,对照组给予0.1％糠酸莫米松乳膏、1.2％维生素B6软膏、氯雷他定片、富马酸酮替芬等基础药物治疗,治疗组在上述药物治疗的基础上,超声引导下分别于0周、4周、8周、12周、16周、20周行腹股沟淋巴结内注射屋尘螨过敏原制剂,除0周用药剂量为100 SQ-U外,其余5次剂量均为1 000 SQ-U.治疗前后采用荧光酶联免疫法检测特应性皮炎患者血清屋尘螨sIgE、采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测患者血清IL-4和INF-γ值.检测数据应用SPSS19.0统计学软件进行分析.结果 2组中所有患者均完成了20周的治疗.治疗后治疗组血清屋尘螨sIgE和IL-4值由治疗前的(5.06±2.30) KU/L和(16.41±0.91)ng/L分别降至(2.14±1.09) KU/L和(9.52±0.75) ng/L,且均明显低于治疗后对照组(4.63±1.13) KU/L和(16.40± 0.92) ng/L,2组比较差异有显著统计学意义(P＜0.01);治疗组血清INF-γ值由治疗前的(11.34±0.71) ng/L增至(14.78±0.68) ng/L,且明显高于对照组的值(11.32±0.58) ng/L,2组比较有显著性统计学差异(P＜0.01).结论 屋尘螨过敏原淋巴结注射免疫治疗显著降低患者血清屋尘螨sIgE和IL-4值,同时使血清INF-γ值升高.降低血清sIgE、调节血清IL-4和INF-γ的平衡可能是淋巴结注射免疫治疗的分子免疫机制.
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体检人群蛋清IgG抗体检测及不耐受组分分析
目的 分析体检人群蛋清IgG抗体水平,探讨蛋清不耐受与年龄、性别的关系,并进行不耐受组分分析.方法 碳酸氢 钠溶解法制备蛋清提取物,并用粗提蛋白包被微孔板,采用酶联免疫吸附法检测391例健康体检者蛋清IgG水平,分析蛋清不耐受与年龄、性别的关系;电泳分析其蛋白组分,并用酶免疫印迹方法分析提取液中与IgG特异性结合的主要蛋白组分.结果 本地区体检人群蛋清不耐受抗体阳性率为58.82％,其中女性(65.50％)显著高于男性(48.54％),差异有统计学意义(P＜0.05);在人群中不同年龄组的不耐受率不同,且差异有统计学意义(P＜0.05);酶免疫印迹结果显示,蛋清中不耐受组分主要有4种,且个体间所针对的抗原无差异.结论 体检人群中普遍存在蛋清IgG抗体,且鸡蛋不耐受可能与年龄和性别相关;不同个体间蛋清主要不耐受组分无差异.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
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